1、病理生理学 知识点总结病理生理学绪论 第3、4章出病理分析1. 亚健康：无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的状态，又称次健康状态或“第三状态”第三章 水和电解质代谢紊乱 郭军堂掌握低渗性脱水,高渗性脱水,等渗性脱水的概念,原因及它们对机体的影响。掌握水肿的概念,发生机制。2. 体液(body fluid)：体内的水和溶解在其中的物质3. 细胞内液(ICF)、细胞外液（ISF）4. 体液中的各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质以离子状态溶于体液中称电解质5. 血Na：140 mmol/L。血Cl：104 mmol/L。血HCO3 ：24 mmol/L
2、 6. 体液的渗透压：渗透压的大小取决于溶质的微粒数目，而与溶质微粒的大小无关，正常值280310 mmol/L7. 每日最低尿量500ml, 从尿排代谢废物35g/日,最大浓度68g% .皮肤不显性蒸发 500ml，呼吸道失水 350ml，粪便失水 150ml，生理需水量: 1500ml/day8. 摄入：Na+ 100200 mmol/d（约食盐5 10g），排出：肾（主途径）、皮肤。9. 水与钠平衡的调节 渴感(thirst)：ECF渗透压（敏感，1%），血容量 （不敏感）。下丘脑室上核和室旁核渗透压感受器。途径：补水。（中枢与ADH重叠） ADH：通过节水途径。渗透压/循环量-渗透压感
3、受/容量感受器ADH肾小管重吸收水。 醛固酮(aldosterone)：肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素保钠排钾氢（刺激：循环血量减少，Na、K）。肾血流量不足/Na+A牵张感受器/致密斑近球细胞+肾素血管紧张素肾上腺醛固酮保钠排钾 心房肽(ANP)：短暂而强烈的利钠利尿扩张血管的功能。心房扩张、血容量增加、血钠升高、血管紧张素增多心房ANP合成分泌增多减少肾素、醛固酮分泌。反派。10. 细胞外液容量减少脱水A. 高渗性脱水/低容量性高钠血症：失水盐，钠150 mmol/L，渗透压310 mmol/L。主要影响：外液渗透压升高，细胞失水皱缩。 摄入减少。（无水源、渴感破坏、无法进食饮水） 丢失
4、过多。呼吸道蒸发，癔病,代谢性酸中毒。大汗（脱水热，中暑）。经肾丢失，尿崩、渗透性利尿。肠道丢失（呕泻可能丢失大量低钠液体）。影响 口渴，细胞外液减少，但早期不易发生休克。 尿量减少，比重增高（细胞外液高渗刺激ADH分泌），尿钠后期减少（循环血量醛固酮分泌，保钠排钾） 细胞内液向细胞外液转移，细胞皱缩（中枢神经系统功能障碍,蛛网膜下腔出血萎缩导致脑、颅） *脱水热：皮肤蒸发水减少引起的体温上升-中暑（循环血量减少肾素血管紧张素系统血管收缩+细胞皱缩汗腺萎缩排汗减少散热障碍+下丘脑温控中枢萎缩失调） 防治原发病,去除病因 及时补水，5%GS或淡水，适当补钠B. 低渗性脱水/低容量性低钠血症：so
5、dium loss water loss。Na+ 130 mmol/L，回流。 血浆渗透压+组织流体静压 Cap流体静压+组织液渗透压 毛细血管流体静压增高（静脉压。右心衰、静脉栓塞、动脉充血） 血浆胶体渗透压降低（慢性消耗性疾病、肝硬化、肾病综合症） 微血管壁通透性（炎症漏出液） 淋巴回流障碍（局部阻塞或癌症根治术清除了淋巴结）B.体内外液体交换平衡失调-钠水潴留 肾小球滤过率下降 滤过面积：如肾小球肾炎 有效循环血量,如心衰等(循环量-肾血流-肾小球滤过率-入球A收缩-肾素血管紧张素-循环量) #近曲小管重吸收钠水增加：有效循环血量-心房牵张感受器-心房肽分泌近曲小管钠水重吸收肾小球滤过分
6、数：滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量，约等于20%-血流量下降更多造成FF增大 远曲小管和集合管重吸收钠水增多，醛固酮分泌 分泌：有效循环血量入球压力感受器。肾素血管紧张素、醛固酮、ADH 灭活，见于肝硬化 特点及对机体的影响： 漏出液(transudate):比重低于1.015，蛋白质含量低于2.5g%，细胞数少于500/100ml。（通常所说的水肿） 渗出液(exudate):比重高于1.018，蛋白质含量可达3-5g% ，细胞超过500/100ml 。 凹陷性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，这时水肿部位皮肤肿胀、弹性降低、皱纹变浅，指压时可能有凹陷显性水肿 隐性水肿：全身性水肿病人在
7、出现凹陷之前已有组织液的增多并可达原体重增加10% 心性低垂重力；肾性眼睑组织疏松；肝性腹水局部血流 唯一好处是稀释毒素。弊：营养障碍12. 水中毒：水中毒是指给肾脏排水功能降低（前提）的患者输入过多水分，导致水潴留，使细胞内外液容量均增加的病理过程，Na+ 130 mmol/L， 280 mmol/L 原因：低渗性液体在体内潴留的病理过程 机制： 摄水过多：无盐水灌肠、精神性大量饮水、输水过快。 排出减少：肾衰、心衰或肝硬化。 ADH分泌：分泌异常、应激、药物、肿瘤等引起。 影响：细胞内外渗透压均降低，水量均增多。对机体危害最大的是脑水肿 防治：防治原发病、轻症限水、急症甘露醇利尿。13.
8、盐中毒：高容量性高钠血症 原因和机制：医源性钠盐摄入过多（低渗、等渗脱水时高渗液输入过多。心跳呼吸停止时纠正酸中毒用碳酸氢钠过多） 原发性醛固酮增多 细胞脱水CNS功能障碍 防治：原发病、肾功能正常者可用强效利尿剂，肾功能低下或利尿剂反应差者可用透析钾代谢紊乱：概念、原因、影响，机制不求掌握。1. 钾代谢紊乱：细胞外液中的钾离子浓度的异常变化，包括低钾血症、高钾血症。重防高钾。高钾致命。98%位于细胞内。80%以上经肾排出。2. 正常代谢机制 钾的跨细胞转移 细胞外液 K+浓度：细胞外液 K+浓度可直接激活Na+-K+-ATP酶的活性。 酸碱平衡状态：酸中毒时促进钾离子移出细胞，碱中毒时正好相
9、反 胰岛素：直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性-正反馈 儿茶酚胺：激活Na+-K+-ATP酶。 肾脏对钾的调节 远端小管、集合小管调节钾平衡：钾的分泌和重吸收。基底膜Na+-K+泵活性、管腔膜对K+的通透性 外液K浓度高排钾、醛固酮排钾、远端小管的原尿流速（流速快使小管液钾浓度）、酸碱度（酸中毒高钾，H直接抑制钠钾泵。碱中毒低钾） 结肠的排钾3. 低钾血症：Serum K+ 5.5mmol/L 原因 肾排钾障碍: 肾衰、醛固酮、大量使用保钾性利尿剂 钾的跨细胞分布异常：酸中毒、组织严重损伤和溶血、高血糖合并胰岛素缺乏 摄入过多：医疗事故 假性高钾血症：采集血样时发生溶血。Effects 对心
10、脏生理特性的影响 兴奋性先后血钾浓度内外浓度差静息电位绝对值更接近阈电位。静息电位绝对值过小时钠通道关闭！ 传导性幅度小，去极化速度 自律性4期K外流，抵消Na内流。 收缩性2期Ca入胞 对骨骼肌的影响 轻度高钾血症肌肉轻度震颤； 重高钾血症：肌无力、肌麻痹。与心肌同 去极化阻滞：静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。 对酸碱平衡的影响：酸中毒防治： 防治原发病 补钾：最好口服，见尿补钾、不宜早、快、浓、多。第四章 酸碱平衡紊乱1. 酸碱平衡紊乱：指许多原因引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏的病理过程。含量和比例均异常2. 释H+者为酸，接受H+者为碱, 白质（P
11、r-)：在体液中与H结合成为蛋白酸。3. 挥发酸 （Volatile acid）-肺排出，为糖、脂肪、蛋白质氧化终产物4. 固定酸（Fixed acid）-肾排出，来自蛋白质、脂肪、唐氧化等代谢。酸碱平衡的调节 5. 血液缓冲系统 血液中缓冲系统作用为第一道防线。（单一系统缓冲能力有限，需要肾肺帮助） 含量最多，相当迅速，53% 可以缓冲所有的固定酸 为开放性缓冲系统，可以通过肺脏和肾脏进行调节。 碳酸氢盐缓冲系：pH=6.1+lg（HCO3/ H2CO3），不缓冲挥发酸。 磷酸盐缓冲系：特点: 主要在肾和细胞内发挥作用 蛋白质缓冲系：特点: 主要在细胞内缓冲 血红蛋白缓冲对：特点: RBC特
12、有 缓冲挥发酸6. 肺（作用强大，只作用于挥发酸） 改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度 CO2使H+刺激延髓腹外侧浅表的中枢化学感受器（或者外周化学感受器）（太高出现CO2麻醉）7. 组织细胞（易造成电解质紊乱） 主要通过离子交换进行调节红细胞、肌细胞、骨细胞均能进行交换（H+K+ATP酶）8. 肾： 作用最慢、最持久、3-5天达高峰 近曲小管泌H+和对碳酸氢盐的重吸收： H+Na+交换（ATP）：细胞内H+管腔，Na+肾小管细胞 肾小管细胞内Na+HCO3 - NaHCO3血液 肾小管腔内H+HCO3- H2CO3CO2H2O CO2再次被吸收进入细胞，CO2+H2O碳酸酐酶 HCO3- +
13、H+ 远端肾单位的泌H+和HCO3-的重吸收。（尿液酸化明显） 远曲小管和集合管的闰细胞（泌氢细胞）主动分泌H+ （CO2+H2O碳酸酐酶 HCO3- +H+）基侧膜以Cl-HCO3交换,重吸收HCO3 集合管管腔内H+ HPO42 H2PO4使尿液酸化（缓冲作用，有限） 泌NH4+（具有pH依赖性，酸中毒越严重，尿排NH3越多）（补充碱） 谷氨酰胺（谷氨酰胺酶）NH3+谷氨酸NH3+酮戊二酸+2H+2HCO3-（重吸收） NH3+H+NH4，NH4+ -Na+ 交换进入管腔排出反映血液酸碱平衡状况的常用指标及其意义9. pH和H+浓度 pH=6.1+lg（HCO3/ H2CO3）= 6.1+
14、lg（HCO3/ 二氧化碳分压） 反映酸碱平衡紊乱的性质及严重程度，它只是反映酸碱度的指标，不能完全判断酸碱平衡紊乱的类型。 无酸碱平衡紊乱： 代偿性酸碱平衡紊乱：机体通过调节使比例变化不大，但是含量变化明显 酸碱中毒并存相互抵消：同时出现酸碱中毒，状况相当时。10. 动脉血CO2分压（PaCO2）：血浆中物理溶解状态的CO2所产生的张力（3346 mmHg (40 mmHg )） 反映呼吸性因素的唯一指标 46 mmHg: CO2 潴留 HCO3- / H2CO3 ，通气不足。（碳酸解离过多，未能排出）原发性呼酸或代偿后代碱 SB CO2蓄积 。 AB16, 代酸) AG 见于：肾功能减退、
15、乳酸血症、酮血症、外源性阴离子存积（甲醇、水杨酸中毒）单纯型酸碱平衡紊乱：体内有一种酸碱平衡紊乱存在15. 代谢性酸中毒: 细胞外液H+增加和（或） HCO3-丢失而引起以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 原因与机制 HCO3直接丢失丢失。腹泻、肠瘘、肠道引流等使含HCO3-的碱性肠液失、大面积烧伤、肾小管酸中毒、大量使用CA抑制剂 细胞外液H+增多。固定酸产生过多（乳酸缺氧、酮症酸中毒饥饿）；-AG增高型 肾脏排酸减-=-急慢性肾衰竭。-AG增高型 外源性固定酸摄入过多（摄入水杨酸）；-AG增高型 高钾血症。细胞摄入K，排出H，总量不变，H的逸出造成酸中毒 分类：根据AG值的变化可分
16、两类： AG增高型代酸：不含氯的固定酸HCO3（去缓冲H）固定酸酸根（即AG）。血氯的含量比例不变 AG正常型代酸：见于胃肠道直接丢失HCO3，代偿性吸收Cl。 代偿调节 血液的缓冲作用（即时）：H+ HCO3- H2CO3 H2OCO2经肺 细胞外离子交换: H+2-4小时后,为维持电中性，H+K+交换高血钾。细胞内缓冲物质有Hb、Pr等 肺代偿调节（主代偿调节方式，较快）：H+、pH 刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢（呼吸加深加快）肺通气量PaCO2(继发性) 肾的代偿（3-5天）：H+ CA、谷氨酰胺酶活性 泌H、泌氨、重吸收HCO3- 尿呈酸性 实验室常用指标变化 原发性: pH ，SB
17、 ， AB , BB ,BE负值 继发性: PaCO2 ， AB SB BE+ 低氯血症 高钾血症 对机体的影响 心血管系统：与代酸相同（高血钾致心律失常、心肌收缩力、血管扩张） CNS症状更明显：CO2（脂溶性） 脑血流量 颅内压 、视神经乳头水肿.故呼酸比代酸更早出现神经系统症状。 防治的病理生理学基础 对因治疗：改善通气，但避免过度通气 慎用碱性药物：肺泡通气良好才适度使用碱性药。 （H+HCO3-CO2+H2O，通气差时会使PCO2加重呼酸） 对肾脏代偿后HCO3增高的患者，切忌过急的使用人工呼吸器使PaCO2迅速下降到正常，造成代谢性碱中毒，使病情复杂化。17. 代谢性碱中毒：细胞外
18、液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱类型 原因与机制-酸少碱多 经胃丢失H+：剧烈呕吐，胃液抽吸（CO2 + H2O H2CO3 H+Cl-HCl，而碱性的肠道得不到胃酸的中和，不断入血一过性碱潮）。呕吐K、Cl-丢失低氯、低钾血症代谢性碱中毒 经肾丢失H+：A 长期大量使用利尿剂（速尿、噻嗪等） B ADS:继发性醛固酮-促进钠的吸收及氢、钾的分泌。 H+向细胞内移动：低钾血症H+K+交换，H向细胞内转移低钾性碱中毒。肾小管上皮细胞K泌H+同时收钾，反常性酸性尿 HCO3-过量负荷-碱多：医源性输入大量HCO3- 、库存血（例如快速输入30004000毫升） 。脱水可导致浓缩性代谢性碱中毒。 分类 盐水反应性碱中毒: 补充NaCl即可纠正；见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂。-低氯血症时 盐水抵抗性碱中毒-用盐水治疗无效；见于ADS , Cushing综合征, 低血钾 机体的代偿调节 细胞外液缓冲作用 -代偿有限：血液中弱酸的缓冲 肺的调节（主）：H抑制呼吸二氧化碳排出 代偿极限：55mmHg 肾的代偿调节：CA+谷氨酰胺酶活性泌氢、泌氨HCO3重吸收尿液碱性 细胞内外离子交换：细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内，代谢性碱中毒 低血钾。 代谢性碱中毒血气分析参数：原发性: pH，SB,BB,BE+,继发性：PaCO2，血钾，ABSB 对机
