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生理学基础
一、绪论
生理学是生物学的一个分支科学,是研究生物体生命活动规律的科学。
也就是说是以生物体的生命活动现象和机体各个组成部分的功能为研究对象的一门科学。
(一)生命活动的基本特征
1.新陈代谢
是指机体与环境之间不断进行的物质交换和能量交换。
新陈代谢包括合成代谢和分解代谢两个密不可分的过程。
(1)合成代谢
机体从环境中摄取营养物质,经过改造或转化,以提供建造自身结构所需要的原料和能量的过程。
(2)分解代谢
机体分解自身,将分解的产物及分解过程中释放的能量排到周围环境中去的过程。
2.兴奋性
兴奋性是指细胞、组织(如神经、肌肉、腺体)对刺激发生反应的能力或特性。
由于各种细胞、组织在产生反应之前总会出现一种称为动作电位的共同的电变化,因此,也把细胞、组织受刺激时产生动作电位的能力称为兴奋性。
刺激:
引起生物体出现某种反应的环境变化。
兴奋:
组织受刺激产生的生物电反应(动作电位)。
兴奋性:
组织及细胞具有对刺激产生生物电反应(动作电位)的能力。
3.生殖
生物体生长发育到一定阶段后,能够产生与自己相似的子代个体,这种功能称为生殖。
(二)内环境与稳态
1.内环境
整个机体所生存的环境通常称为外环境,而机体细胞直接生存的体内环境则称为内环境。
内环境就是指细胞外液。
2.稳态
在神经和体液的调节下,内环境的理化性质(如温度、pH值、渗透压和各
种物质的浓度)保持动态的相对稳定,不随外界环境的变化而变化。
稳态为细胞内各种酶促反应和生理功能提供必要的理化条件。
稳态一旦破坏,新陈代谢将不能正常进行,机体生存也将受到威胁。
(三)机体生理功能的调节
机体内各组织、器官和系统之间功能活动的相互协调以及它们与外环境的统一,是通过机体内完善的调节系统实现的。
调节方式包括神经调节、体液调节和自身调节。
1.神经调节
由神经系统的活动对机体生理功能的调节。
基本调节方式是反射。
神经调节的特点是反应速度快、精确,效应短暂。
(1)反射与反射弧
①反射:
是在中枢神经系统参与下,机体对内外环境刺激发生的规律的适应性反应。
②反射弧:
反射活动的结构基础是反射弧,它包括5个部分,即感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器。
反射活动的完成有赖于反射弧的完整性。
(2)非条件反射与条件反射
反射按其形成条件和反射弧的特点可分为两种类型:
①非条件反射
是与生俱来的,无须后天训练即可出现的反射活动。
反射弧是固定的、终生不变的,为种族共有的。
各级中枢均可完成非条件反射。
②条件反射
是出生后在一定条件下,经特殊训练形成的反射活动。
是在非条件反射的基础上建立的,因而是后天获得的,是个体特有的。
条件反射灵活多变,并需要高级中枢存在下才能完成。
2.体液调节
机体某些细胞能生成和分泌某种化学物质,经体液运输,作用于机体的细胞、组织、器官,对其活动进行调节。
其特点是:
反应速度较慢,不够精确,作用广泛而持久。
(1)激素调节
机体许多内分泌细胞所分泌的各种激素,通过血液循环作用于靶器官、靶组织和靶细胞,对机体的功能进行调节的,称为激素调节。
(2)神经-体液调节(神经分泌)
一些神经元既能分泌激素(神经激素),具有内分泌细胞的作用,又保持典型神经细胞的功能。
它们可将从大脑或中枢神经系统其他部位传来的神经信息,转变为激素的信息,起着换能神经元的作用,从而把神经调节与体液调节紧密联系起来,称为神经-体液调节。
(3)局部性体液调节(旁分泌)
除激素外,某些组织、细胞产生的一些物质,虽不能随血液到身体其他部位起调节作用,但可在局部组织液内扩散,改变邻近组织细胞的活动。
这种调节可看作是局部性体液调节,或称为旁分泌调节。
3.自身调节
当机体内、外环境发生变化时,器官、组织、细胞可不依赖于神经或体液调节而产生适应性反应。
自身调节涉及的范围只限于该器官和组织、细胞,属于局部调节。
(四)人体功能的反馈控制系统
反馈是指控制部分发出信号指示受控部分发生活动,受控部分则发出反馈信号返回控制部分,使控制部分能根据反馈信号改变自己的活动,从而对受控部分的活动进行进一步的调节。
即受控部分将信息送回到控制部分,纠正和调整控制部分对受控部分的影响。
1.负反馈
反馈信息与控制信息的作用性质相反,使控制部分的作用减弱或停止。
负反馈起纠正、减弱控制信息的作用,是维持稳态的重要调节形式。
2.正反馈
反馈信息与控制信息的作用性质相同,起加强控制信息的作用。
它适于调节那些需要发动并尽快结束的生理过程,如排尿反射。
二、细胞的基本功能
(一)细胞的跨膜物质转运
细胞内外的各种物质不断地交换,物质通过细胞膜转运的方式基本有以下四种:
1.单纯扩散在生物体中,一些脂溶性物质顺浓度差或电位差的跨膜物质转运。
如:
CO2,O2等。
是一种不消耗能量的被动的物理过程。
2.易化扩散在体内,一些不溶于脂质或溶解度甚小的物质,在细胞膜上一些特殊蛋白质的帮助下,沿电化学梯度扩散通过细胞膜的过程。
如:
葡萄糖,氨基酸及各种离子等。
也是一种不消耗能量的被动性转运过程。
易化扩散可分两种,一种是以“载体”为中介的,另一种是以“通道”为中介的。
“载体”和“通道”是不同的膜蛋白质。
单纯扩散和易化扩散均属被动转运。
被动转运是指物质顺电-化学梯度进行跨膜转运的过程,细胞本身无须消耗能量。
3.主动转运细胞膜通过本身的某种耗能过程,将物质的分子或离子逆电-化学梯度进行跨膜转运。
主动转运和被动转运(单纯扩散/易化扩散)的主要区别:
主动转运时,膜或膜所属的细胞提供了能量,物质分子或离子可以逆电-化学梯度而移动;而被动转运时,物质分子只能作顺电-化学梯度的移动,膜并未对这种移动提供能量(物质移动所需的能量来自高浓度溶液所含的势能或来自电能,因而不需要另外供能)。
4.出胞和入胞作用上述三种物质转运方式主要涉及到小分子物质或离子。
细胞对于一些大分子物质或固态、液态的物质团块,通过膜的更为复杂的结构和功能的改变,使之进出细胞,分别称之为入胞和出胞。
(二)细胞的兴奋性和生物电现象
1.兴奋和刺激引起兴奋的条件
(1)兴奋和兴奋性
我们知道刺激是指能引起细胞或机体发生反应的内外环境变化。
如光、电、机械、化学等刺激。
反应是指机体或组织细胞受到刺激后所发生的一切变化。
如代谢变化、腺体分泌、肌肉舒缩、神经冲动的形成和传导等。
反应有两种形式:
兴奋:
表现为出现活动或活动增强;抑制:
表现为活动停止或减弱。
而兴奋的标志是动作电位的产生或增多。
因而我们把组织受刺激产生的生物电反应(动作电位)称之为兴奋;而组织及细胞具有对刺激产生生物电反应(动作电位)的能力称之为兴奋性。
(2)刺激引起兴奋的条件
一个刺激能引起兴奋必须具备三个条件:
其必须有一定的刺激强度;一定的刺激持续时间;一定的强度-时间变化率。
在保持强度-时间变化率恒定的条件下,引起组织兴奋所需要的最小刺激强度与最小刺激持续时间的关系呈反变关系,即在一定范围内,刺激较强时,引起组织兴奋所需要的最小刺激持续时间较短,反之则反。
将两者之间的关系在坐标图描出,则可得到一条类似双曲线的曲线,称为时间-强度曲线。
从该曲线可知,当刺激强度低于某一强度时,无论刺激时间如何延长,也不能引起组织细胞兴奋,这一刺激强度称基强度。
两倍基强度的刺激引起组织兴奋的最短的刺激持续时间称为时值。
(3)衡量兴奋性的指标
兴奋性的高低是指兴奋产生的难易程度。
兴奋性高的组织细胞容易发生兴奋;组织细胞不容易产生兴奋,表示其兴奋性低。
刺激强度是衡量兴奋性的高低的指标。
阈强度:
刚刚可以引起组织细胞发生兴奋的最小刺激强度。
阈刺激:
凡刺激强度等于阈值的刺激。
阈上刺激:
刺激强度高于阈值的刺激。
阈下刺激:
刺激强度低于阈值的刺激。
组织或细胞产生兴奋所需刺激的阈值越高,说明该组织或细胞的兴奋性越低;反之,说明该组织的兴奋性越高。
因此,阈值的大小与兴奋性的高低呈反变关系。
2.细胞发生兴奋时兴奋性的变化
在细胞接受一次刺激而出现兴奋的当时和以后的一个短时间内,它们的兴奋性将经历一系列有次序的变化,然后才恢复正常。
神经和骨骼肌细胞兴奋后,
兴奋性的周期性变化一般分为四个时相:
(1)绝对不应期
可兴奋组织受到一次刺激而发生兴奋后的较短时间内,它无论再次受到多强的刺激,也不能产生动作电位。
相当于神经细胞锋电位的持续时间,组织兴奋性为零。
Na+通道失活。
(2)相对不应期
在绝对不应期后的一段时间内,高于阈强度的再次刺激能够引起组织产生动作电位。
相当于负后电位前半段持续时间,组织兴奋性低于正常水平,失活Na+通道开始恢复。
(3)超常期
相对不应期后,阈下刺激即可引起组织细胞再次兴奋。
组织兴奋性高于正常。
相当于负后电位后半段持续时间。
相当于正后电位持续时间,Na+通道基本复活,但膜电位的绝对值小于静息电位。
(4)低常期
在超常期之后的较长时间内,阈上刺激方可引起组织细胞再次产生动作电
位。
组织兴奋性低于正常。
Na+通道完全恢复,但膜电位的绝对值大于静息电位。
3.静息电位和动作电位及其产生原理
细胞的生命活动自始至终都伴随有电现象,称为生物电。
生物电主要有两种形式:
静息电位和动作电位。
(1)静息电位
细胞在安静(未受到刺激)的情况下,存在于细胞膜两侧的电位差。
一般为内负外正。
我们把静息电位时膜两侧所保持的内负外正状态,称膜的极化。
静息电位的数值向膜内负值加大的方向变化的过程称为超极化;静息电位的数值向膜内负值减少的方向变化的过程称为去极化;当膜内电位由零变为正值,其膜电位与静息电位的极性相反,称为反极化;细胞膜去极化或反极化后,膜电位又向原初的极化状态恢复的过程称为复极化。
(2)静息电位产生的原理
①细胞内外的离子的不均匀分布。
K+浓度在细胞内高于细胞外,而Na+浓度则是细胞膜外比膜内要高。
膜外的负离子以C1-为主,膜内负离子则以大分子(如蛋白质阴离子A-)为主。
②静息状态下膜对不同离子的通透性不同。
对K+的通透性大,对Na+的通透性小。
对其他离子,特别是对蛋白质阴离子A-无通透性。
基于上述特点,细胞内的K+便顺浓度差向膜外扩散,致使膜外电位变正,膜内因蛋白质阴离子A-无法出细胞而负电荷相对增多,电位变负。
膜内外形成的电位差有阻止K+进一步外流的作用。
当促进K+外流的浓度差扩散力和阻止K+外流的电场排斥力的力量达到平衡时,膜内外的电位差即为静息电位。
因此,静息电位是K+外流所形成的一种接近K+的电-化学平衡电位的电位。
③Na+-K+泵维持细胞内外Na+、K+不对称分布。
(3)动作电位
可兴奋细胞受到有效刺激时,膜电位会在静息电位的基础上发生一次快速、可逆、并可扩布性传播的的电位变化。
称为动作电位。
它是细胞兴奋的标志。
它的产生是“全或无”的。
动作电位的曲线是由两个部分组成的,即上升支和下降支。
①上升支(去极化时相):
细胞膜内电位迅速由静息状态的负电位上升至0,并再由0变成正电位,即出现极化状态的反转。
超射值:
膜内电位由零变为正的数值。
②下降支(复极化时相):
上升支到达高峰后,立即迅速下降到原来的静息电位水平。
根据动作电位的变化曲线,把动作电位分成锋电位和后电位。
a.锋电位:
构成动作电位波形主要部分的短促而尖锐的脉冲样电位变化。
代表兴奋过程,是兴奋产生和传导的标志。
b.后电位:
锋电位在其完全恢复到静息电位之前所经历的微小而缓慢的电位波动。
包括负后电位与正后电位。
c.负后电位(去极化后电位):
锋电位后的下降支到达静息电位之前所经历的微小而缓慢的电位波动。
d.正后电位(超极化后电位):
锋电位后的下降支到达静息电位之后所经历的微小而缓慢的电位波动。
(4)动作电位产生的原理
①上升支的形成
细胞受到有效刺激,膜去极化达到阈电位时,引起电压门控Na+通道开放(激活),Na+顺电-化学梯度呈再生性内流,直至膜内正电位接近Na+平衡电位。
当细胞受到刺激时,膜对Na+便顺着浓度差流入细胞内,使膜内负电位减少。
当膜内负电位减小到膜内的正电荷突然暂时增加,使细胞膜内外暂时处于膜内为正,膜外为负的反极化状态,也就形成了动作电位的上升支。
当促进Na+内流的浓度差扩散力与阻止Na+内流的电位差电场斥力这两种力量达到平衡时,Na+净移动通量为0,此电位接近Na+平衡电位。
②下降支的形成
Na+通道的迅速失活及电压门控K+通道的开放,是动作电位复极化的主要原因。
经过一短暂时程后,Na+通道失活而关闭,K+通道被激活而开放。
Na+内流停止,膜对K+的通透性大大增加,于是,细胞内K+便顺电-化学梯度扩散到细胞外,把正电荷带到细胞膜外,使膜内外电位又回复到静息电位水平,这就形成了动作电位的下降支。
③Na+-K+泵的活动,使Na+、K+重新回到原来的分布状态。
总之,动作电位的上升支是钠内流形成的接近Na+平衡电位的电位变化,而动作电位的下降支则是钾外流形成的。
(5)动作电位的特点
①“全或无”现象
该现象表现在两个方面:
其一是动作电位一旦产生,其幅值就达最大,增加刺激强度,动作电位的幅值不在增大。
其二是不衰减传导。
动作电位在细胞膜某处产生后,可沿细胞膜进行传导,无论传导距离多远,其幅度和形状均不改变。
②脉冲式传导
由于不应期的存在,使连续的多个动作电位不可能融合在一起,因此两个动作电位之间总是具用一定的间隔,形成脉冲式传导。
细胞膜上动作电位产生的最大频率为:
1/绝对不应期。
(三)兴奋的引起和传播
1.阈电位
能够导致膜对Na+通透性突然激增,诱发细胞膜产生动作电位的临界膜电位的数值。
2.局部反应
阈下刺激虽不能引起动作电位,但可以引起少量的Na+内流,使细胞膜产生一个较小的去极化电位变化,只是这种去极化电位只局限于受刺激部位,且其幅度达不到阈电位水平,不能引发动作电位。
这种阈下刺激引起的产生于局部、较小的去极化反应称为局部反应或局部兴奋。
局部反应时的电位值称为局部电位。
局部兴奋有以下几个基本特性:
(1)等级性:
不是“全或无”的,而是随着阈下刺激的增大而增大。
(2)衰减性:
不能在膜上作远距离的传播,随扩布距离的增加而迅速衰减和消失。
局部电位只能沿着膜向邻近作短距离的扩布,并随着扩布距离的增加而迅速衰减乃至消逝,这种扩布方式称为电紧张性扩布。
局部兴奋的这种电紧张性扩布还是有重要生理意义的。
(3)总和:
局部兴奋是可以互相叠加的,包括时间性总和空间性总和。
3.兴奋在同一细胞上的传导
同一细胞上兴奋的传导是以局部电流为基础的可扩布式传导过程。
当细胞膜的某一小段受到足够强度的刺激而出现动作电位时,由于发生动作电位的部位出现了反极化,跨膜电位是外负内正,而邻接的未兴奋部位仍是外正内负。
由于细胞内、外液都是导电的,于是在兴奋部位与邻接的未兴奋部位之间产生了局部电流,其结果就使未兴奋部位膜内电位升高,膜外电位降低,产生了去极化。
邻近未兴奋部位细胞膜去极化一旦达到阈电位,细胞膜中的钠通道便突然大量开放而产生动作电位。
这样的过程在膜表面连续继续进行下去,就表现为兴奋在整个细胞上的传导。
动作电位向前传导后,原来去极化的部位又复极化。
这种可扩布式传导方式具有安全性。
有髓神经纤维由于髓鞘有绝缘性,兴奋的传布只能在两个朗飞氏结之间形成局部电流,这样动作电位传导表现为跨越髓鞘,在相邻的朗飞氏结相继出现,称兴奋的跳跃式传导。
有髓神经纤维由于兴奋是跳跃式传导,加上其轴突较粗、电阻小,因此其传导速度要比无髓神经纤维快得多。
(四)骨骼肌细胞的收缩功能
1.神经-肌接头的兴奋传递
(1)神经-肌接头的兴奋传递的过程:
当运动神经兴奋时,神经冲动以局部电流电传导方式传导到轴突的末梢,使轴突末梢膜前膜)电压依从性Ca2+通道开放、膜对Ca2+的通透性增加,Ca2+由细胞外进入细胞内,胞内的Ca2+浓度增高,促进大量囊泡向轴突膜内侧面靠近,囊泡膜与突触前膜内侧面发生融合,然后破裂,囊泡中的乙酰胆碱(ACh)释放出来。
ACh以扩散方式通过突触间隙,与终板膜(突触后膜)上的特异性N受体相结合,使原来处于关闭状态的通道蛋白发生构象变化,使通道开放,Na+、K+、Ca2+离子通过细胞膜(主要是Na+内流和少量K+外流),其结果是膜内电位绝对值减小,出现终板电位。
终板电位与邻近肌膜产生局部电流,使肌膜去极化达阈电位后肌膜上的电压门控Na+通道大量开放,肌膜上出现动作电位,完成兴奋的传递。
每一次神经冲动所释放的ACh能够在它引起一次肌肉兴奋后被胆硷酯酶迅速清除。
(2)神经-肌接头的兴奋传递的特点
①单向性传递
兴奋只能从突触前膜传向突触后膜,而不能反向。
②1对1传递
正常情况下,一次神经冲动所释放的ACh以及它所引起的终板电位的大小,大约超过引起肌细胞膜动作电位所需阈值的3~4倍,因此神经肌接头处的兴奋传递通常是1对1的,亦即运动纤维每有一次神经冲动到达末梢,都能“可靠地”使肌细胞兴奋一次,诱发一次收缩。
接头传递能保持1对1的关系,还要靠每一次神经冲动所释放的ACh能够在它引起一次肌肉兴奋后被胆硷酯酶的降解而被迅速被清除,否则它将持续作用于终板而使终板膜持续去极化,并影响下次到来的神经冲动的效应。
③时间延搁
比起神经冲动在神经纤维上的传导,这一过程花费的时间较长,大约1.0ms。
因为需要递质的释放、递质与受体结合等。
④易受药物和其他环境因素的影响
美洲箭毒和α-银环蛇毒可与ACh竞争受体,有肌松剂的作用。
有机磷农药和新斯的明选择性抑制胆碱酯酶,引起种种中毒症状(表现为胆碱能功能亢进,肌肉挛缩,造成呼吸肌挛缩)。
2.骨胳肌的兴奋-收缩耦联
是指把肌细胞膜的以电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程联系起来的中介过程。
Ca2+是耦联因子。
兴奋-收缩耦联的三个基本步骤:
肌细胞膜的电兴奋通过横管系统传向肌细胞深部。
三联管处的信息传递。
肌浆网(纵管系统)对Ca2+的储存、释放和再聚积。
肌肉收缩并非是肌丝本身的缩短,而是由于细肌丝向粗肌丝之间滑行的结果。
其过程是:
肌细胞膜的动作电位沿膜扩布,并由横管膜传播进入三联体,引起终末池膜对Ca2+的通透性增大,贮存在终池中的Ca2+顺浓度梯度扩散至肌浆中。
当肌浆中Ca2+浓度升高到一定程度时,Ca2+一方面与细肌丝上的肌钙蛋白结合,使原肌凝蛋白构型发生变化,将细肌丝上横桥的结合位点暴露出来;另一方面Ca2+促使带有ATP的横桥迅速与前暴露的结合位点结合,通过横桥的摆动,拖动细肌丝向粗肌线之间滑行,肌小节缩短,肌肉收缩。
横桥与细肌丝结合位点的结合同时也激活了横桥的ATP酶活性,分解ATP,释放能量供运动使用。
3.肌肉收缩的外部表现
(l)单收缩和强直收缩
肌纤维产生一次动作电位时,肌肉的发生一次收缩和舒张。
如果给肌肉以连续的脉冲刺激,肌肉的收缩情况将随刺激的频率而有不同。
a.单收缩:
肌肉受到一次阈上剌激产生一次收缩,称为单收缩。
在刺激的频率较低时,因每一个新的刺激到来时由前一次刺激引起的单收缩过程(包括舒张期)已经结束,于是每次刺激都引起一次独立的单收缩;
b.强直收缩:
当刺激频率增加,刺激间隔时间短于一个单收缩所持续的时间时,后来的刺激有可能在前一次收缩的舒张期结束前即到达肌肉,于是肌肉在自身尚处于一定程度的缩短或张力存在的基础上进行新的收缩,发生了所谓收缩过程的复合,即复合收缩。
也就是说连续多次阈上剌激可引起的肌肉持续性发生复合收缩,称为强直收缩。
强直收缩又可分为不完全强直收缩和完全强直收缩。
c.不完全强直收缩:
如果刺激频率较低,后一次刺激引起的收缩会复合在前一次刺激引起的收缩的舒张期,这样连续进行下去,肌肉就表现为不完全强直收缩,其特点是每次新的收缩都出现在前次收缩的舒张期过程中,在描记曲线上形成锯齿形;
d.完全强直收缩:
如果刺激频率继续增加,后一次刺激引起的收缩会复合在前一次刺激引起的收缩的收缩期,那么肌肉就有可能在前一次收缩的收缩期结束以前或在收缩期的顶点开始新的收缩,于是各次收缩的张力或长度变化可以融合而叠加起来,使描记曲线上的锯齿形消失,这就是完全强直收缩。
因此强直收缩是指当刺激频率达到一定数值时,可使各个单收缩发生完全总和的收缩形式。
(2)前负荷、后负荷、肌肉的初长度、等长收缩、等张收缩、肌肉收缩能力的概念
①前负荷、后负荷、肌肉的初长度
前负荷是指肌肉收缩以前所遇到的负荷或阻力。
肌肉收缩之前由于前负荷使之被动拉长而具有的长度称之为初长度。
初长度由前负荷的大小决定。
肌肉开始收缩之后所承受负荷为后负荷。
②等长收缩和等张收缩
等长收缩是指肌肉收缩时只张力的增加,而无长度的缩短,即肌肉开始收缩时表现的是张力增加而长度不度。
等长收缩时肌肉没有做功。
等张收缩是指肌肉收缩时只有长度的缩短而张力保持不变。
等长收缩:
在有后负荷的情况下,肌肉开始收缩时表现的是张力增加而长度不度,这种收缩形式是等长收缩。
等张收缩:
待肌肉张力随收缩增加到等于稍高于后负荷时,肌肉表现出长度减小而张力不增加,这种收缩形式是等张收缩。
③肌肉收缩能力
不依赖于前、后负荷的,把影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能的改变定义为肌肉收缩能力的改变。
(3)影响骨骼肌收缩的主要因素
①前负荷
在一定范围内,肌肉收缩产生的张力与初长度呈正比,但超过某一限度,则又呈反变关系。
也就是说,当前负荷增加的初始阶段,随着初长度的增加,每次收缩所产生的主动张力也相应地增大,但在超过某一限度后,再增加前负荷反而使主动张力越来越小,以致于为零。
我们把使肌肉收缩时产生最大主动张力的前负荷称为最适前负荷。
而把使肌肉收缩时产生最大主动张力的初长度称为最适初长度。
②后负荷
在一定范围内,后负荷越大,产生的张力越大,且肌肉开始缩短的的时间推迟,缩短的速度就越慢。
即后负荷减小时,使肌肉产生的张力减小,但可得到一个较大的缩短速度,当后负荷为零时,可以得到该肌肉在当时的功能状态下的最大收缩速度,但这时因无负荷,肌肉并未作功,亦无功率输出。
当后负荷增大时,使肌肉产生的张力增大,但肌肉缩短速度减慢,当后负荷的值相当于肌肉所能产生的最大张力,此时,肌肉产生的张力虽然最大,但不能移动负荷,也没有作功和功率输出。
③肌肉的收缩能力
肌肉的状态也是可以改变的,它也可以影响肌肉收缩的效率。
例如,缺氧、酸中毒、肌肉中能源物质缺乏,以及其他原因引起的兴奋-收缩耦联、肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变,都可能降低肌肉收缩的效果,而钙离子、咖啡因、肾上腺素等体液因素则可能通过影响肌肉的收缩机制而提高肌肉的收缩效果。
三、血液
(一)体液和血量
1.体液、细胞内液和细胞外液
人体内的液体总称体液,即体内水分及溶解在其中的溶质总称体液。
体液总量约占体重的60%。
按其分布分为细胞内液和细胞外液。
细胞内的液体称为细胞内液,约占体液的2/3(占体重的40%),而存在与机体细胞外的液体称为细胞外液,约占体液的1/3(占体重的20%),包括血浆、组织液、淋巴液、脑脊液等,它们构成了机体的内环境。
2.血量与失血
血量约占体重的7%~8%,足够的血量是维持正常的动脉血压和适当的微循环灌流量的必要条件。
大出血的后果取决于出血的量、速度、部位及人体的一般状态。
一般来说,一次出血达总血量10%左右,不会出现临床症状,机体可通过神经和体液的调节使血量逐渐恢复。
(1)反射性的交感神经兴奋,可使容量血管收缩,增加回心血量;大多数器官的阻力血管收缩,维持正常的血压水平;血液量重新分配,保持脑和心脏的血液供应。
(2)由于毛细血管血压
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