1、炎症经支气管细支气管终末细支气管肺泡多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者等X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影，无实变征象，肺下叶常受累3、间质性肺炎（interstitial pneumonia）以肺间质为主的炎症多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影（2）病因分类1、细菌性肺炎（肺炎链球菌、金葡菌、铜绿假单胞菌等） 最常见，占肺炎的80%2、非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等）3
2、、病毒性肺炎（腺病毒、冠状病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、单纯疱疹病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等）4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌、肺孢子菌等）5、其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体、寄生虫等）6、物理（放射性肺炎）、化学（胃酸吸入）及过敏性肺炎（1）常见致病菌需氧革兰染色阳性球菌：肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等需氧革兰染色阴性杆菌：肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等厌氧杆菌（2）病原菌分布规律的变化近20年来病原菌的分布规律正在发生变化肺炎球菌的比例下降革兰阴性杆菌的比例增加：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌等新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：军团菌等非致病菌成为机会致病菌真菌发病率增加（二
3、重感染）耐药菌株不断增加变化的原因：环境发生改变（3）患病环境分类 按发生环境可分为： 1、社区获得性肺炎（community accquired pneumonia， CAP）CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。肺炎球菌（40%）革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌 2、医院获得性肺炎（hospital accquired pneumonia， HAP）HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎占全部院内感染的第3位革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆
4、菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等肺炎球菌（30%）金黄色葡萄球菌（10%）免疫受损宿主（ICH）【临床表现】发热、咳嗽、咳痰，原呼吸症状加重，脓血痰，胸痛、呼吸困难、窘迫、发绀肺实变及胸水体征革兰阴性杆菌病变融合、坏死，形成多发性脓肿，常累及双肺下叶【诊断及鉴别诊断】首先，把肺炎及上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来其次，把肺炎及其他类似肺炎的疾病区别开来： 1、肺结核 2、肺癌 3、急性肺脓肿 4、肺血栓栓塞症 5、非感染性肺部浸润（二）评估严重程度1、病史2、体征3、实验室和影像学异常4、重症肺炎的诊断标准（三）确定病原体 1、痰2、经纤维支气管镜或人工气道吸引3、防污染样本毛刷4、支气管肺泡灌
5、洗5、经皮细针抽吸6、血和胸腔积液培养【治 疗】抗感染治疗是最主要的环节重症肺炎首选广谱强力抗菌药物4872小时后应对病情进行评价并根据培养结果选择针对性抗生素【预 防】加强体育锻炼，增强体质减少危险因素注射流感或肺炎疫苗肺炎链球菌肺炎【病因和发病机制】肺炎球菌属革兰阳性球菌上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖 该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用病变可引起通气/血流比例失调，导致缺氧易累积胸膜引起渗出性胸膜炎【病 理】分期充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期病变消散后，肺组织结构无破坏，不留纤维斑痕少数病例由于机体反应性差，纤维蛋白吸收不完全
6、而成为机化性肺炎（1）症状常有受凉、劳累等诱因大多有上呼吸道感染的前驱症状起病多急骤典型症状：寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛（五联征）（2）体征肺部体征 早期患侧胸廓呼吸动度减小，呼吸音减低 中期肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性支气管呼吸音 后期湿啰音 累及胸膜时有胸膜摩擦音其它体征【并发症】1、感染性休克2、胸膜炎、胸腔积液、脓胸3、肺脓肿【实验室检查】血常规：WBC升高，N80%，并有核左移或中毒颗粒痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性痰培养及血培养：可以确定病原体PCR和荧光标记抗体检测【诊 断】症状体征血常规胸片病原学【鉴别诊断】1.金黄色葡萄球菌肺炎2.肺炎支原体肺炎临床表现
7、：起病缓慢，全身症状明显胸片：多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展血清学检查：冷凝集实验、支原体IgM抗体测定、核酸杂交及PCR技术病原体培养3.侵袭性肺曲霉病宿主及高危因素肺部症状和体征胸部CT：结节影、晕轮征、新月征痰或支气管肺泡灌洗液（BALF）找曲霉菌或培养阳性痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖（GM）测定4.肺结核结核中毒症状：低热、乏力等痰找抗酸杆菌阳性5.肺癌多无急性感染中毒症状血白细胞计数通常不高1.抗菌药物治疗首选：青霉素G对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选用喹诺酮类、头孢噻肟三代头孢、万古霉素等疗程：通常14天，或退热后3天停药或由静脉
8、用药改为口服，维持数日2.支持疗法卧床休息补充热量、水分、蛋白质及维生素等3.并发症的处理若体温降而复升或3天内仍不下降者，可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其它疾病怀疑脓胸患者，应积极排脓引流4.感染性休克的治疗补充血容量：低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等血管活性药物的应用：多巴胺、阿拉明等，维持收缩压90 mmHg，以保证重要器官的血液供应控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整糖皮质激素的应用：病情危重、全身毒血症重者纠正水、电解质和酸碱紊乱处理心衰避免诱发因素注射纯化的荚膜抗原疫苗，保护期15年【附】传染性非典型肺炎病原
9、体 SARS冠状病毒（SARS-associated coronavirus） 常用消毒剂和固定剂中即可失去感染性 56以上90分钟即可杀死病毒【发病机制和病理】SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播发病机制未明病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润潜伏期210天起病急骤，多以发热为首发症状，体温常大于38，严重时可有气促、呼吸窘迫肺部体征不明显，可闻及少许湿啰音，严重时有肺实变体征【实验室和其他检查】1、实验室检查WBC计数正常或下降常有淋巴细胞计数减少血小板可下降2、胸部影像学检查X线典型的改变为磨玻璃影及肺实变影多发性，双侧性双下肺多见胸部CT表现为磨玻璃影、碎石路
10、样改变3、病原学检查病毒分离聚合酶链反应（PCR）检测特异性IgM、IgG抗体对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断在临床诊断的基础上，若分泌物中SARS冠状病毒RNA检测阳性，或血清抗体阳转，或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊断 抗病毒治疗 一般治疗 激素治疗 机械通气 并发症治疗 肺结核【概 述】 结核病是结核杆菌引起的慢性传染病，耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的不完善导致全球结核病疫情明显上升【发病机制】迟发型（型变态反应）1.型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原2448h后
11、才出现高峰反应，故称迟发型变态反应2.机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死3.发病过程中没有抗体或补体的参及结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结节 耐药性概念：固体培养基中,INH 1g/ml,SM 10g/ml,RFP 50g/ml,仍能生长的结核菌称该药耐药菌天然耐药 继发耐药 【病理改变】取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力及对结核杆菌的过敏反应（一）基本病理改变1.渗出性病变病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有中性粒
12、细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润，纤维蛋白的渗出，并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。抗酸染色可以发现结核杆菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎2.增殖性病变（结核结节）结节中央：郎罕斯巨细胞，体积巨大，胞膜界限不清，胞质呈嗜酸性，核有几十个之多，位于胞质之边缘部（二）病变进展改变1.干酪样坏死组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体或固体物质，故称干酪样坏死2.液化及空洞形成干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌3.播散通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散，
13、进入肺静脉造成全身性血行播散，通过支气管播散到其他肺部（三）病变愈合改变消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶钙化：肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶（一）症状全身症状有午后低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、痰中带血丝或咯血、胸痛等结核血行播散时可有高热 （二）体征 取决于病变性质和范围（一）影像学 特点：“新老”并存，无特异性 方法：普通胸片，特殊体位、断层、支气管造影，CT（二）结核菌的检查 确诊依据痰涂、集菌、培养、接种、聚合酶链（三）纤
14、维支气管镜检查 （四）结核菌素试验 旧结素（old tuberculin,OT） 结素的纯蛋白衍化物（purified protein derivative,PPD）左前臂屈侧皮内注射0.1ml（5IU）4872h 结果判断：硬结直径5mm 阴性，59mm 弱阳性，1019mm 阳性，20mm或水泡、硬结、坏死强阳性【诊断要点】肺结核分型I型 原发肺结核 含原发综合征及胸内淋巴结结核原发综合征：原发病灶（右上肺边缘模糊的片状阴影）+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结共同构成一哑铃形的病灶胸内淋巴结结核纵隔淋巴结:气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大肺门淋巴结:单侧或双侧淋巴结增大纵隔和肺门淋巴结均增
15、大增大的淋巴结边缘光滑或毛糙，少有融合现象，密度较均匀，可见钙化增强扫描呈环形强化II型 血行播散型肺结核 1.急性粟粒型肺结核细小结节影，广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下（双肺弥漫性粟粒样改变，呈毛玻璃样）可融合较大的结节影可伴有小的肺泡性渗出病变 2.亚急性或慢性血行播散型肺结核新老病灶重叠细小结节影同时见结节样增生性病灶或钙化灶也可有渗出性小病灶还可有小的空洞性病变 III型 继发性肺结核 多位于两肺上叶后段或下叶背段包括浸润性肺结核，干酪样肺炎，结核球，纤维空洞性肺结核等1.浸润性肺结核渗出性病变呈小斑片状，密度不均，边缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，
16、周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚 增生性病变病变可为一个或几个，密度增高，清楚多数及肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在2.干酪样肺炎大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支气管血管束分布3.结核球通常边缘光滑，或不太光滑，有小的棘状突起多数密度均匀，中心可见钙化周围可有或无卫星病灶4.慢性纤维空洞性肺结核一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影周围有大量纤维条索肺门区血管扭曲，还可见曲张型支气管扩张两下肺有肺气肿征象或伴
17、多发散在增殖、纤维化灶严重者可见主肺动脉、左右肺动脉明显扩张 IV型 结核性胸膜炎 V型 肺外结核（二）病变部位及范围（三）痰菌检查：阳性（+），阴性（）（四）化疗史 1、初治：未开始治疗者；正在治疗但未满疗程者；不规则化疗未满一月者 2、复治：初治失败者；规则化疗后痰菌又复阳者；不规则化疗超过一月者；慢性排菌者（五）并发症 可并发脓气胸、肺气肿、自发性气胸、支气管扩张、继发感染及肺源性心脏病 （六）并存病（七）手术（一）肺炎 浸润型 干酪性肺炎（二）肺癌 中央型及肺门淋巴结结核 周围型及结核球（三）肺脓肿 慢纤洞型（四）支扩，慢支（五）纵隔和肺门疾病（六）其他发热性疾病 【治 疗】 （一）化
18、疗（原则、药物、方案）1、化疗原则 早期、联用、适量、规律、全程2、化疗药物（抗结核药物） 一线药物，二线药物 a. 异烟肼（isoniazid H） b. 利福平（rifampin R） c. 链霉素（streptomycin S） d. 吡嗪酰胺（pyrazinamide Z） e. 乙胺丁醇（ethambutol E）统一标准化学治疗方案初治涂阳方案 每日用药方案：2HRZE/4HR间歇用药方案：2H3R3Z3E3/4H3R3 复治涂阳方案每日用药方案： 2HRZSE/46HRE 2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3初治涂阴方案2HRZ/4HR2H3R3Z3/4H3R3 病情判断，疗效
19、考核，治疗失败考核指标：症状，痰菌，X线治疗失败临床治愈 （二）其他治疗对症治疗（咯血）小量咯血：休息、镇静、止血 中等或大量咯血：患侧卧位 、镇静、止血（垂体后叶素）咯血窒息是咯血致死的主要原因糖皮质激素在结核病的应用：仅用于结核毒性症状严重者在使用有效抗结核药物的同时，加用糖皮质激素肺结核的外科手术治疗：合理化疗后治疗无效多重耐药的厚壁空洞 大块干酪灶结核性脓胸 支气管胸膜瘘 大量咯血 结核球及肺癌难以鉴别 建立健全防治机构，管好病人，种好卡介苗（bacillus of Calmette and Guerin） 支气管哮喘【定义】支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞
20、、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参及的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。哮喘的炎症学说老观念-痉挛学说-反复解痉治疗新进展-炎症学说（哮喘的本质-此“炎”非彼“炎”）1.非特异性变应性炎症（Inflammation），嗜酸性粒细胞浸润为主，吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗2.特异性炎症（Infection）：红，肿，痛，热，中性粒细胞浸润为主，抗生素为主的抗感染治疗
21、发作期：快速缓解气道痉挛（支气管舒张药）+抗炎缓解期：长期抗炎治疗，控制或预防发作一、病因 遗传 哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高 环境因素 吸入物尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 感染如病毒、细菌、寄生虫等 食物如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物心得安、阿司匹林 气候变化、运动2、发病机制发病机制不完全清楚，多认为哮喘及变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。速发性哮喘反应（immediate asthmatic reaction，IAR） 在吸入变应原的同时立即发生反应，1530分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常迟发性哮喘反应（lateasthmatic reac
22、tion,LAT）数10小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天 早期肉眼可无异常 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘稠痰液及粘液栓。支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，粘液栓塞局部可出现肺不张。 镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及中性粒细胞浸润 气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖 反复发作，支气管平滑肌肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化、基底膜增厚一、症状 反复发作性喘息、伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽 常在夜间和（或）清晨发作、加剧 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息，
23、以咳嗽为唯一的症状 青少年运动性哮喘，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难 二、体检 广泛呼气性哮鸣音 呼气音延长 轻度或非常严重哮喘发作时，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。 【实验室和其它检查】1、血液检查2、痰液检查：痰涂片可见较多嗜酸性粒细胞3、呼吸功能检查 FEV1、FEV1/FVC、PEF均减少，缓解期可恢复正常4、动脉血气分析5、胸部X线检查：发作时两肺透亮度增加，呈过度通气状态；缓解期多无明显异常6、特异性变应原的检测【诊断标准】 1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多及接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有
24、关 2.可闻及哮鸣音，呼气相延长 3.上述症状可经治疗或自行缓解 4.症状不典型者（如无明显喘息和体征）至少应有下列三项中的一项阳性（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 符合14条或4、5条者，可诊断 （一）分期 根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期（exacerbation）、慢性持续期（persistent）和缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上发作时可并发气胸、纵膈气肿、肺不张；长期反复发作和感染或并发慢支、
25、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病一、左心衰竭引起的喘息样呼吸困难（心源性哮喘）：多有高血压、冠心病、风心病、二尖瓣狭窄病史和体征，阵发性咳嗽，咳粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿罗音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部克闻及奔马律，胸片示心脏增大，肺淤血征，支气管哮喘静脉注射氨茶碱症状可缓解，可作鉴别。二、喘息性慢性支气管炎（或COPD）：多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息常年存在，有加重期，多有长期吸烟或接触有害气体的病史，有肺气肿体征，两肺或可闻及湿罗音。三、上气道阻塞：中央型支气管肺癌、气管支气管结核、复发性多软骨炎四、变态反应性肺浸润：热带嗜酸性粒细胞增多症、肺嗜酸性粒细胞增多性浸润、多源性变态反应性肺泡炎等 一、治疗目标1有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状2防止哮喘加重3尽可能使肺功能维持在接近正常水平4保持正常活动（包括运动）的能力5避免哮喘药物的不良反应6防止发生不可逆的气流受限7防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率 二、哮喘控制的标准 1最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状2哮喘发作次数减至最少3无需因哮喘而急诊4最少（或最好不）按需使用2受体激动剂5没有活动（包括运动）限制6PEF昼夜变异率207PEF正常或接近正常8最少或没有药物不良反应三、
