1、病理生理学复习资料及练习题病生复习资料第一章 水、电解质代谢紊乱1.体液：机体内的液体，是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。2.正常成年男子的体液约占体重的60%，瘦人对缺水有更大的耐受性。3.细胞外液主要阳离子是Na+,阴离子是Cl-；细胞内液主要阳离子是K+，阴离子是HPO42-和蛋白质。4.电解质的主要功能：维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡；维持神经、肌肉和心肌等细胞的静息电位并参与其动作电位的形成；参与新陈代谢和生理功能活动。5.正常成人每日至少需排出500ml尿液才能溶解并清除体内的代谢废物。6. Na+多吃多排，少吃少排；K+多吃多排，不吃也排。7.高渗性脱
2、水定义：体液容量减少，失水多于失钠，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L的病理过程。原因及机制：A水摄入少水源断绝不能饮水渴觉障碍B水丢失过多经呼吸道失水经皮肤失水经肾失水经胃肠道丢失影响：口渴尿少及尿钠变化细胞内液细胞外中枢神经系统功能紊乱脱水热8.低渗性脱水定义：体液容量减少，失钠多于失水，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L的病理过程。原因及机制：A大量体液丢失而只补充水分 B肾失钠长期连续使用排钠性利尿剂肾上腺分泌醛固酮减少肾实质性病变影响：易发生休克有明显的脱水症尿量和尿钠变化9.等渗性脱水定义：体液容量减少，水和钠等比例丢失，而血
3、清Na+浓度维持在130150mmol/L，血浆渗透压在280310mmol/L的病理过程。原因及机制：呕吐腹泻胃肠减压大面积烧伤大量抽放胸腔积水、腹水麻痹性肠梗阻大量体液潴留于肠腔影响：丢失细胞外液ADH和醛固酮分泌增多肾重吸收水和钠增多10.水中毒定义：由于水在体内潴留，体液容量增多，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但钠总量正常或增多的病理过程。原因及机制：水的摄入过多水的排除减少影响：细胞外液细胞水肿11.水肿： 定义：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。原因及机制：A血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加，组织胶
4、体渗透压增高淋巴回流受阻B体内外液体交换平衡失调肾小球滤过率下降肾小管重吸收钠水增多近端小管重吸收钠水增多经远端小管和集合管重吸收钠水增多影响：抗损伤作用细胞营养障碍不适应及代偿功能障碍特点：水肿液的性状：漏出和渗出水肿皮肤的特点：肿胀、弹性差、皱纹变浅全身性水肿的分布特点（最先出现部位）心下垂；肾眼睑/面部；肝腹水12.钾的生理功能：维持静息膜电位参与多种新陈代谢过程调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡13.低钾血症定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L。 原因及机制：钾摄入不足钾丢失过多经消化道失钾经肾失钾A长期大量使用髓襻或塞嗪类利尿剂B醛固酮分泌过多C各种肾病D肾小管性酸中毒E镁缺失皮肤失
5、钾钾转入细胞内碱中毒糖原合成手提活性某些毒物中毒低钾血症型周期性瘫痪影响：神经-肌肉急性低钾血症：兴奋性、腱反射减弱/消失、肌无力/麻痹累及平滑肌引起恶心呕吐腹胀慢性低钾血症：兴奋性无明显变化横纹肌溶解：肌痉挛、坏死心脏心肌电生理改变A兴奋性B自律性C传导性D收缩性改变：轻+重-心电图的变化a.PR间期延长，QRS波增宽b.S-T段低压，T波低压，U波出现心肌功能的损害心律失常心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加肾损害酸碱度改变：代碱14.高钾血症定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 原因及机制：钾摄入过多肾排钾减少肾衰竭盐皮质激素缺乏长期应用潴钾利尿药钾转移到细胞外酸中毒组织分解高血糖合并
6、胰岛素不足某些药物的使用缺氧高钾性周期性瘫痪影响：神经-肌肉急性高钾血症：a轻：感觉异常、刺痛；兴奋性b重：肌肉软弱无力弛缓性瘫痪、不能兴奋慢性高钾血症：很少出现神经-肌肉方面的症状心脏心肌电生理改变A兴奋性改变：急轻急重慢不明显B自律性C传导性D收缩性减弱心电图的变化a.P波压低增宽消失、PR间期延长、QRS综合波增宽b. T波狭窄高耸c.QT间期缩短酸碱度改变：代酸15.输液原则：先快后慢、先盐后糖、先晶后胶、先浓后淡、见酸补碱、见尿补钾、见惊补钙。16.补钾注意：不宜过早、不宜过快、不宜过多、见尿补钾。第二章 酸碱平衡失调17.酸碱平衡：机体维持体液酸碱度相对恒定的过程。18.正常人的动
7、脉血PH为7.357.45，平均为7.40。19.酸碱失衡：多种原因引起酸碱过多、严重不足和（或）调节机制障碍，导致机体内环境酸碱度稳定性被破坏。20.酸碱平衡的调节机制：血液的缓冲系统肺的调节作用肾的调节作用组织细胞的调节作用21.血浆H+浓度主要取决于HCO3-/H2CO3的比值。22.PaCO2是反映呼吸性因素的最佳指标，正常值为3346mmHg，平均值为40 mmHg。23.标准碳酸氢盐（SB）正常值为2227 mmol/L,平均值为24 mmol/L。实际碳酸氢盐（AB）阴离子间隙（AG）的波动范围是122 mmol/L。24. 代酸中毒定义：由血浆HCO3-浓度原发性减少而导致PH
8、降低的酸碱平衡失调。原因及机制：A酸过多乳酸中毒酮症酸中毒肾排泄固定酸障碍外源性固定酸摄入过多B碱过少肠道丢失肾丢失烧伤C其他代偿调节：血液和细胞肺（急性代酸）肾影响：心血管心肌收缩力心律失常血管对儿茶酚胺的反应性中枢神经呼吸：加深加快骨骼：骨质脱钙25. 呼酸中毒定义：指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高而导致PH降低的酸碱平衡失调。原因及机制：A CO2排除障碍呼吸中枢抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病变肺部病变B吸入气CO2过多坑道矿井通风不良代偿调节：a急性离子交换缓冲系统b慢性：肾影响：中枢神经血流量颅内压持续头痛心血管心肌收缩力心律失常血管对儿茶酚胺的反应性26. 代碱中毒定义：
9、由血浆HCO3-浓度原发性增高而导致PH升高的酸碱平衡失调。原因及机制：A 酸过少经胃液丢失H+过多经肾丢失H+过多H+转至细胞内B碱过多碱性物质摄入过多肝衰竭代偿调节：血液、细胞肺肾影响：中枢神经障碍神经-肌肉兴奋性氧离曲线低钾血症27.呼吸碱中毒定义：指血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少而导致PH增高的酸碱平衡失调。原因及机制：A低氧血症和肺部疾病吸入气氧分压过低肺炎、肺水肿肺泡通气过度B呼吸中枢直接受刺激中枢系统疾病某些药物精神性通气过度高代谢状态C呼吸机使用不当：CO2排除过多代偿调节：a急性离子交换和细胞内液缓冲b慢性：肾影响：烦躁不安、谵妄四肢颤动、手脚抽搐头痛头晕四肢、口感
10、异常意识不清 28. CO2麻醉：PaCO280 mmHg，出现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡甚至昏迷的现象。29.纠代酸中毒首选的碱性药物是Na2CO3，纠代碱中毒可用等/半张生理盐水。第三章 缺氧30.缺氧：当组织得不到充足的氧或组织利用氧障碍时，组织的代谢、功能甚至形态结构都可能发生异常改变的病理过程。31. SO2=（血氧含量CO2溶解的氧量）/血氧容量CO2maxX100%32.正常成人的P50正常值为2627mmHg，正常动脉血与混合静脉血氧差约5ml/L。33.低张性缺氧：指由于肺泡氧分压降低、外呼吸功能障碍或静脉血分流入动脉，以致动脉血氧含量减少，组织供氧不足。34.发绀：毛细血管
11、血液中脱氧血红蛋白平均浓度超过50g/L时，皮肤和黏膜呈青紫色的现象。35.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或结合氧的性质发生改变，导致血液携氧能力降低，以致血氧含量降低或血红蛋白结合与氧的亲和力增高，使结合氧不易释出所引起的缺氧。36. CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍。37.循环性缺氧：由于组织血流量减少或血流速度减慢所致的缺氧。38.组织性缺氧：因组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。39. 缺氧时组织细胞的变化：利用氧的能力增强糖酵解增强，乳酸生成增多肌红蛋白增加低代谢状态细胞膜的变化：Na+、Ca2+内流K +外流线粒体的变化：轻+重-溶酶体的变化40.各型缺氧特点类型动脉血氧分压Pa
12、O2动脉血氧饱和度SO2血氧容量CO2max动脉血氧含量CO2动-静脉氧含量差原因低张性N/N吸入气PaO2外呼吸功能障碍静脉血动脉血液性NN/N/N贫血碳氧血红蛋白血症高铁血红蛋白血症循环性NNNN全身性，局部性缺氧组织性NNNN组织中毒细胞损伤呼吸酶合成障碍41.缺氧机体的变化呼吸： 代偿中枢兴奋，通气加强加深加快，加速弥散胸廓活动增强，回心血损伤：呼吸抑制，频率节律不齐循环：代偿A心排血量增加：心律、心肌收缩、静脉回流量B血流重新分布C肺血管收缩D毛细血管增生损伤肺动脉高压心肌舒缩功能降低心律失常回心血血液：代偿红细胞增多氧解离曲线损伤红细胞增多氧解离曲线中枢：头痛昏迷不可逆损伤42.肺
13、通气量每增加1L，呼吸肌耗氧增加0.5ml。43.脑重占体重2%3%，脑血流量占心血流量15%，耗氧量占总耗氧量23%。44.大脑是高供血、高耗能、低储备气官，中枢神经系统对缺氧及为敏感，临床上脑完全缺氧58分钟后发生不可逆的损伤。 45.肺性脑病的主要原因是缺氧和酸中毒，氧疗是治疗呼衰的关键措施。第四章 发热46.发热：在发热激活物的作用下，体温调定点上移而引起的调节性体温升高，超过正常值0.5时。47低热：不超过38，中热3839，高热3940，超高热：超过41。48.过热：体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。49.发热激活物：指作用于机体，能激活产内生致
14、热原细胞产生和释放内生致热原（EP）的物质。50.发热激活物A外致热原：细菌及其毒素革兰阴性菌与内毒素革兰阳性菌与外毒素分支杆菌病毒其他病原微生物B体内产物抗原抗体复合物类固醇致炎物质51.内生致热原：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。52.内生致热原白细胞介素-1肿瘤坏死因子干扰素白介-6其他：白介-2、853.发热体温调节中枢是由正负调节中枢构成的复杂的功能系统。54.发热时相上升期：产热散热，皮肤血管收缩和血流减少，皮肤温度持续期（高峰期）：产热=散热，皮肤血管扩张，血液量增加，皮肤温度下降期（退热期）：产热散热，皮肤血管进一步扩张，大量出汗甚至脱水。55
15、.稽留热：体温持续高达3940，24h内波动小于1。56.弛张热：体温持续高达39以上，24h内波动大于2。57.一般认为，体温每上升1，基础代谢率提高约13%，脉/心率平均增加18次。第五章 休克58.休克：定义：多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的、复杂的、全身调节紊乱性病理过程。原因及分类：失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈的神经刺激心脏和大血管病变临表：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、表情淡漠，三低一高（中心静脉压、心排血量、动脉血压，总外周阻力）分期：期：微循环的改变毛细血管前
16、、后阻力真毛细血管关闭微循环灌流减少（少灌少流）动静脉吻合支开放（灌少于流）微循环改变的机制a儿茶酚胺b其他体液因子微循环改变的意义A有助于早期动脉血压维持回心血：自我输血、液心输出量：交感兴奋，心律，心肌收缩力，回心血外周阻力：大量缩血管物质释放B保证脑供血冠脉：局部代产物脑血管：交感缩血管纤维分布，密度临表：尿，肛温皮肤苍白，四肢冰凉出汗烦躁不安 期微循环的改变毛细血管前阻力真毛细血管开放灌多于流微循环改变的机制a酸中毒b局部舒血管代谢产物c血流变学的改变d内毒素等作用e体液因子微循环改变的后果A有效微循环血量进行性B血流阻力进行性C循环灌注压D重要器官灌注流量，功能障碍临表：表情淡漠动脉
17、血压尿少/无尿皮肤发绀、花斑期微循环的改变微血管反应性显著（不灌不流）DIC发生临表反应迟钝，反应性降低，嗜睡，意识障碍微循环改变的机制A器官微循环灌注障碍B高代谢状态C缺血-再灌注损伤D全身炎症反应失控59. 快速补充循环血量是治疗休克的关键措施之一。60.多器官功能衰竭（MODS）：在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。61.感染性休克MODS发生率最高，MODS主要发生于急性危重患者。62.MODS发病机制：A器官微循环灌注障碍B高代谢状态C缺血-再灌注损伤D全身炎症反应失控63.休克治疗：纠酸中毒补充血容量合理应用血管活性药物
18、：缩/扩血管药物防治细胞损伤：糖皮质激素拮抗体液因子防治器官功能障碍与衰竭64.休克取平卧位或头和脚抬高30（中凹卧位），鼻导管给氧24L/min，每1530分钟测生命体征1次。65.中心静脉压（CVP）可作为调整血容量及心功能的标志，在10cmH2O以下应补充血容量，不宜超过1215cmH2O。66.休克补液原则：需多少，补多少。第六章 呼吸功能不全67.呼吸功能不全：在各种病因的作用下，外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态下PaO2低于正常60mmHg,或伴有PaCO2升高50 mmHg，并出现各种代谢、功能变化的病理过程。68.呼吸衰竭： 定义：是呼吸功能不全失代偿的阶段。机制：肺通气
19、功能障碍：限制性、阻塞性通气不足换气功能障碍：弥散障碍，肺通气与血流量比例失调，肺内解剖分流后果：缺氧酸碱平衡失调电解质紊乱肺源性心脏病肺性脑病护理：保持呼吸道通畅改善肺通气氧疗：型4050%，提高到85%以上；型2529%，12L/min，提到5060mmHg即可纠正内环境紊乱保护器官功能加强营养观察、检测69. 三凹征：当患者用力呼吸时，可出现胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙凹陷。70.正常人平静呼吸时，肺泡总通气量（VA）约4L/min，肺血流量（Q）约5L/min，VA/Q=0.8。71.鉴别功能性分流和真性分流的方法：吸入纯氧30分钟可有效提高功能性分流的PaCO2，而对真性分流的PaCO
20、2无明显改善。72.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：由于弥漫肺泡膜的急性损伤所引起的急性呼吸衰竭，以顽固性低氧血症和进行性呼吸困难为特征。73.型呼吸衰竭：ARDS时，由于PaCO2降低而出现代偿性通气增加，肺泡总通气量无明显减少，通常发生换气障碍型呼吸衰竭。74.型呼吸衰竭：极度严重患者，肺泡总通气量显著减少，因而出现PaCO2升高的呼吸衰竭。75. 型呼吸衰竭可发生代酸合并呼碱中毒，型呼吸衰竭可发生代酸合并呼酸中毒。76.为何慢性型呼吸衰竭病人吸氧浓度不宜超过30%？答：慢性型呼吸衰竭病人存在低氧血症伴有高碳酸血症，由于长时间高碳酸血症，中枢化学感受器对PaO2增高的感受性将显著降低，此时
21、呼吸运动的代偿性增强主要靠动脉低氧血症对血管的化学感受器刺激得以维持，若此类病人吸入高浓度氧，迅速改善其动脉低氧血症，则低氧血症对血管的化学感受器的刺激减弱甚至消失，通气强度将减少，CO2潴留更加严重。第七章 肾功能不全77肾功能不全：各种原因引起肾功能严重障碍，机体内环境发生紊乱，主要表现为代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有神内分泌功能障碍的临床表现。78.急性肾衰竭（ARF）： 定义：各种原因引起肾泌尿功能急剧障碍，导致机体内环境严重紊乱的临床综合征。机制：肾小球：肾血流，肾小球病变肾小管：肾小管阻塞，原尿回漏临表：尿少尿量及尿成分的改变a无尿少尿b低比重尿，
22、尿钠高c血尿、蛋白尿、管型尿水中毒氮质血症代酸中毒（最危险的并发症）高钾血症多尿肾血流量逐渐恢复，肾小球滤过功能逐渐恢复坏死的肾小管上皮细胞再生修复肾间质水肿消退少尿期滞留的水分及代谢产物得以排出恢复期尿液成分和血液中非蛋白氮含量基本恢复正常水、电解质紊乱和酸碱平衡失调消失79.功能性ARF由于肾小管功能未受损，其少尿主要是由于GFR显著降低所致；器质性ARF则同时有肾小球和肾小管功能障碍。80.慢性肾功能不全：指各种慢性疾病引起肾单位进行性破坏，有功能的肾单位日益减少，导致以代谢产物和毒物蓄积，水、电解质和酸碱平衡失调以及神内分泌功能障碍为特征的临床综合征。病理生理学课堂习题1.体液占体重的
23、百分比 A.在不同年龄都是60% B.在新生儿、婴幼儿所占百分比小 C.肥胖者占百分比大 D.随年龄和脂肪含量而异 E.和进水有关2.正常成人血浆占体重的 A.4% B.5% C.6% D.7% E.8%3.细胞内液中最主要的阳离子是 A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.Fe2+ 4.正常成人的每天最低尿量为 A.1000ml B.800ml C.500ml D.300ml E.100ml5.正常成人血清钠浓度范围约为 A.100120mmol/L B.120130 mmol/L C.130150 mmol/L D.150170 mmol/L E.170190 mmol/L6
24、.细胞内外渗透压的平衡主要靠哪一种物质的移动来维持 A.Na+ B.K+ C.葡萄糖 D.蛋白质 E.水 7.哪一类水、电解质失衡最容易发生休克 A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.低钾血症8.短期内大量丢失小肠液首先常出现 A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.低钠血症 E.高钾血症9.尿崩症患者易出现 A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.低钠血症 10.下列哪一种情况的早期出现神经精神症状 A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.急性水中毒 E.慢性水中毒 11.大量体液丢失后滴注葡萄糖液会导致 A.高渗性脱
25、水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.慢性水中毒 E.血清钾升高12.水肿的概念是指 A.组织间液或体腔中液体过多 B.体内体液含量过多 C.细胞内液含量过多 D.细胞外液含量过多 E.血管内液体过多13.下述哪一项不是引起血管内外液体交换平衡失调的因素？ A.毛细血管流体静压 B.微血管壁通透性 C.淋巴回流 D.血浆晶体渗透压 E.血浆胶体渗透压14.水肿时出现钠、水潴留的基本机制是 A.微血管壁通透性升高 B.淋巴回流受阻 C.血浆胶体渗透压降低 D.肾小球-肾小管失平衡 E.毛细血管有效流体静压增高15.炎性水肿产生的主要机制是 A.局部血管内血浆胶体渗透压降低 B.组织间液胶体渗透
26、压升高 C.微血管壁通透性增高 D.组织间液流体静压增高 E.淋巴回流障碍 16.心性水肿最先出现的部位是 A.四肢 B.面部 C.眼睑 D.下垂部位 E.腹腔 17.某患者作消化道手术后禁食3天,仅静脉输入大量5葡萄糖液,此患者最容易发生的电解质紊乱是:.低血钠 .低血钙 .低血镁 .低血磷 .低血钾18.机体对钾平衡的调节主要依靠 A.肠的调节和钾的跨细胞转移 B.肾的调节和钾的跨细胞转移 C.肾的调节和肠的调节 D.肾的调节和皮肤的调节E.皮肤的调节和钾的跨细胞转移19.成人失钾最重要的途径是A.经胃失钾B.经小肠失钾C.经结肠失钾D.经肾失钾E.经皮肤失钾20.急性低钾血症对心肌生理特
27、征的影响是A.兴奋性，传导性，自律性，收缩性B.兴奋性，传导性，自律性，收缩性C.兴奋性，传导性，自律性，收缩性D.兴奋性，传导性，自律性，收缩性E.兴奋性，传导性，自律性，收缩性21.严重低钾血症患者导致死亡的主要原因是A.肾（功能）衰竭 B.心肌收缩性减弱 C.呼吸肌麻痹 D.肠麻痹 E.心肌自律性增高 22.引起高钾血症的主要原因是： .急性酸中毒引起细胞内K+ 释放至细胞外液 .血管内溶血使K+ 从红细胞内释放入血浆 .缺氧时细胞内K+ 释放至细胞外液.肾脏排钾减少 .大量使用保钾性利尿剂23.高钾血症时心电图的特点是A.T波高尖，QRS波群增宽 B.T波低平，Q-T间期缩短 C.T波
28、低平，Q-T间期延长 D.T波低平，Q-T间期延长 E.T波低平，出现U波24.下述有关高钾血症的治疗原则，哪项是错误的 A.治疗原发病 B.促进钾从肠道排出 C.降低血清钠浓度 D.注射葡萄糖和胰岛素 E.注射钙剂和钠盐25.正常体液中的H+主要来自：.食物摄入的H+ .含硫氨基酸氧化产生的H+ .磷酸分解代谢产生的H+ .酮体和乳酸 .碳酸释出的H+26.血液中缓冲挥发酸最强的缓冲系统是：.HCO3-/H2CO3 .Pr-/HPr .HPO42-/H2PO4- .Hb-/HHb和HbO2-/HHbO2 .有机磷酸盐27.延髓中枢化学感受器对下述哪项刺激最敏感？.PaO2 .动脉血pH .P
29、aCO2 .HCO3- .脑脊液H+28.血气分析反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标是：.BE .PACO2 .PaO2 .PaCO2 .AB29.动脉血在pH 7.357.45表明可能有：.代酸 + 呼碱 .代碱 + 呼酸 .代酸 + 代碱.呼酸 + 呼碱 .代偿性酸碱失衡30.肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是：.细胞外液缓冲 .呼吸代偿 .细胞内液缓冲 .肾脏代偿 .骨骼代偿31.急性呼吸性酸中毒对机体主要的影响是：.心肌收缩减弱 .高钾引起心律失常 .肺性脑病 .功能性肾衰 .缺氧 32.血气分析结果为PaCO2升高同时伴有HCO3-降低，可诊断为：.呼酸 + 代酸 .呼酸 + 代碱.呼碱 + 代酸.呼碱 + 代碱.以上都不是33.某肺心病患者经人工通气后,血气分析及电解质分析结果:pH 7.47,PaCO2 28mmHg,HCO3- 20mmol/L,Na+ 140m
