1、呼呼 吸吸 衰衰 竭竭感染感染科科 王王祖君祖君2022/11/53概念呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。床表现的综合症。2022/11/54病 因 1 1、呼吸道阻塞性病变、呼吸道阻塞性病变 2 2、肺组织病变、肺组织病变 3 3、肺血管疾病、肺血管疾病 4 4、胸廓胸膜病变
2、、胸廓胸膜病变 5 5、神经肌肉疾病、神经肌肉疾病2022/11/55病病因因及及发发病病机机制制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：气道阻塞性病变：COPDCOPD、哮喘、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎2022/11/56分分类类呼吸衰竭急性急性 慢性慢性 按血气按血气外周性外周性 按发病机制按发病机制
3、按呼吸环节按呼吸环节中枢性中枢性 按发生过程按发生过程型型型型换气障碍换气障碍 通气障碍通气障碍 2022/11/57一、根据动脉血气分析分类一、根据动脉血气分析分类1.1.I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭 血气分析特点是（血气分析特点是（PaOPaO2 2 2 2）60mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 2 2 2 降低或正常。主要见于肺换气障碍降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气（通气/血流比例失调、弥散功能损害和血流比例失调、弥散功能损害和肺动肺动-静脉分流）疾病。静脉分流）疾病。2.2.IIII型呼吸衰竭型呼吸衰竭 血气分析特点是（血气分析特点是（PaOPaO2 2 2 2）60mmH
4、g5050mmHgmmHg。系肺泡通气。系肺泡通气不足所致。不足所致。2022/11/58分分类类 PaOPaOPaOPaO2 2 2 2 （mmHgmmHgmmHgmmHg）PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 2 （mmHgmmHgmmHgmmHg）正常正常正常正常80-10080-10080-10080-10035-4535-4535-4535-45型型型型60606060正常（低氧血症）正常（低氧血症）正常（低氧血症）正常（低氧血症）型型型型60606050 50 50 50（高碳酸血症）（高碳酸血症）（高碳酸血症）（高碳酸血症）呼吸衰竭2022/11/59二、根据病程分类二、根
5、据病程分类1.1.急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素引起，如由于某些突发的致病因素引起，如ARDSARDS。2.2.慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如指一些慢性疾病，如COPDCOPD。另一种临床较常见的情况是在慢性呼另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。2022/11/510三、三、按发病机制分类：按发病机制分类：中枢性呼衰：中枢性呼衰：呼吸泵呼吸泵:驱动或制约呼吸运动的中枢
6、和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭泵衰竭:主要引起通气功能障碍，表现为 型呼衰型呼衰2022/11/511周围性呼衰：周围性呼衰：肺衰竭肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭 气道阻塞性疾病影响通气功能障碍，表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭2022/11/512发病机制肺通气功能障碍肺通气功能障碍通气通气/血流比例失调血流比例失调肺动肺动-静脉样分流增加静脉样分流增加弥散障碍弥散障碍2022/11/5131.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min4L/min，才
7、能维持正常肺泡氧和二氧化，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。碳分压。肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺肺泡通气量不足、肺泡氧分压泡氧分压、肺泡二氧化碳、肺泡二氧化碳型呼吸型呼吸衰竭。衰竭。2022/11/514通气减少通气减少2022/11/515肺泡通气量（肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足引起肺通气不足引起PAO2降低和降低和 PACO2升高升高肺通气不足肺通气不足2022/11/5162.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。肺内气体交换是通过弥散过程实现。肺内气体交换是通过弥散过程实现。肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥弥弥弥散散
8、散散障障障障碍碍碍碍指指指指O2O2O2O2、CO2CO2CO2CO2等等等等气气气气体体体体通通通通过过过过肺肺肺肺泡泡泡泡膜膜膜膜进进进进行行行行交交交交换的弥散过程发生障碍。换的弥散过程发生障碍。换的弥散过程发生障碍。换的弥散过程发生障碍。影响弥散的因素：影响弥散的因素：弥散面积弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液的接触时间气体和血液的接触时间 气体弥散能力气体弥散能力 气体分压差气体分压差 其其他他：心心排排血血量量、血血红红蛋蛋白白含含量量、V/QV/Q比值。比值。COCO2 2通通过过肺肺泡泡毛毛细细血血管管膜膜的的弥弥散散能能力力为为氧氧的的2121倍倍
9、，弥弥散散障障碍碍主主要是影响氧的交换，以低氧为主。要是影响氧的交换，以低氧为主。吸吸入入高高浓浓度度的的氧氧可可以以纠纠正正弥弥散障碍引起的低氧血症散障碍引起的低氧血症。2022/11/519通常以低氧为主通常以低氧为主弥散障碍弥散障碍O22022/11/520 3.3.通气通气/血流比例失调血流比例失调 正常成人静息状态下，通气正常成人静息状态下，通气正常成人静息状态下，通气正常成人静息状态下，通气/血流比值约为血流比值约为血流比值约为血流比值约为0.80.80.80.8。正常情况下，每分钟通气量为。正常情况下，每分钟通气量为。正常情况下，每分钟通气量为。正常情况下，每分钟通气量为4 4
10、4 4升，每分钟升，每分钟升，每分钟升，每分钟血流量为血流量为血流量为血流量为5 5 5 5升。升。升。升。通气通气通气通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，血流比例失调通常仅产生低氧血症，血流比例失调通常仅产生低氧血症，血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无而无而无而无CO2CO2CO2CO2潴留，然而严重的通气潴留，然而严重的通气潴留，然而严重的通气潴留，然而严重的通气/血流比例失调也血流比例失调也血流比例失调也血流比例失调也可导致可导致可导致可导致CO2CO2CO2CO2潴留。潴留。潴留。潴留。2022/11/521 肺泡通气与血流比例失调模式图肺泡通气与血流比例失调模式图2022/11/
11、522通气通气/血流比例失调血流比例失调通气血流比例对气体交换的影响通气血流比例对气体交换的影响2022/11/523 4.肺内动-静脉解剖分流增加肺动肺动-静脉样分流增加，使静脉样分流增加，使肺动脉内的肺动脉内的静脉血静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合未经氧合的的静脉血直接流入肺静脉，导致静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2PAO2降低，降低，是通气是通气/血流比例失调的特例。血流比例失调的特例。肺动肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。吸入高浓度氧解决。呼吸衰竭主要病理生理特点为：1、缺氧 2、CO
12、2潴留2022/11/525缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响（一）对中枢神经的影响（二）对心脏、血管的影响（二）对心脏、血管的影响（三）对呼吸的影响（三）对呼吸的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响2022/11/526缺氧对中枢神经系统的影响脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧完全停止供氧完全停止供
13、氧完全停止供氧4 4 4 45min 5min 5min 5min 不可逆的脑损害不可逆的脑损害不可逆的脑损害不可逆的脑损害急性缺氧急性缺氧急性缺氧急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡烦躁不安、抽搐，短时间内死亡烦躁不安、抽搐，短时间内死亡烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧轻度缺氧轻度缺氧轻度缺氧注注注注意力不集中、智力减退、定向障碍意力不集中、智力减退、定向障碍意力不集中、智力减退、定向障碍意力不集中、智力减退、定向障碍PaOPaOPaOPaO2 2 2 250mmHg 50mmHg 50mmHg 50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄烦躁不安、神志恍惚、谵妄烦躁不安、神志恍惚、谵妄烦躁不
14、安、神志恍惚、谵妄PaOPaOPaOPaO2 2 2 230mmHg30mmHg30mmHg30mmHg神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷PaOPaOPaOPaO2 2 2 220mmHg20mmHg20mmHg20mmHg不可逆的脑细胞损伤不可逆的脑细胞损伤不可逆的脑细胞损伤不可逆的脑细胞损伤2022/11/527CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态 肺性脑病CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧2022/11/528
15、缺氧对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量血压 心力衰竭、休克；心律失常甚至室颤致死。长期慢性缺氧肺小动脉血管收缩、痉挛，肺循环阻力肺动脉高压慢性肺源性心脏病。2022/11/529CO2潴留对心脏、循环的影响心排血量、心率、血压脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗 肾、脾和肌肉血管收缩严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死2022/11/530缺氧对呼吸的影响缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO280mmHg呼吸中
16、枢受抑制通气量较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。2022/11/532缺氧对造血系统的影响缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。2022/11/533缺氧对消化系统的影响缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。2022/11/534缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。2022/11/535临床表现 呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关。一、导致呼吸衰竭原发疾病的表现；二、低氧血症的表现；三、高碳酸血症的表现；四、呼吸衰竭所致并发症；五、多脏器功能衰竭的表现。2022/11/536肺性脑病的表现 肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和
