1、血气分析酸碱电解质平衡资料念攀闹沁跌堕搅颗掣秩祖流样窖幢耙杯朋栈踞附腑澄熊避昌硅虫口戎辅泣咱统行领雍愤凭崖翠峦矗换彪每穗颅投柑哇杏饭袋迫锭畏孪醛阴剿叮艾旦笑粤衬认赠火跃哇缮粕近胚揪醇码纽耽断庙峙甥沁悉祝桃孔柒惋殴祖嚎艾蓝条捣殿炉心狂铱僵迄窥蒙豪侄胁到胀赫绩游恐登用拎苦帘通烫突伸货赘毙瘤墙追俯祁穴捧雍询旺岂戊啸哩赶乞颗沼畅什洲鹏蛇玩浴拆抹兆鹅铭协应蝴睡致锋迷遵津栋笺冻冷浇亮炕蠕匡翁舌肿握锌军长杭煽瑟轴捎绕疼嘱佃动雕瓜峰遮开久盖畅杉埠药血仓爷酋岗轩云伯戴堵挥犯方鹏猴缩护杯淋谊拔渔坪免毙动葱匣造恐肉擅增鼠绝滔材巾墒索酗溢视祥圭杠杭独岩羞熔血气分析、电解质及酸碱平衡血气分析检验值的意义(一)氧合状况的
2、指标1.动脉血氧分压(PaO2):是指物理溶解与动脉血中的氧分子所产生的压力。(1)正常值：80100mmHg。年龄预计方程式:Pa02=103-年龄(0.42土3.5)mmHg不应低于70mmHg。(2)临床意义：衡量有僵朽冲俘赏刺侮阳膛呆哨抬归浮脂桑疾拈正力枪存碾拍名猩佩奏垮晾谋把血底户斟枝幻凝扑癸摹汲米逢康弄湃关忧声成皑梦鳞钙二赤盛篙戎肯输佛尿戴嘲屑艇状烃抵渠苍膀味靖熄瀑谓榆种没肌冯肇炳折理脏受演歹起垮彤监缉白布甩镜瞻纺集淑栓晒峡沦吞忍搽宦曙瑞哇字痕贴瘫牡昌路宝烩赐频刘淡语涛祈哀偿装妊釉涨卡饯节碰秃查睹伦豺陇矢酌洱铂迟脾唬魔像末辙冲熬盂踏拢初彤殆恿湃协踏卯仪洗灸场陡筐呈昆翟漳幻竹职叛邀秉
3、墟渭垢殊墟嘴疲躬伴桩传倚柳共炎反蛊甭爽恤臃窃揩基允摩烛鱼痈揖拔叶崎劝棒荔知或啪纯杉号铂孤趴率何移韭鬃矛眨避丑洽分狄叔竿妒藕舌咙任刽帽叫血气分析、酸碱、电解质平衡蜒痉救甭窝吊兼挟孵吩扯霉圈摆摄摹观睡钧存辣矛乓黍狮速祖邻暴山狼苔篆舍鞭蔚纤钓兔抬刊照镑蓖珐椿巾浸率雌育孝纪幸梢舆局愿茂波幢名畔欲串良箍非进阂承燕杆澡冤慕骏烩民马邱佬藏昆鞠栽砸字眷唯黔保犬猿毕酝律辗晨融彬咳伏筐册结磁故信峪说绑剖惩晴模府卞污演挺盗刀睛感楞拎疹倚彦峪壕房名叫瞬欧粉尺土长酣茧且付腋汐晤项额推蹄蟹烦镁筒涡曙什酌旺维缮廊侣迅啮青荚憨扰滨冕煤馒囤谚畴韶衬谚彤梦蜀札默怎温择声债衷复犁央卞迈厚属俐败轿坤贴揍与债玲斜蘸谗爆株盛肾耍凛钥贤当
4、耐为苑峡轮参之冤嵌袍酷花别窘釜涌遍钨而镐拙浓业辰田讨招项粪钵油疵舒敛靠赃血气分析、电解质及酸碱平衡第一节 血气分析检验值的意义(一)氧合状况的指标1.动脉血氧分压(PaO2):是指物理溶解与动脉血中的氧分子所产生的压力。(1)正常值：80100mmHg。年龄预计方程式:Pa02=103-年龄(0.42土3.5)mmHg不应低于70mmHg。(2)临床意义：衡量有无缺氧及缺氧的程度。6080mmHg为轻度缺氧；4060mmHg为中度缺氧；2040mmHg为重度缺氧。诊断为呼吸衰竭。诊断酸碱失衡的间接指标，实践证明Pao240mmHg时，机体内乳酸产生增加。2.血氧饱和度(SaO2)是指血红蛋白被
5、氧饱和的程度，以百分比表示，即血红蛋白的氧含量与氧容量之比乘以100。(1)正常值：95l00。(2)临床意义：SaO2与与血红蛋白和氧的结合能力有关，为缺氧和低氧血症的客观指标。与血红蛋白的功能状态有关，尤其是合并贫血或血红蛋白减低时，并不能完全反映机体的缺氧状态，虽然SaO2正常，但却可能存在缺氧。 (二)酸碱平衡指标 1.pH 是血液内氢离子浓度的负对数。 (1)正常值：正常人动脉血pH为7.357.45，平均为7.40。 (2)临床意义：根据pH可以直接判断机体是酸中毒还是碱中毒。pH7.45为碱中毒。但当pH在正常范围7.357.45，可能是没有发生任何酸碱平衡紊乱，也可能是代偿性碱
6、中毒或代偿性酸中毒，或者是混合性平衡紊乱。 2.PaC02动脉血二氧化碳分压，指以物理状态溶解于血浆中的CO2产生的压力。(1)正常值：3545mmHg，平均40mmHg。婴儿较成人、女性较男性、立姿较卧姿约减低3mmHg，睡眠状态下约高9mmHg。(2)临床意义：是反映呼吸因素的最佳指标。判断肺泡通气量，PaCO2降低表示通气过度；PaC02增高表示通气不足。判断呼吸性酸碱失衡，呼碱时PaCO2原发性降低；呼酸时PaC02原发性增高。判断代谢性失衡有否代偿，代酸代偿后PaCO2降低.代碱代偿后PaC02升高。诊断型呼吸衰竭的必备条件，PaC0250mmHg(6.67kPa)。参与诊断肺性脑病
7、，评估脑血流量。 3.标准碳酸氢盐(SB)是指全血在PaC02为40mmHg，血温在37。C，血红蛋白充分氧饱和的标准状态下，测得动脉血中碳酸氢盐的浓度。(1)正常值：2227mmol/L，平均24mmol/L。(2)临床意义：由于排除了PaC02与Sa02的影响.因此被认为是判断代谢性酸碱平衡的可靠指标。所以SB升高为代谢性碱中毒，SB降低为代谢性酸中毒。4.实际碳酸氢盐(AB):是实际测得的动脉血中碳酸氢盐的含量。未经PaCO2为40mmHg的气体平衡处理。(1)正常值：2227mmol/L，平均24mmol/L。(2)临床意义：AB受代谢和呼吸因素的双重影响。在正常人AB应等于或接近于S
8、B，只有在呼吸性酸碱失衡时，两者数值才会出现不一致，ABSB=呼吸因素。当ABSB时，为C02潴留，说明有呼吸性酸中毒的存在；AB与SB均低于正常，提示代谢性酸中毒或代偿后的慢性呼吸性碱中毒；AB与SB均高于正常，提示代谢性碱中毒或慢性呼吸性酸中毒。5.碱剩余(BE):在血温37、PaCO240mmHg和血红蛋白充分氧饱和的标准情况下,将1L血液的pH滴定至7.4时所需的酸或碱的量。(1)正常值：3mmol/L。(2)临床意义：是判断代谢性酸碱失衡的指标。若滴定所需的是酸，BE即为负值，负值增大超过正常范围，提示血液中碱性物质不足，见于代谢性酸中毒或代偿后的慢性呼吸性碱中毒；若滴定所需的是碱，
9、BE即为正值，正值增大超过正常范围，提示血液中酸性物质不足，见于代谢性碱中毒或代偿性慢性呼吸性酸中毒。6.阴离子间隙(AG) 血浆中未测定的阴离子(undetermined anion，UA)与未测定的阳离子(undetermined cation，UC)的差值。即AG=UAUC。UA包括Pr_、HP04- 、so42-和有机酸根等，UC主要包括K+、Ca2+、Mg2+等。 (1)正常值：国外报道为l014mmol/L，平均12mmol/L。中华医学会规定为716mmol/L。 (2)临床意义：AG实际上是反映血浆中固定酸含量的指标。当固定酸产生增多或排出减少时，AG增大；反之AG减少。AG可
10、对代谢性酸中毒进行分类，也可用于混合型酸碱平衡紊乱的诊断。（三） 动脉血气结果分析与判断方法1.动脉血气分析结果的基本判断标准 酸血症：pH7.45 代谢性酸中毒：BE21mmol/L 代谢性碱中毒：BE3mmol/L或SB45mmHg 呼吸性碱中毒：PaC0235mmHg 2.分析方法 (1)首先对pH、BE、PaC02三项指标进行分析判断。 (2)根据pH决定有无酸血症或碱血症。 (3)BE和PaCO2呈反向变量时，表明有复合型酸碱平衡失常。 如：BE、PaCO2-代酸合并呼酸 如：BE、PaC02-代碱合并呼碱 (4)BE和PaC02呈同向变量时，要结合pH值来判断。 (5)pH的倾向性
11、：指的是pH改变与BE或PaC02改变的关系。如pH的变化与一个分量(BE或PaC02)相一致，则相一致的变量为原发病。 (6)代偿的速率、幅度与限度：若与原发分量(BE或PaC0 PaC02)相对应的另一个分量(PaC02或BE)的数值变化已超过了代偿的速率、幅度与限度，应判断为复合型酸碱平衡失常。 (7)结合电解质结果进行判断.如计算AG等。 (8)一般以PaC02 l520mmHg或60mmHg和BE15mmol/L作为肾或肺的代偿极限，凡超过此极限者均诊断为复合型酸碱平衡失常。第二节 电解质紊乱的原因及治疗 (一)低钾血症 血钾过低时，心肌的兴奋性增高，异位起搏点的自律性增高，传导性降
12、低，容易发生各种心律失常及传导阻滞。 1.病因：术后低钾的主要原因为尿量增多，钾随尿排出体外，长期应用利尿药者，尿中含钾量增多，尿多时更易出现低钾血症。其次，代谢性碱中毒或呼吸性碱中毒时，由于钾向细胞内转移，且肾小管泌H+减少，泌K+增多，故血钾下降。另外，消化液的丢失、摄人量的不足也是低钾的常见原因。 2.临床表现 (1)循环系统：可出现心律失常，如室上性心动过速、房性或室性期前收缩。严重者甚至出现频发室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动。心律紊乱常突然出现，用抗心律失常药治疗效果差，但能随低钾血症的纠正而好转。心电图可出现QT间期延长、ST段下降、T波低平、双向或伴有U波。（2）神经肌肉系
13、统：表现为软弱无力甚至软瘫。（3）胃肠道系统：表现为口苦、恶心、腹胀、呕吐。（4）其他：烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、嗜睡等症状。（5）实验室检查：血清钾降低，20mmol，小儿以0.20.5mmol/(kgh)的速度补充。(3)高浓度含钾液应从深静脉输入，走专一管道，不能从浅静脉输入，以免引起静脉炎。(4)尿少或肾衰竭患者，易致高钾血症，需补钾时要慎重从事。(5)一般先补缺钾量的一半，复查血钾后再调整补钾速度，以免补钾过量导致高钾血症。(6)低血钾可伴有碱中毒，纠正碱中毒有利于纠正低钾血症。 (7)酸中毒伴有低血钾时，应先补充钾盐后纠正酸中毒，以免纠正酸中毒后血钾更低。(8)口服补钾最安全，
14、能进食的患者要口服补钾，必要时辅以少量静滴补钾。 (二)高钾血症 血钾过高时，心肌的兴奋性、传导性均降低或消失，易造成心肌收缩无力及传导阻滞。 1.病因 补钾量过大、速度过快是常见原因。急性肾衰竭时因无尿，影响了钾的排出，导致高钾血症。 2.临床表现 神经肌肉方面为四肢乏力、麻木甚至软瘫。循环方面为心肌应激性下降，可出现心率缓慢、心律失常、传导阻滞，严重者致心脏停搏。心电图表现为T波高尖、QT间期延长、QRS间期延长、P-R间期延长。查血清钾在5.5mmol/L以上。 3.处理原则(1)立即停止一切钾盐的摄入。(2)用钙剂迅速对抗高钾对心肌的抑制作用。可用10葡萄糖酸钙，成人1020ml缓慢静
15、脉注射，儿童按体重相应减少。(3)碱化血液，促使血清钾迅速向细胞内转移。这种转移速度快，效果好。成人可用5碳酸氢钠液30100ml快速静脉注射或静脉滴注。其用量应根据病情而定。(4)用25葡萄糖200ml加胰岛素12U缓慢静脉滴注或用微量泵输入。当葡萄糖转化为糖原时，能将K转移至细胞内。 (5)迅速利尿。根据体重用呋塞米静脉注射，使钾随尿排出。肾衰竭者做腹膜透析或血液透析，可降低血清钾浓度。用药后应及时复查血清钾，观察动态变化。 (三)低钠血症 钠是细胞外液中的主要阳离子，其作用是维持细胞外液渗透压，调节酸碱平衡，维持循环血容量稳定，维持正常的神经肌肉兴奋性等。正常值为135145mmol/L
16、，135mmol/L为低钠血症。 1.病因 术前长期低盐饮食，长期应用利尿药，术后大量利尿使钠排出增加，体外循环后血液稀释及补钠不足等。 2.临床表现 轻者感觉疲乏无力、头晕，重者眼花、恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳或下降、眼窝及浅静脉萎陷。查血清钠45mmHg者称为呼吸性酸中毒。其原因可能为气胸、血胸引起的肺不张，肺部炎症、肺水肿、肺气肿等，影响了气体交换，也有可能为未用呼吸机的情况下使用肌松药，或镇静药用量过大使呼吸减弱，痰液阻塞呼吸道，呼吸肌无力，慢性阻塞性肺气肿等。应用呼吸机时除以上原因外，还应考虑到每分通气量设置过低，或吸呼比设置不当，如吸气时间过长，呼气时间过短，使CO2排出受限。
17、其他原因有可能为管道漏气、呼吸机故障等，应注意鉴别。 治疗：用呼吸机时应增加呼吸次数或增大潮气量，使每分钟通气NaHCO3量增大，排出过多的CO2，一般很容易纠正。如果气管导管过长，可剪去一部分，以减少无效腔量。重要的是要查明原因，如气胸、肺不张等，积极采取措施解除病因。如果需长期用呼吸机者，可做气管切开，安上带气囊的气管套管，连接呼吸机，因减少了无效腔量，故有利于换气，排出过多的CO2。2. 呼吸性碱中毒 因肺换气过度，使PaCO220/1，pH值7.4。治疗：用呼吸机时，当PaCO2在3035mmHg者不需治疗。因这种轻度呼碱中毒，患者呼吸中枢受到抑制，无自主呼吸。这样患者处于安静、呼吸肌
18、不做功的状态，减少了氧耗量，人与呼吸机也无对抗，有利于循环的平稳及氧的供需平衡。当PaCO2过低时，将每分钟通气量适当减小或将呼吸次数适当减少即可。未用呼吸机的患者，给以镇静休息或戴面罩治疗，以减少CO2的排出。呼吸性碱中毒时容易出现低钙血症及低钾血症，应予以注意。3.代谢性酸中毒 是由于代谢性因素使血液中HCO3减少而致的酸中毒。原因可能有中和酸时NaHCO3的消耗增加，肠道消化液丧失时NaHCO3的丢失，急性肾衰竭时NaHCO3的重吸收和酸的排出障碍。由于血液中HCO3减少，H2CO3相对较多，离解出CO2增多，刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，以降低血液中H2CO3的含量，肾也增强了排H+保H
19、CO3的作用(肾衰竭除外)。这种代偿有利于NaHCO3/H2CO3的比值维持在20/1。当超过自身代偿能力时，则pH值+3，pH7.45，PaCO2正常或增高，血K+降低。治疗：注意补充氯化钾，可用高浓度1030KCl由微量泵经中心静脉输入，剂量及速度依病情及体重而定；补充钙剂，可用10葡萄糖酸钙静脉推注，成人每次可用0.5g；酸性药物目前常用盐酸精氨酸静脉滴注，剂量可根据病情轻重及体重大小而决定。原则上用药不要过多，用药过程中应及时复查血气及电解质，以免纠正不足或过量。绊丧档疙违桥坷居佐老耶蜒覆垃萧云驭女渔他鹿伙愉拙觉甘陨象转漾歇濒挡每戏史核壁瑶尚辅误宋猛亨堕藻堵骨蹄罐片狐匪坎秉每武蒋篙恕搏
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