1、颅脑损伤1116颅脑损伤一、临床部分 解剖生理1头部结构1.1 头皮 头皮是覆盖于颅骨之外的软组织，在解剖学上可分为五层：皮层：较身体其他部位的厚而致密，含有大量毛囊、皮脂腺和汗腺。含有丰富的血管和淋巴管，外伤时出血多，但愈后较快。皮下层：由脂肪和粗大而垂直的纤维束构成，与皮肤层和帽状腱膜层均由短纤维紧密相连，是结合成头皮的关键，并富含血管神经。帽状腱膜层：帽状腱膜层为覆盖于颅顶上部的大片腱膜结构，前连于额肌，后连于枕肌，且坚韧有张力。腱膜下层：由纤细而疏松的结缔组织构成。骨膜层：紧贴颅骨外板，可自颅骨表面剥离。1.2 颅骨除下颌骨和舌骨外，其他21块头骨都借缝或软骨结合或骨结合构成一个牢固的
2、整体，称为颅 。通常将组成脑颅腔的骨骼称为颅骨。颅骨可分为颅盖和颅底两部分，其分界线自枕外隆突沿着双侧上项线、乳突根部、外耳孔上缘、眶上缘而至鼻根的连线，线以上为颅盖；线以下为颅底。颅盖部颅盖骨是由内外骨板和两者间的骨松质构成。颅骨厚度不一，在额、顶结节处最厚，颞枕棱部最薄。在内外骨板的表面有骨膜被覆，内骨膜亦是硬脑膜的外层。在颅骨的穹窿部，内骨膜与颅骨内板结合不紧密，因而颅顶骨折时易形成硬膜外血肿。在颅底部，内骨膜与颅骨内板结合紧密，故颅底骨折硬脑膜易撕裂，产生脑脊液漏。颅底部颅底内面：蝶骨嵴和岩骨嵴将颅底分为颅后窝，颅中窝，颅前窝。颅底外面：前面被面颅遮盖，后部的中央为枕骨大骨。孔的前外侧
3、枕骨髁，孔的后方为枕外嵴，其上为枕外粗隆。粗隆两侧是上项线。颅底外面有很多个孔 。1.3 脑脑位于颅腔内，为胚胎时期神经管的前部，形态功能都很复杂。脑可分为大脑、间脑、中脑、脑桥、和延髓。通常把中脑、脑桥和延髓合称为脑干，延髓是脊髓的延续。大脑包括左、右两个半球及连接两个半球的中间部分，即第三脑室前端的终板。大脑半球被覆灰质，称大脑皮质，其深方为白质，称为髓质。髓质内的灰质核团为基底神经节。在大脑两半球间由巨束纤维相连。 间脑位于中脑之上，尾状核和内囊的内侧。间脑一般被分成丘脑、丘脑上部、丘脑下部、丘脑底部和丘脑后部五个部分。脑干包括延髓、脑桥及中脑。延髓尾端在枕骨大孔处与脊髓接续，中脑头端与
4、间脑相接。延髓和脑桥恰卧于颅底的斜坡上。小脑位于颅后窝内，其上面借小脑幕与大脑的枕叶相隔。小脑借上、中、下三对脚与脑干相连。上脚（结合臂）与中脑被盖相连，中脚（脑桥臂）与脑桥的基底部相连，下脚（绳状体）与延髓相连。1.4 脑膜 颅骨与脑间有三层膜。由外向内为硬脑膜、蛛网膜和软脑膜；三层膜合称脑膜。 硬脑膜是一厚而坚韧的双层膜。外层是颅骨内面的骨膜，称为骨膜层；内层较外层厚而坚韧，与硬脊膜在枕骨大孔处续连，称为脑膜层。 蛛网膜是一层半透明的膜，位于硬脑膜深部，其间有潜在性腔隙为硬脑膜下隙。软脑膜是紧贴于脑表面的一层透明薄膜，并伸入沟裂。硬脑膜：是一厚而坚韧的双层膜。外层是颅骨内面的骨膜，仅疏松地
5、附于颅盖，特别是在枕部与颞部附着更疏松，称为骨膜层。但在颅的缝和颅底则附着更牢固，很难分离。颅内无硬膜内腔。硬脑膜内层较外层厚而坚韧，与硬脊膜在枕骨大孔处续连，称为脑膜层。蛛网膜：有很薄的结缔组织构成。是一层半透明的膜，位于硬脑膜深部，其间有潜在性腔隙为硬脑膜下隙。腔内含有少量液体。蛛网膜跨越脑，被覆于脑的表面，与软脑膜之间有较大的间隙，称为网膜下腔，腔内充满脑脊液。在一定部位，蛛网膜下腔扩展并加深，成为蛛网膜下池。其中最大的是小脑延髓池，它通过正中孔和前侧孔与第四脑室相通：桥池位于脑桥腹侧：脚间池位于脚间凹；交叉池位于视交叉前方。软脑膜：是紧贴于脑表面的一层透明薄膜，并伸入沟裂。脑的血管在软
6、脑膜内分支呈网，并进入脑实质浅层，软脑膜也随血管进入至脑实质一段。由软脑膜形成的邹襞突入脑室内，形成脉络丛，分泌脑脊液。 颅脑损伤概述1定义：颅脑损伤是指颅脑在外力的作用下所致的损伤，无论在和平或战争时期都是一类极为常见的损伤性疾病，其中心问题是脑损伤，且往往与头皮、颅骨损伤同时发生，因此学习时，既要根据头皮、颅骨、脑三者的各自解剖特点、受伤机理分别分析，也要系统全面的整体理解。2原因：由于交通、工矿等事故，自然灾害，爆炸、火器伤、坠落、跌倒以及各种锐器、钝器对头部产生的伤害。3颅脑损伤的方式 直接损伤：暴力直接作用于头部引起的损伤。加速性损伤：相对静止的头部突遭外力，头部沿外力作用方向呈加速
7、运动向造成的损伤。损伤集中于受力部位。减速性损伤：运动的头部突然撞于静止的物体所引起的损伤。损伤不仅发生受力部位，也常发生于受力部位的对侧，即对冲伤（contrecoup injury）。挤压性损伤。 间接损伤坠落时下肢或臀部着地，外力传导致颅底骨折或脑损伤。挥鞭样损伤，造成颅劲交界区延髓及高位劲髓损伤。创伤性窒息（traumatic apnea）。4颅脑损伤分类：头皮损伤、颅骨损伤与脑损伤。三者虽可单独发生，但须警惕其合并存在；对预后起决定性作用的是脑损伤似的程度及其处理效果。 头皮损伤概述1）定义：头皮损伤是指直接损伤头皮所致，常因暴力的性质、方向及强度不同所致损伤各异，可分头皮开放性头皮
8、擦伤、挫伤、裂伤及撕脱伤等。2）头皮损伤均为直接暴力造成外伤。3）损伤类型与致伤物种类有关。4）钝器多为头皮挫伤，不规则裂伤及血肿。5）锐器多为伤口整齐的裂伤。6）撕脱伤多为发辫被卷入机器所致。头皮损伤的特点1）确定受力点，外力大小和性质。2）头皮血供丰富，易失血。3）头皮愈合力强。4）皮下血肿局限，无波动。5）帽状脑膜下血肿，大可波及全头，不受骨缝限制，波动感。6）骨膜下血肿，较大，不超过颅缝，张力高，有波动感。头皮裂伤，头皮开放性损伤。处理原则：及早清创，术中清除异物，查看伤口，有无骨折，脑组织外溢。头皮撕脱伤，是头皮自帽状脑膜下全层撕脱。处理原则：1）全层缝合（血供好）；2）血管吻合后全
9、层缝合；3）中厚皮层再植（头皮或其他皮层）；4）骨膜脱落，颅骨外露的处理。临床表现及诊断要点：1）有直接暴力外伤史；2）头皮下血肿：头皮下出血积聚而成，因血液浸入周边组织而致水肿隆起，扪诊时酷似凹陷性骨折；3）帽状腱膜下血肿：血液积聚于帽状腱膜下面的疏松间隙中，血肿较大，有时可使整个头皮浮起，波动明显，恰似戴了顶帽子；4）骨膜下血肿：常伴有线型骨折，以双侧顶骨区较多，血肿的边界常止于骨缝。 颅骨损伤颅骨损伤即颅骨骨折，系外力直接或间接作用于颅骨所致。其形成取决于外力性质、大小和颅骨结构两方面的因素。颅骨骨折按骨折部位分类：1）颅盖骨折（fracture of skull vault）；2）颅底
10、骨折（fracture of skull base）。两者发生率的比率为4：1。颅骨骨折的临床意义主要在于并发脑膜、血管、脑和颅神经损伤。按形态分类：1）线形骨折-致伤物体积大,速度慢,外力非垂直作用；2）粉碎凹陷-致伤物体积小,速度快,外力垂直作用；3）凹陷骨折。按创伤性质分类：1）闭合性；2）开放性。颅盖骨折按骨折形式分为：1）线性骨折（linear fracture）：可单发或多发，多发可能是多处分散的几条骨折线，或为一处的多发骨折线交错形成粉碎骨折。颅盖部线形骨折发生率最高，主要靠头颅X线摄片可以确诊。单纯的线形骨折无须特别治疗，但应警惕是否合并脑损伤；骨折线通过硬脑膜血管沟或静脉窦时
11、，应警惕脑膜外血肿的发生;需严密观察或CT检查；骨折线通过气窦者可导致颅内积气，要注意预防颅内感染。2）凹陷骨折（depressed fracture）：骨折全层或仅为内板向颅腔凹陷，临床表现和影响视其部位范围与深度不同，轻者仅为局部压迫，重者损伤局部的脑膜、血管和脑组织，并进而引起颅内血肿。有些凹陷骨折可以触知，但确诊常有赖于X线摄片检查。临床表现：多伴有头皮损伤。确定诊断：依靠影像学检查-X线或头颅CT（骨窗位）。治疗：1）线形骨折-如不伴颅内血肿多无需处理。2）凹陷骨折-手术指征（a、凹陷深度大于1cm；b、位于重要功能区；c、骨折层刺入脑内；d、有局灶症状，如癫痫等）。颅底骨折多为颅盖
12、骨折线延伸的结果。临床表现：主要有（a、耳，鼻出血或脑脊液漏；b、颅神经损伤；c、皮下或粘膜下瘀血斑）。颅底骨折绝大多数是线形骨折，个别为凹陷骨折，按其发生部位分为：1）颅前窝骨折（fracture of anterior fossa）：常累及额骨眶板和筛骨，引起的出血经前鼻孔流出；或流进眶内，眶周皮下及球结合膜下形成瘀血斑，称之“熊猫”眼征。骨折处脑膜破裂时，脑脊液可经额窦或筛窦由前鼻孔流出，成为脑脊液鼻漏，空气也可经此逆行进入颅腔内形成颅内积气。筛板及视神经管骨折可引起嗅神经和视神经损伤。特点：熊猫眼；鼻出血或脑脊液鼻漏；气颅；嗅神经损伤。2）颅中窝骨折（fracture of middl
13、e fossa）：常累及颞骨岩部，脑膜和骨膜均破裂时，脑脊液经中耳由鼓膜裂孔流出形成脑脊液耳漏；如鼓膜完好，脑脊液则经咽鼓管流往鼻咽部，常合并第或颅神经损伤。如骨折累及蝶骨和颞骨内侧可伤及脑垂体和第、及颅神经。如果伤及颈内动脉海绵窦段可形成颈内动脉海绵窦瘘而出现搏动性突眼；颈内动脉如在破裂孔或在颈内动脉管处破裂，则可发生致命性鼻出血或耳出血。特点：脑脊液或血流经耳鼻流出；面神经、听神经损伤；眶上裂周围损伤可致多组神经损伤。3）颅后窝骨折（fracture of posterior fossa）：骨折累及颞骨岩部后外侧时，多在伤后23日出现乳突部皮下瘀血（Battle征）。骨折累及枕骨基底部时可
14、在伤后数小时出现枕下部肿胀及皮下瘀血；骨折累及枕大孔或岩骨尖后缘，尚可出现个别或全部后组颅神经（即颅神经）受累的症状，如声音嘶哑，吞咽困难。特点：乳突和枕下瘀斑；后组神经损伤。 诊断：颅底骨折诊断，多依靠临床表现；CT，可发现颅内积气，偶尔可显现骨折线。治疗：颅底骨折可视为（内）开放性骨折，治疗以抗感染为主。 脑损伤脑损伤的分类：原发性和继发性两大类。1）原发性脑损伤：包括脑震荡，脑挫裂伤和弥漫性轴索损伤。2）继发性脑损伤：包括脑水肿，脑肿胀和颅内血肿。 发生机制：a、外力作用于头部，由于颅骨内陷和迅速回弹或骨折所引起的脑损伤。常见于着力部位；b、头部受外力作用瞬间，脑与颅骨间的相对运动造成的
15、损伤，这种损伤可发生在着力部位，也可发生在对冲部位。加速性损伤，第一种因素起作用：外力作用于头部，颅骨迅速内陷和回弹或骨折引起的脑损伤。多为着力部位。减速性损伤，两种因素均有作用：头部受力瞬间，脑与颅骨之间的相对运动造成的损伤。可发生在着力部位和对冲部位。减速性损伤有上述两种因素作用。脑与颅骨间相对运动所造成的脑损伤，更多见，更严重。当枕部或额部着力，脑损伤则多见于额，颞叶尖及底部（前，中颅底结构所造成的)。闭合性脑损伤1）病因：闭合性脑损伤多为交通事故，跌倒，坠落等意外伤及产伤所致。 战时见于工事倒压伤或爆炸所致高压气浪冲击伤。都因暴力直接或间接作用头部致伤。开放性脑损伤1）非利器所致开放性
16、脑损伤：由利器所致开放性脑损伤，脑挫裂伤或血肿主要由接触物所致，其脑挫裂伤和血肿常局限于着力点部位；由钝器伤所致者，除着力点的开放性脑损伤外，尚可有因惯性力所致的对冲性脑挫裂伤和血肿存在。创伤局部往往掺杂有大量异物如头发、布片、泥沙、玻璃碎片和碎骨片等清创时如未能彻底清除，可合并颅骨或颅内感染。开放性脑损伤由于脑脊液及坏死液化脑组织从伤口溢出，或脑组织由硬脑膜和颅骨缺损处向外膨出因此，在一定程度上缓和了颅内压增高；但大部分合并凹陷性骨折的开放性脑损伤，因骨折片彼此相嵌重叠和硬脑膜裂口较小。其颅内压增高与闭合性脑损伤者无异。2）利器所致开放性脑扭伤：除具有非利器所致开放性脑损伤的特点外，尚有弹片
17、或弹头所形成的伤道特点。碎骨片通常位于伤道的近侧端呈放射状分 布，弹片或弹头如未穿出颅外，常在伤道的远端。根据损伤方式、创口位置，局灶症状和体征，以及颅骨X线摄片所见骨折碎片和异物分布情况，可大致推测伤道部位和类型。意识障碍的进行性加重提示脑疝出现，依其出现的早晚结合其他临床表现，可推测是否已有颅内血肿、脑水肿或颅内感染发生。3）临床表现A意识障碍由于受伤的严重程度不同，可有多种表现。由轻至重可分为：a、嗜睡：能唤醒，可勉强配合检查及回答问题，反应迟钝，停止刺激后入睡；b、朦胧：给予较强的痛刺激或语言刺激方可唤醒，只能作一些简单、模糊或条理不正确的回答；c、浅昏迷：意识迟钝，无语言反应，对强痛
18、刺激有逃避动作，深浅生理反存在；d、昏迷：意识丧失，对强痛刺激反应也迟钝，浅反射消失，深反射减退或消失，角膜反射和吞咽反射可存在，常有小便失禁；e、深昏迷：对外界一切刺激无反应，各种反射消失，瞳孔光反应消失，肌张力消失或极度增强。B头痛、呕吐：受伤局部可有疼痛。但头部多呈持续胀痛，常伴有恶心和喷射状呕吐。C生命体征改变：体温、呼吸、脉搏、血压可以反应颅脑损伤的程度。生命体征正常或轻微变化多表示伤情较轻，病情平稳；生命体征变化较大多提示病情危重，急需处理，如血压升高、脉压差加大，心率缓慢或异常加快，呼吸深慢和节律不规整等。D眼部征象：由于颅脑损伤病人多有昏迷，观察瞳孔、眼球运动及眼底改变可较客观
19、地了解病情。瞳孔：正常人直径为3-4mm，小儿略大，双侧等大同圆，如果瞳孔散大，光反应消失伴有意识障碍多提示病情危重。正常眼球位置对称，各方向运动灵活，如有同向凝视或固定，或视轴散开等提示颅内受损。眼底观察如发现视乳头水肿、出血等提示颅内高压或眼球内受伤。E神经系统局灶症状与体征：颅脑受伤后可以出现一种或多种症状：随意运动、言语、精神活动的异常；失语、书写不能；记忆力、计算能力差；躯体麻木、肢体单瘫或偏瘫、肌张力失调；尿崩、高热、消化道出血；全身强直；共济运动失调；吞咽不能、声音嘶哑，口角歪斜等。 国际通用格拉斯哥昏迷记分（Glasgow coma scale，GCS）作为伤情分类方法轻型：1
20、315分（伤后昏迷小于20min）；中型：912分（伤后昏迷20min6h）；重型：38分（伤后昏迷大于6h）。 脑震荡（cenebral concussion）：是最轻的脑损伤特点：伤后即刻发生短暂的意识障碍和近事遗忘。发生机制：一般认为意识障碍与脑干网状结构受损有关，近来电镜发现，受力部位神经元线粒体，轴突肿胀，间质水肿。临床表现和诊断：1）伤后立即出现短暂意识丧失；2）清醒后对受伤经过及伤前情况不能回忆,即逆行性遗忘或近事遗忘；3）其他症状（血压脉搏，呼吸等）自主神经和脑干功能紊乱表现；4）头痛，头昏等。神经系统检查无特殊阳性体征。治疗：脑震荡多无特殊治疗。卧床休息，对症治疗，约两周恢复
21、。 脑挫裂伤1）脑挫裂伤系外力造成的原发性脑器质性损伤。2）发生部位：着力部位或对冲部位。3）病理：轻者，软脑膜下皮层点状出血，或称脑挫伤。重者，软脑膜撕裂伴白质损伤严重者,皮层及白质广泛挫裂，坏死，血肿形成。后两者可称为脑挫裂伤。4）临床表现：轻者仍有轻微症状；重者可有深昏迷，甚至死亡。5）意识改变：意识障碍是重要的症状之一。伤后即刻出现长短不一。颅内高压症状，头痛，恶心，呕吐。6）生命体征变化：重型损伤可出现血压上升、脉搏变慢、呼吸深慢。局灶症状和体征，与损伤部位密切有关。7）诊断：根据上述主要症状及体征，诊断多可成立。确诊需借助于辅助检查。CT为最常用的有效检查手段，为局部脑组织内高低密
22、度混染影，高密度影为出血灶，低密度影为水肿区。腰穿可有血性脑脊液。8）治疗：a、严密观察意识，瞳孔及生命体征改变，必要时颅内压监测；b、一般处理：体位-保持呼吸道通畅。高营养支持，躁动处理，高热处理，脑保护，促醒治疗；c、脱水降颅内压；d、手术治疗。 原发性脑干损伤 1）脑干损伤分为原发性与继发性两类，两者系受伤当时直接发生的脑干损伤。2）受伤机制：脑干与小脑幕缘，斜坡，枕大孔缘等相撞，或在旋转，挥鞭等受伤过程中的致伤。3）临床表现：意识障碍伤后出现-严重、持续时间长；瞳孔变化，无常眼球位置；运动异常锥体素征和去大脑强直，早期软瘫，发射消失，后期肌张力增高，腱反射亢进-强直；特征性表现生命体征
23、变化，呼吸功能紊乱，节律不规则，抽拉样，直至停止，循环衰竭，血压下降；内脏症状-消化道出血，顽固呃逆。4）诊断：除症状体征外；借助CT、MRI可明确诊断。 5）治疗：要积极；方法与脑挫裂伤相似。 颅内血肿分类1）按血肿类型分：硬脑膜外血肿；硬脑膜下血肿；脑内血肿。2）按出现时间分：急性血肿（3日内）；亚急性血肿（4-21日）；慢性血肿（22日以上）。硬脑膜外血肿（epidural hematoma）1）好发部位：颞部，额顶部及颞顶部。横窦出血多形成颅窝或骑跨与后颅窝及枕部之间的血肿。2）发生机制：出血主要来源于脑膜中动脉，其次颅内静脉窦及板障静脉，脑膜中静脉。3）临床表现意识改变：a、原发损伤
24、轻：清醒昏迷；b、原发损伤中等：昏迷清醒昏迷（中间清醒期）；c、原发损伤重：昏迷并进行性加重。颅高压症状瞳孔变化：幕上血肿多可出现瞳孔变化；幕下血肿瞳孔变化少见。神经定位体征：脑疝时对侧肢体偏瘫。4）诊断：外伤史，意识改变。X片，骨折线穿过脑膜中动脉沟。CT，呈双凸形成弓形高密度影位于颅骨内侧与脑之间。5）治疗：幕上血肿大于30ml，中线移位1cm，可考虑手术。硬脑膜下血肿（subdural hematoma）1）发生机制：出血来源主要是脑皮质血管，大多由对冲伤引起。另一类系桥静脉断裂及静脉窦撕裂。 2）临床表现急性：意识障碍-较硬膜外血肿严重；颅高压症状严重；瞳孔变化较早；神经系统体征-伤后
25、即刻出现。慢性：以颅压增高症状为主；以病灶症状为主；以智力和精神症状为主。3）诊断：外伤史；症状；体征；头颅CT：急性，亚急性-表现为新月形高密度影（与硬膜外血肿加以区分），慢性-新月形等密度或低密度影。4）治疗：急性、亚急性-开颅手术清除血肿；慢性-钻孔置管引流术。二、药学部分（颅脑损伤的药物治疗） 药物治疗药物治疗措施：减轻脑水肿；激素疗法；钙拮抗剂；神经保护因子；营养支持疗法；催醒治疗。 减轻脑水肿120%甘露醇（Mannitol）1）为渗透性脱水剂。2）作用机制：在体内不被代谢，经肾小球滤过，几乎不被肾小管再吸收，增加了近曲小管的渗透压，导致水和电解质经肾脏排出，起到脱水和利尿作用。甘
26、露醇在给药15-30min后发生渗透脱水作用，可持续至4h。3）用法用量：在血肿稳定后应用，每2-6h静滴250ml。4）不良反应：水和电解质紊乱、排尿困难、血栓性静脉炎等。5）药物相互作用：与强心苷类合用，因降低血钾，增加其毒性。6）禁忌症：对本品过敏者、充血性心力衰竭、肺水肿、活动性颅内出血、严重脱水者禁用。2呋噻米（Furosemidum，Lasix）1）为强效利尿剂。2）作用机制：抑制髓袢升支髓质部对Cl-、Na+的重吸收，对髓袢升支的皮质部也有效；促进Cl-、Na+、K+和水分大量排出。3）用法用量：20-40mg静推，2-4次/d。4）不良反应：水和电解质紊乱、低血容量、体位性低血
27、压、低盐综合征、低氯血症、低钾血症、高尿酸血症和高血糖等。5）药物相互作用：与氨基糖苷类、两性霉素B、头孢霉素等并用，可增加肾、耳毒性；与降糖药并用，相互拮抗；与甾体抗炎药合用，降低本药的利尿作用；与多巴胺合用，利尿作用增强。6）禁忌症：对本品过敏者、少尿或无尿、肝昏迷、低血钾、脱水及孕妇禁用。对磺胺类药物过敏者禁用。痛风史、肾病综合征、糖尿病等病人慎用。7）用药监护：大剂量应用甘露醇时，切勿使血浆渗透压超过320mOsm/L，若超此限，有并发急性肾功能衰竭（急性肾小管坏死）的危险。注意维持水电解质平衡。8）近代观点：重型颅脑伤病人伤后早期应该首选平衡液。若使用5%或10%葡萄糖溶液，药液中要
28、加入适量胰岛素。禁忌使用50%高渗葡萄糖溶液。 激素疗法1甲基强的松龙（Solu-medrol）1）为糖皮质激素。2）作用机制：抗炎；抗毒素；抗休克；免疫抑制作用。3）用法用量：30 mg/kg体重的冲击疗法。4）不良反应：长期大剂量应用会出现一系列并发症，如向心性肥胖、痤疮、低血钾、血糖升高、胃溃疡等。5）禁忌症：孕妇、肾上腺皮质功能亢进、角膜溃疡、高血压、糖尿病等禁用。6）用药监护：糖皮质激素不宜长期应用。已经发生应激性溃疡者禁用糖皮质激素。出现胃酸过多时，应加服抗酸药。增加蛋白、钙剂及维生素D等饮食。补钾限钠。7）美国神经外科医师协会观点：大部分现有资料表明，糖皮质激素不能降低重型颅脑损
29、伤患者的颅内压，也不能改善其预后。建议不在重型颅脑损伤治疗中常规应用。 应用钙拮抗剂1意义：早期及时应用钙拮抗剂可解除脑血管痉挛，改善脑血流量，减轻继发性脑神经损伤，降低重型颅脑外伤的死残率。2重点药物尼莫地平（Nimodipine）1）为二氢吡啶类钙拮抗剂。2）作用机制：通过阻断中枢神经系统内细胞膜的钙通道，抑制平滑肌收缩，解除脑血管痉挛。3）用法用量：40-60mg/次，每日1-3次，发病后第一天即可使用，连服2-3周。4）不良反应：偶见面红、头晕、皮肤瘙痒、口唇麻木、皮疹等，一般不需停药。5）禁忌症：严重肝功能障碍，弥漫性脑水肿或颅内压显著升高者等禁用。 神经保护因子脑保护剂：研究最多的
30、是修饰谷氨酸的药物。自由基清除剂：可有效减轻神经系统损害。脑功能改善药1脑保护剂NMDA受体拮抗剂1）NMDA受体拮抗剂：L-701253、L-701324、L-701273、GV150526A、HA966是目前正在开发的谷氨酸受体拮抗剂。2）作用机制：抑制NMDA受体上的甘氨酸位点，拮抗其受体而发挥作用。AMPA受体拮抗剂：与腺苷受体激动剂和GABA受体激动剂相同，均有抑制突触前膜的谷氨酸的释放作用。NMDA和AMPAA受体拮抗剂临床试验并未得到充分有效的报道，有的则因为其安全性和副作用被中途停止试验。2自由基清除剂依达拉奉（Edaravone）1）为自由基清除剂。2）作用机制：清除自由基，
31、抑制脂质过氧化，从而抑制脑细胞、血管内皮细胞、神经细胞的氧化损伤。3）用法用量：一次30mg，每日两次，加入适量生理盐水中稀释后静脉滴注，30min内滴完，一个疗程为14天以内。尽可能在发病后24h内开始给药。4）不良反应：皮疹、潮红、疱疹、搔痒、肝功能异常等。5）禁忌症：重度肾功能衰竭、对本品有过敏史的患者。3脑功能改善药作用机制：通过改善大脑微循环血流，加强脑细胞能量的新陈代谢，从而使脑功能得到改善和加强。主要品种：尼麦角林、复方阿米三嗪、吡拉西坦。重点药物-尼麦角林1）为半合成麦角碱衍生物，具有-受体阻滞作用和扩血管作用。可加强脑细胞能量的新陈代谢，增加氧和葡萄糖的利用，促进神经递质多巴胺的转换而增加神经的传导，加强脑部蛋白质的合成，改善脑功能。2）用法用量：口服，每日20-60mg，分2-3次服用。连续服药至少6个月后，由医师决定是否继续给药。3）不良反应：未见严重不良反应。可有低血压、头晕、胃痛、潮热、嗜睡、失眠等。4）禁忌症：近期心肌梗死、急性出血、严重的心动过缓、直立性调节功
