1、病理生理学知识点总结一、 绪论病理生理学：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。特点：研究对象，患病体；研究角度：机能、代谢；研究目的，阐明本质；研究任务，为防治提供理论依据。基本病理过程（basic pathological process）：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。二、 疾病概论1、 疾病：是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内发生一系列功能、代谢和形态结构的变化，机体与环境间的协调发生
2、障碍，从而临床表现出不同的症状和体征，使机体对环境的适应能力的劳动能力降低或丧失。2、 病因学（etiology）：研究疾病发生的原因和条件的学问。（1）原因简称病因或致病因素，指能够引起某一疾病的某种特定的因素。（2）条件是疾病的非决定性因素，不是疾病发生的必须因素，也不决定疾病的特异性。但可以左右病因的作用，促进（诱因）或阻碍疾病的发生。3、 发病学（pathogenesis）：研究疾病发生过程中的一般（普遍）规律和共同机制的科学。 （1）因果转换规律：在原始病因作用下，使机体某部分发生损害性变化，这种变化又可作为新的发病学原因，引起另一新的变化，如此原因结果交替不已，循环往复，形成链式运
3、动，（链式反应）而每一次循环都使疾病进一步恶化，（恶性循环）由此推动疾病的发生与发展。 （2）损害与抗损害对立统一：在疾病发生发展的链式反应中，存在着两类变化：损害性变化与抗损害性变化，损害与抗损害既相互斗争、相互排斥、相互对立，又相互依存，是推动疾病发展的动力。损害性变化：原始病因、继发病因；抗损害性变化：防御反应、代偿反应 （3）局部与整体的关系4、 现代死亡的概念：指机体作为一个整体的功能不可逆性停止，即机体完整性的解体。死亡的标志脑死亡（brain death）：全脑功能不逆性的永久性停止，即机体完整性的解体。判断死亡的依据（标准）不右逆性昏迷和大脑无反应性；自主呼吸停止，至少进行15
4、分钟人工呼吸仍无自主呼吸；瞳孔散大或固定；颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）；脑电波消失；脑血循环完全消失（脑血管造影）。5、 疾病的经过：潜伏期前驱期症状明显期转归期（死亡、康复）6、 死亡分期：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。三、水、电解质代谢紊乱第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔隙（关节囊、颅腔等）的组织间液 正常血清Na+浓度是130-150mmol/L。排泄原则：多吃多排，少吃少排。 正常血浆钾浓度为4.5mmol/L排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排 血浆渗透压280310mOsm/L。第一节水钠代谢紊乱高渗性脱水（低容量性低钠血症）：失水为主；低
5、渗性脱水（低容量性低钠血症）：失钠为主；等渗性脱水：水、钠成比例丢失；水中毒（高容量性低钠血症）：水多为主；盐中毒（低空量性高钠血症）：钠多为主；水肿：水钠成比例增多 低钠血症：低容量性低钠血症、高容量性低钠血症、等容量性低钠血症； 高钠血症：低容量性高钠血症、高容量性高钠血症、等容量性高钠血症 正常血钠性水紊乱：等渗性脱水、水肿1 脱水（dehydration）(一) 高渗性脱水ypertonic dehydration（低容量性高钠血症ypovolemic hypernatremia）定义：失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mOsm/L1 原因和机制（）饮水不足（
6、）失水过多 单纯失水：经肺失水、经皮肤失水、经肾失水 失水大于失钠：胃肠道失液、大量出汗、低渗尿对机体的影响 口渴感 ADH释放增多 细胞内液中的水向细胞外转移,高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也少。 早期或轻症患者，尿钠含量不减少；晚期或重症患者，尿钠含量减少。脑细胞脱水。脱水热3、发生机制 在失钠失水时，细胞外液处于高渗状态，在代偿期口渴感饮水ADH释放增加水吸收尿少细胞内液中的水向细胞外转移。总体使细胞外液量回升，渗透压回降；在失代偿期导致尿钠含量减少、血容量明显减少、脑细胞脱水、脱水热（二）低渗性脱水hypotonic dehy
7、dration（低容量性低钠血症Hypovolemic hyponatremia） 定义：失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压失水时，细胞外液处于低渗状态，在代偿期ADH水吸收尿不少醛固酮钠吸收细胞外液的水向细胞内转移。总体使细胞外液量，渗透压；在失代偿血容量，导致尿少、尿无钠、循环衰竭。（三）等渗性脱水定义：水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，或脱水后经机体调节，血钠浓度维持在130150mmol/L，渗透压保持在280310mOsm/L。原因麻痹性肠梗阻 大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻，胃肠吸引新生儿消化道先天畸形。对机体的影响ADH和醛固酮血容量容量感受
8、器ADH和醛固酮钠、水重吸收尿量血容量血压休克、肾功能衰竭主要丢失细胞外液（组织液和血浆均减少），细胞内液量变化不大。等渗性脱水临床表现：体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳快和体位性眩晕等，甚至发生休克。 低渗性脱水只补水等到渗性脱水只补水高渗性脱水三型脱水的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或失过多体液丢失而单纯补水水钠等比丢失而未补充发病机理 细胞外液高渗；胞内液丢失为主细胞外液低渗；细胞外液丢失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均丢失主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血钠(mmol/L)15013013015
9、0尿钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充高渗盐水补充低渗盐水水中毒Water intoxication(高容量性低钠血症Hypervolemic hyponatremia)定义：血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压46mmHg:CO2潴留：原发性呼酸：继发性代偿后代碱3mmol/L，见于代碱或慢性代偿性呼酸。BESB，表示有CO2潴留，见于呼酸或代偿性代碱。ABSB，表示过度通气，见于呼碱或代偿性代酸。SB、AB都，见于代碱或慢性呼酸。SB、AB都，见于代酸或慢性呼碱。阴离子间隙anion gap(AG)血浆中未测定的阴离子（UA）减去未测定阳离子(UC)的差值，即AG=UA-UC10-1
10、4mmol/L反映固定酸含量，区分代酸原因AG大于16mmol/L，作为是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。第二节酸中毒、代谢性酸中毒定义：血浆HCO3-浓度原发性减少。（一）原因和机制 根据AG改变：AG增大型代酸 特点：固定酸增加，Ag增高，血氯正常原因：生成增多：乳酸性酸中毒、酮症酸中毒；排出障碍：严重肾功能衰竭；摄入过多：水杨酸中毒AG正常型代酸 特点：血浆HCO3-降低，Cl-增高，AG不变原因：1)消化道失HCO3-；2)肾脏泌功能障碍；3)含氯酸性药物摄入过多；4)血液稀释；5)高钾血症血气特点：pH，HCO3-，AB、SB、BB，通过呼吸代偿PaCO2继发性下降，AB6.25kP
11、a(47mmHg),AB,ABSB,肾脏代偿调节后AB、SB、BB，BE正值。（三）对机体的影响1）中枢神经系统：CNS系统改变更明显肺性脑病 （CO2麻醉）2）心血管系统功能改变：心律失常；心肌收缩力减弱；血管扩张，促进休克发生。第三节 碱中毒1、代谢性碱中毒 定义：血浆HCO3-浓度原发性升高。（一）原因和机制根据发病机制和生理盐水疗效，分为两类： 氯化物反应性碱中毒用生理盐水治疗有效，其发病机制中均有低氯血症，能促进肾小管对HCO3-重吸收。酸性胃液丢失过多：呕吐、胃液吸引（2）氯化筹措抵抗性碱中毒发病机制中没有低氯血症参与，生理盐水治疗无效。1）盐皮质激素过多：钠水重吸收增加，K+、H
12、+排出增加。2）缺钾：低钾时，H+移入细胞内；肾小管上皮H+排泌增加，HCO3-重吸收增加。3）碱性物质摄入过多（二）机体的代偿调节(主要依靠肺和肾，尤其是肺)细胞外液缓冲（对碱中毒的缓冲调节作用于较小）；细胞内外离子交换（H+-K+交换低钾血症）；肺的代偿调节；血H+降低、pH值升高抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，肺泡通气量减少。肾脏的代偿调节（碳酸酐酶活性和谷氨酰胺酶活性）泌H+、泌NH3减少、重吸收HCO3-减少血气改变：HCO3-，SB、AB、BB、BE均，PaCO2代偿性，ABSB代偿公式：PaCO2=正常PaCO2+0.7HCO3-5 代偿极限为55mmHg（三）对机体的影响对神经肌肉
13、的影响（肌肉应激症状、肌麻痹）应激性增高，与血清Ca2+减少有关中枢神经系统功能紊乱： 与GABA减少有关。低钾血症：严重是可引起心率失常。Hb氧离曲线左移：血红蛋白不易将结合的O2释出，造成组织供氧不足。2、呼吸性碱中毒定义：血浆H2CO3浓度原发性下降。（一）原因与机制：呼碱的基本机制是过度通气。（二）机体的代偿调节 1.细胞内外离子交换和细胞内液缓冲 （急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式）H+逸出细胞与细胞外液中HCO3-结合成H2CO3，使血浆HCO3-下降，H2CO3回升，细胞外K+入细胞，血K+降低血浆HCO3-与细胞Cl-交换进入红细胞与H+结合生成，H2CO3CO2+H2O，CO2
14、逸出红细胞使血浆H2CO3回升，血Cl-增高急性呼碱代偿公式：HCO3=24+0.2HCO3-5 代偿限度一般不超过6mmHg 2.肾脏代偿调节慢性时的代偿机制：泌H+、泌NH4+减弱；HCO3-重吸收减弱慢性代偿公式：HCO3-=24+0.5PaCO22.5代偿极限为1215mmol/L血气分析：PaCO2，ABSB。肾脏代偿后，AB、SB、BB均，BE负值（三）对机体的影响中枢神经系统：PaCO2脑血管收缩脑血流量脑组织缺氧头疼、头晕、易激动神经肌肉：血浆pH血Ca2+降低肌肉应激症状低钾血症：细胞内外离子交换、肾脏排钾增加。血红蛋白氧离曲线左移：氧在组织中不易释放酸碱平衡紊乱判定步骤根据
15、pH判定是酸中毒还是碱中毒根据病史、HCO3-和PaCO2原发改变判断是代谢性还是呼吸性根据代偿公式判断是单一性还是混合性练习：pH 7.15，HCO3- 17mmol/L，PaCO2 50mmHg，Na+ 140mmol/L，Cl- 103mmol/LpH 7.65，HCO3- 32mmol/L，PaCO2 30mmHg，Na+ 92mmol/L，Cl- 139mmol/LpH 7.00，HCO3- 40mmol/L，PaCO2 67mmHg，Na+ 140mmol/L，Cl- 90mmol/LpH 7.39，HCO3- 14mmol/L，PaCO2 24mmHg，Na+ 140mmol/L
16、，Cl- 106mmol/LpH 7.40，HCO3- 25mmol/L，PaCO2 40mmHg，Na+ 140mmol/L，Cl- 105mmol/LpH 7.40，HCO3- 25mmol/L，PaCO2 40mmHg，Na+ 140mmol/L，Cl- 95mmol/LpH 7.34，HCO3- 15mmol/L，PaCO2 28mmHg，pH 7.47，HCO3- 14mmol/L，PaCO2 20mmHg，pH 7.40，HCO3- 40mmol/L，PaCO2 67mmHg，Na+ 140mmol/L，Cl- 90mmol/LpH 7.26，HCO3- 16mmol/L，PaCO
17、2 37mmHg，Na+ 140mmol/L，Cl- 103mmol/LpH 7.53，HCO3- 32mmol/L，PaCO2 39mmHg，Na+ 140mmol/L，Cl- 92mmol/LpH 7.39，HCO3- 14mmol/L，PaCO2 24mmHg，Na+ 140mmol/L，Cl- 106mmol/LpH 7.34，HCO3- 36mmol/L，PaCO2 66mmHg，Na+ 140mmol/L，Cl- 75mmol/L五、缺氧第一节概述概念：运送氧可利用氧发生障碍蛙，机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程血氧指标血氧分压(PO2) 定义：溶解于血液中的氧所产生的张力
18、。正常人动脉PaO2：100mmHg，静脉PvO2：40mmHg影响因素：吸入气体氧分压；外呼吸的功能血氧容量 定义：100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。1.34ml/g15g/dl=20ml/dl影响因素：Hb的质和量；血氧含量定义：体内100ml血液的实际带氧量。溶解氧（0.3ml/dl）结合氧。A：19ml/dl，V：14ml/dl影响因素：Hb的质和量；PO2动静脉血氧含量差：动脉血氧含量静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。血氧饱和度(SO2) 定义：指Hb结合氧的百分数（血氧含量溶解的氧量）血氧容量*100%影响因素：PO2 体温、2，3DPG第二节缺所的类型、原
19、因和发生机制缺氧的类型：、低张性缺氧（Hypotonic hypoxia）（一）以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧（PaO2）。动脉血供应组织的O2不足（二）原因： 1.吸入气中PO2过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉（三）血氧变化特点：PO2，血氧容量正常或，血氧含量，SaO2，A-V血氧差发绀（cyanosis）：毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤皮肤和黏膜呈青紫色。（发绀是缺氧的表现，但缺氧的患者不一定都发绀，发绀的患者也不一定缺氧）、血液性缺氧(Hemic Hypoxia)（一）定义：Hb数量或性质改变以致血液携带氧的能力降低导
20、致的供氧不足。PaO2不变，又称等张性低氧血症。（二）原因：1. Hb数量减少：贫血最常见 2. Hb性质改变：碳氧血红蛋白血症（HbCO亲和力高；抑制红细胞内糖酵解；血液呈樱桃红色）；高铁血红蛋白血症 3.血红蛋白与氧亲和力异常增高（2，3-DPG、pH等）（三）血氧变化特点：PO2正常，血氧容量，血氧含量，SaO2正常，A-V血氧差、循环性缺氧(Circulatory Hypoxia)（低动力性缺氧）（一）定义：血液循环发生障碍，组织供血量引起的缺氧（二）原因：组织缺血；组织淤血（三）血氧变化特点：PO2正常，血氧容量正常，血氧含量正常，SaO2正常，A-V血氧差、组织性缺氧(Histog
21、enous Hypoxia)（氧利用障碍性的缺氧）（一）定义：组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。（二）原因：1.抑制细胞氧化磷酸化（组织中毒） 2.线粒体损伤 3.呼吸酶合成障碍（三）血氧变化特点：PO2正常，血氧容量正常，血氧含水量量正常，SaO2正常，A-V血氧差第三节缺氧对机体的影响、对细胞代谢的影响： 代偿：细胞利用氧能力，糖酵解，肌红蛋白 失代偿：有氧氧化，ATP；乳酸酸中毒；钠泵功能障碍，细胞水肿；细胞膜、线粒体、溶酶体损伤、对呼吸系统的影响 代偿：PaO2(60mmHg) 颈动脉体、主动脉体化学感受器呼吸中枢兴奋呼吸运动肺泡通气量（意义：PaO2提高，增加回心血量） 失代偿：急性低张性缺氧高原性肺水肿（机制：肺动脉收缩；肺泡cap膜通透性；容量血管收缩，回心血量）；PaO230mmHg 抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭、对心血管系统的影响 代偿：1.心输出量增加：心率加快；心肌收缩性增强；静脉回流量增加 2.血流重新分布 3.肺血管收缩 失代偿：1.心肌舒缩功能障碍 2.血压下降 3. 肺动脉高压 4.心律
