1、病理解剖学又分为一般病理学和系统病理学。用幻灯投视本书的章节和学时，让学生对每章要学的内容有大致的了解。强调总论和个论的关系。3、病理学的地位病理学的桥梁作用。讲明病理学与基础医学和临床医学的关系。病理学的诊断作用。讲明病理学在临床诊断中的直观性、客观性和准确性。说明病理科在医院中的地位和作用。4、病理学的研究和学习方法重点讲述活体组织检查和尸体剖验。总结各自优点和缺陷。从肉眼观察、光学显微镜观察到电子显微镜观察的各种研究手段。学习病理学的指导思想。本学期病理学课程教与学的流程。5、病理学的发展简史液体病理学器官病理学细胞病理学实验病理学亚细胞病理学【课后练习】病理学的三大任务活检与尸体解剖的
2、优点和缺陷学好病理学的计划和方法6第一章细胞和组织的损伤和修复1、掌握萎缩的概念、病变、分类2、熟悉肥大、增生的概念和分类、了解肥大和增生的区别与联系3、掌握化生的概念、常见的化生类型4、了解适应的概念5、掌握变性的概念、分类和各主要类型的形态学改变6、熟悉细胞的死亡和凋亡的概念，形态学特点与二者的区别7、掌握坏死的概念、分类、病变特点与结局【学时安排】理论6学时，实验2学时，录像1学时。1、萎缩的概念、形态学特点与分类2、化生的概念与分类3、变性的概念、细胞水变性、脂肪变性和玻变的形态特点4、坏死细胞核的改变、坏死的分类与病变特点5、凋亡与坏死的区别6、各种细胞的再生能力7、肉芽组织的形态特
3、点、功能和结局1、肝细胞脂肪变性的机制2、细胞凋亡的形态特点与与坏死细胞的鉴别【教学方法】1、肥大、增生、萎缩、化生简单讲授，重点放在变性和坏死两部分2、多媒体内尽量多使用图像,说明形态学特点3、启发式、提问式讲授4、讲授结束时，5分钟小结重点和难点的部分5、布置课外思考题第一讲1、概述细胞受到大小不同的刺激后产生不同的反应。2、各种适应的概念、类型说明肥大、增生、萎缩的基础3、肥大、增生、萎缩的比较相同点和不同点（形态、结构、功能）4、细胞水肿的原因有害因素5、细胞水肿的机制细胞膜转运功能破坏6、细胞水肿的病理变化颗粒变性、空泡变性、水样变性、1、细胞的适应性反应细胞受外界的刺激，自身做出不
4、同的反应，大致可概括为3类：适应，可复性损伤，不可复性损伤。引出本章的主要内容。结合幻灯片重点讲述肥大、增生、萎缩、化生的概念、类型、病变基础。概括从病变基础、代谢变化、形态改变三方面比较肥大、增生、萎缩。2、细胞水肿由组织水肿联想到细胞水肿，明确二者之间的区别，讲明概念。水肿的原因、机制。先回顾生理学物质转运的方式，说明钠、水增多的机制。看幻灯片，辨认正常的细胞和水肿的细胞。分别看三种逐步加重的细胞水肿图片：颗粒变性、空泡变性、水样变性（气球样变）1、发育不全、退化与萎缩的比较。2、细胞器的种类和功能。第二讲1、脂肪沉积的原因、病理变化肝内脂肪的来源和代谢机制2、玻璃样变性的机理、种类形态学
5、笼称3、坏死的病理变化细胞坏死的主要形态标志核的改变4、坏死的类型凝固性坏死与液化性坏死的比较5、细胞调亡的概念、过程积极的生物学意义、脂肪变性开始：回顾上节课内容。重点肥大、增生、萎缩的比较，细胞水肿的机制，病理变化（逐步加重）脂肪变性：导引：由“脂肪肝”联想到脂肪变性。1、肝内脂肪的来源。2、肝内脂肪的代谢途径。来源、代谢发生障碍，由此导致脂肪堆积，得出脂肪肝发生机制。观看幻灯片大体标本的外观；辨认切片中的正常的肝细胞和病变的肝细胞。提出问题：为什么肝细胞质内显现大小不等的空泡？解答问题。、玻璃样变性由名称联想概念。难点：玻璃样变性的机制。重点：玻璃样变性的分类。着重讲述各类型常见的发生部
6、位。、纤维蛋白样变性由定义联想病理改变（外观）。详细讲解发生部位、机制举例常见病症。、坏死 导引 由人体内局部常见的坏死现象提出坏死的概念。坏死器官、坏死组织、坏死细胞。坏死的机制，微观过程。观看幻灯片坏死的主要形态标志，核的改变坏死的类型凝固性坏死、液化性坏死、怀疽。详细讲解机制、镜下观、肉眼观，幻灯片图片比较。提出问题怎么比较凝固性坏死、液化性坏死。5、细胞调亡导引 由病理的死亡想到生理的更新调亡。详细讲述发生机制、常见过程。幻灯片展示调亡的过程。死亡与调亡的比较。1、气球样变与脂肪变形的比较。2、人体有哪些常见的调亡和坏死现象？第三讲1、掌握再生的概念和各种细胞的再生能力2、了解各种组织
7、再生的过程3、掌握肉芽组织的概念、形态特点、作用和结局4、熟悉疤痕组织的形态特点、作用，了解纤维性疤痕形成的过程和机制5、掌握创伤愈合的概念，熟悉皮肤创伤愈合的基本过程和类型6、熟悉骨折愈合的过程7、了解影响创伤愈合的因素1、各种组织再生的过程不讲，安排课外自学2、重点、难点讲清楚，精讲3、皮肤和骨折损伤的愈合简单讲授4、启发式、提问式1、再生的类型、能力、方式再生是生物界在进化过程中获得的自我保护机制2、肉芽组织的结构、功能成纤维母细胞、新生的毛细血管、炎细胞3、瘢痕组织组成、机制是肉芽组织逐渐纤维化的过程4、创伤的基本过程细胞增生和瘢痕组织的形成5、皮肤的常见创伤愈合一期愈合和二期愈合的比
8、较6、骨折愈合临时骨痂、骨性骨痂、骨痂改建7、影响修复的因素自学1、再生植物、动物的再生，在结构和功能上的修复。再生的类型 举例说明生理性再生和病理性再生举例说明各种不同再生能力的细胞。不稳定细胞、稳定细胞、永久性细胞复习各种组织上皮的类型，重点结合幻灯片讲述血管的再生过程。2、纤维性修复日常所见的肉芽组织。联系血管的再生，讲述肉芽组织的形成过程。观看幻灯片肉芽组织图片，辨认肉芽组织的结构。提问：如何识别不良的肉芽组织。、瘢痕组织肉芽组织产生后进一步成熟，形成瘢痕组织。按时间顺序讲解瘢痕组织的形成过程。观看瘢痕组织的图片、创伤愈合创伤的概念。创伤愈合的基本过程。比较一期愈合和二期愈合。骨组织在
9、结构和功能上的特殊性，决定了与皮肤软组织的不同。结合幻灯片展示临时骨痂、骨性骨痂、改建骨痂的形成过程。1、为什么说伤筋动骨一百天？2、现实生活中有哪些是你见到的肉芽组织？4第二章 血液循环障碍1、掌握淤血的概念与后果。2、掌握血栓形成的概念、条件、形态、结局。3、掌握栓塞的概念与类型、对机体影响。4、掌握梗死的概念与病变特点。5、了解出血的概念。理论4学时，实验2学时，录像1学时。1、淤血的后果。2、血栓形成的条件与血栓形态。3、血栓的结局。4、血栓栓塞对机体的影响。5、梗死的病变特点。 血栓形成的机理、过程与形态。【教学方法】1、运用多媒体教学。2、与已学过的知识联系起来，反复强化。如血栓梗
10、死的结局如何？血栓为异物，梗死即是坏死，机体要加以清除，与上章所学过的坏死的结局则相同，既复习了上章知识又掌握了本章内容。3、适当讲授临床知识，提高兴趣，活跃课堂。1、动脉性充血的原因、病变和后果神经体液因素作用于血管的结果2、静脉性充血的原因、病变和后果血液淤积肿胀，体表出现紫绀现象，有相应的功能障碍。3、慢性肺淤血和满性肝淤血心力衰竭细胞；槟榔肝4、血栓形成的条件和机制心血管内皮的损伤5、血栓形成的过程1、血小板的沉积与凝聚2、血液的凝固6、血栓的类型按结果、部位、内容分类导引:正常的血液循环系统。血液循环的正常运行取决的因素。血液循环障碍的种类:引出全章的内容纲要。2、动脉性充血由运动时
11、骨骼肌的充血、激动时面部的充血引出充血的概念。机制：神经体液因素的调节。分类：重点讲述病理性充血的种类。看幻灯片充血的器官，讲解充血时的代谢变化，引出动脉性充血对机体的影响结局。提出问题：想一想中医中拔火罐、透热疗法的机理。3、静脉性充血由受伤后局部皮肤的青紫现象引出淤血的概念，与充血相对应。举例说明引起静脉性充血的原因。观看幻灯片，总结出静脉充血的病理变化，提出紫绀的概念。看慢性淤血后果示意图，与充血后果相比较。观看肺淤血和肝淤血的病理图片（正常的肝肺组织和淤血的组织相比较）要求同学们在图片上找出心力衰竭细胞。提出问题：槟榔肝的形成机制。由心血管系统常见疾病脑血栓引出血栓形成概念，注意与血栓
12、概念相鉴别。回顾生理学上的血液凝血系统和抗凝系统。幻灯片上显示凝血系统、纤溶系统、补体系统示意图。观看示意图，分别得出血栓形成的条件。重点讲述心血管内皮的损伤。5、血栓形成的过程重点讲述血小板的作用血小板的沉积与凝聚血液的凝固结合幻灯片演示静脉血栓的形成过程。让学生自己总结各种血栓的组成成分。归纳总结四种血栓的比较。1、提出问题：血栓与血凝块的比较区别。2、血液的凝血机制.3、慢性肝淤血时，肝切面为什么会出现槟榔状花纹？1、血栓与血凝块的鉴别鸡脂样血凝块2、栓子的运行途径顺血流栓塞、交叉栓塞、逆行性栓塞3、栓子的类型血栓栓塞、气体栓塞、脂肪栓塞4、梗死形成的原因和条件动脉血液供应阻断和侧枝循环
13、状况不良5、贫血性梗死梗死区缺血而成灰白色或灰黄色6、出血性梗死梗死区有明显出血现象，呈暗红色。1、回顾心力衰竭细胞和槟榔肝。学生绘制血液循环示意图。回顾血栓形成的几个条件。解答问题：血栓与机体死亡后的血凝块的比较。2、栓子的运行回顾血液循环途径，幻灯片展示栓子的运行途径。重点突出交叉栓塞和逆行性栓塞。布置作业，绘制体循环和肺循环示意图。最常见的栓塞血液栓塞解释肺动脉栓塞的原因与动脉栓塞栓子的来源。提出问题：为什么栓塞常见于肺和大脑，而肝动脉栓塞确少见。临床上几种常见的脂肪栓塞。气体栓塞的分类，机理与应用。坏死与梗死关系。梗死是由于功血不足引起的坏死。任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织缺血的原
14、因均可引起梗死。为什么动脉阻塞引起的梗死比静脉阻塞引起的梗死多见？各举几种临床病例。顾名思义，贫血性梗死就是缺血性梗死，主要是动脉阻塞的结果，又称为白色梗死。贫血性梗死常发生于那些组织和器官？为什么？贫血性梗死的形状-与血管形状分布有关。梗死的形成过程，梗死灶分三部分（中央区、外围层、最外层）观看幻灯片肾梗死、脾梗死、脑梗死、心肌梗死。分别观察梗死灶形状、颜色，分析梗死的原因。提问：脑梗死与脾肾梗死有何不同？概念，梗死区有明显的出血，又称为红色梗死。出血性梗死与贫血性梗死的不同，除了动脉阻塞外，还有其他条件。思考：符合以上条件的组织器官有哪些？观看幻灯片（肺梗死和肠梗死）。肉眼观和镜下观。引导
15、学生思考肺肠梗死常见于那些临床症状，能有哪些临床后果。 羊水栓塞的病理特征是什么？静脉淤血、血栓形成、栓塞与梗死之间有何联系？第三章 炎 症1、 掌握炎症的定义、原因和基本病理变化。2、 掌握炎症的临床表现、炎症的经过和结局。3、 掌握炎症的病理学类型与其病理特点。4、 掌握肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤的概念与病变特点。5、 熟悉急性炎症的发病机制。 6、 熟悉炎症介质的类型、作用。1、渗出的机制与意义2、急性炎症的形态学类型1、渗出的机制2、炎症介质的作用1、整个炎症章节的讲授围绕“血管反应”，突出血管反应在渗出机制、急性炎症形态学改变中的意义。2、利用“归纳法”讲授不同炎症介质的来源、作
16、用。3、利用“病例导入式”教学，从病例中提出问题，讲授不同类型炎症的病变特点，提高学生的学习兴趣。1、炎症的概念和原因具有血管系统的活体组织局部损害的一种防御性反应。2、炎症介质参与并诱导反应，具有生物活性。3、炎症的基本病理变化变质、渗出、和增生4、炎症的类型一、概述让学生说出一些常见疾病的名称，引出炎症概念。提出问题：炎症是否是所有生物都具备的一种常见病理过程。外源性和内源性损伤因子可引起细胞各种各样的损伤性病变，与此同时机体的局部和全身则发生一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子，清除和吸收坏死组织、细胞，并修复损伤，这就是机体的防御性反应炎症（inflammation）。二、炎症的概念
17、1炎症的定义 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。只有当进化到具有血管的机体，才具有以血管反应为主要特征，同时又保留上述吞噬和清除等反应的复杂而又完善的炎症过程。因此，从进化角度看，血管反应是炎症过程的中心环节。炎症是损伤的抗损伤的统一过程。2炎症的局部表现和全身反应 炎症的局部临床特征是红、肿、痛和功能障碍。炎症所引起的全身反应包括发热和末梢血白细胞计数增多。3炎症反应的防御作用 炎症是机体的防御性反应，通常对机体是有利的，如果没有炎症反应，人们将不能长期生存于这个充满致炎因子的自然环境中。三、炎症的原因任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因。虽然致炎因子种类繁多，
18、但可归纳为以下几大类。1.物理性因子 高热、低温、放射线与紫外线等。2.化学性因子 包括外源性和内源性化学物质。3.机械性因子 如切割、撞击、挤压等。4.生物性因子 细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。5.免疫反应 各型变态反应均能造成组织和细胞损伤而导致炎症因此，炎症反应的发生和发展取决于损伤因子和机体反应性两方面的综合作用。四、炎症介质1、概念参与或引起炎症反应（如血管扩张、通透性增加、WBC渗出等）的某些化学活性物质称炎症介质或化学介质。2、炎症介质的一般特点、来源于细胞和血浆、通过受体介导发挥作用、可使靶细胞产生第二级炎症介质、一种介质可作用于一种或
19、多种靶细胞、存在时间短，迅速灭活、有潜在的致损伤能力3、细胞释放的炎症介质（1）血管活性胺：（2）花生四烯酸代谢产物：PG、LT、脂毒素（3）细胞因子（cytokine）和趋化性细胞因子（chemokin）4、血浆中产生的炎症介质（1） 激肽S：缓激肽（bradykinin）（2） 补体S：C3a C5a（过敏毒素-anaphylatoxins），20种成分（非激活状态存在）。（3） 凝血S和纤维蛋白溶解系统五、炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化包括局部组织的变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）。在炎症过程中这此病理变化按照一定的先后顺
20、序发生， 一般早期以变质和渗出变化为主。后期以增生为主，但三者是相互密切联系的。一般地说，变质属于损伤过程，而渗出和增生则属于抗损伤过程。1变质 炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可发生于实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞常出现的变质包括细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。间质结缔组织的变质可表现为粘液变性，纤维素样变性或坏死等。致炎因子的直接损伤作用、炎症过程中发生的血液循环障碍和炎症反应产物的共同作用，造成局部组织的变质。因此变质的轻重是由致炎因子和机体反应两个方面决定的。1、为什么说炎症是一种防御反应？2、炎症的基本病变有哪些？举例说明它们之间的相互关系。2渗出 炎症局
21、部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入间质、休腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出。以血管反应为中心的渗出性病变是炎症的重要标志，在局部具有重要的防御作用。炎症渗出是由于局部血管通透性升高和白细胞为主动游出所致。（一）、血液动力学改变组织受损伤后的微循环很快发生血液动力学变化，即血液的血管口径的改变，病变发展速度取决于损伤的严重程度。血液动力学的变化一般按下列顺序发生1细去脉短暂收缩 2血管扩张、血流加速 血管扩张的发生机制与神经和体液因素均有关。神经因素即所谓轴突反射。以炎症介质所代表的体液因素对血管扩张的发生起更为重要的作用。3血流速度减慢 4白细胞附壁 （二）、血管通透性升高在炎症
22、过程中，下列机制可引起血管通透性的增加1内皮细胞收缩 在组胺、缓激肽和其它炎症介质与内皮细胞受体结合后，可迅速引起内皮细胞收缩，致使内皮细胞间形成宽约0.51.0m的缝隙。2直接内皮损伤 3白细胞介导的内皮损伤 4新生毛细血管壁的高通透性在修复过程中所形成的新生毛细血管芽，其内皮细胞连接发育不成熟，可说明愈复性炎症中的液体外渗和水肿。应该指出，上述四种机制在对某些刺激的反应过程中均发挥其作用。（三）、白细胞的渗出和吞噬作用炎症反应的最重要功能是将炎症细胞输送到炎症局部，白细胞的渗出是炎症反应最重要的特征。白细胞的渗出过程是极其复杂的，经过附壁、粘着、游出和趋化作用等阶段到达炎症灶，在局部发挥重
23、要的防御作用。1附壁 2粘着 3游出和趋化作用 白细胞如何“发现”趋化因子，趋化因子又如何引起白细胞定向运动？4白细胞在局部的作用 （1）吞噬作用a白细胞的种类b吞噬过程：包括识别和粘着、吞入与降解三个阶段。（2）免疫反应：（3）组织损伤：1、炎性渗出物中含有哪些成分？各有什么意义？2、简述白细胞渗出的过程与其病理生物学意义。急性炎症的类型由于致炎因子的不同、组织反应轻重程度的不同和炎症的发生部位不同，急性炎症的病理形态也不同。根据渗出物的主要成分，急性炎症分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。1浆液性炎症 浆液性炎（serous inflammation）以血清渗出为其特征，渗出的主
24、要成分为浆液，其中混有少量白细胞和纤维素。2纤维素性炎症 纤维素性炎症（fibrinous inflammation）时以纤维蛋白原渗出并在炎症灶内形成纤维素为主。3化脓性炎症 化脓性炎症（suppurative or purulent inflammation）以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。多由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等化脓菌引起，亦可因某些化学物质（如松节油）和机体坏死组织所致。根据化脓性炎症发生的原因和部位的不同，可将其分为下列三类。（1）表面化脓和积脓：（2）蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：（3）脓肿（abscess）：为局限性化脓性炎症，主要特征为组织发生坏死溶解，形成充满脓液的腔，称为脓肿4出血性炎症 出血性炎（hemorrhagic inflammation）不是一种独立的炎症类型，只是当炎症灶内的血管壁损伤较重时，渗出物中才有大量红细胞，形成出血性炎症。常见于流行性出血热，钩端螺旋体病或鼠疫等。上述各种类型的炎
