微生物总结表格.docx
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微生物总结表格
微生物总结
球菌总结
葡萄球菌属
链球菌属
肺炎球菌属
学名
Staphylococcus
Streptococcus
Streptococcuspneumoniae
简称pneumococcus
形状
球型
球型或卵圆型
矛头状,宽端相对尖端向外
分类
金黄色葡萄球菌(Staph.Aureus)
表皮葡萄球菌(Staph.epidermidis)
腐生葡萄球菌(Staph.sacrophyticus)
致病性递减!
(除金黄色葡萄球菌,其他两种均为凝固酶阴性)
下面为金黄色葡萄球菌的特点
甲型溶血性链球菌(不完全溶血,伴有绿色素产生)
(α-hemolyticstreptococcus)
乙型溶血性链球菌(完全溶血,致病力强)
(β-hemolyticstreptococcus)
丙型溶血性链球菌(不溶血,不产生溶血素)
(γ-hemolyticstreptococcus)
下面均为A族链球菌的特点
排列
葡萄状
链状或成双
双球菌
革兰染色
G+
G+
G+
特殊结构
无鞭毛,不能运动,不形成芽孢,一般不形成荚膜
幼龄菌有透明质酸荚膜,培养时间延长由于细菌产生的透明质酸酶将其降解后消失
有毒株有荚膜,普通染色荚膜不着色故表现为菌体周围透明环,无鞭毛和芽孢
营养
普通,CO2光线、牛乳有利于金黄色脂溶性色素产生
普通琼脂平板及肉汤培养基生长不好,需含溶血素,葡萄糖,血清,生长因子等
需提供血清或血液,α溶血
细菌自溶酶裂解细菌使菌落呈脐状,胆汁激活自溶酶
气体
需氧或兼性需氧,CO2利于产生色素
CO2促进生长及溶血作用
需氧或兼性需氧,需CO2
菌落
有色素,但脂溶性故培养基不着色,β溶血环
血琼脂平板上形成β溶血环
α溶血环
变异
耐药性
分类
5群26个噬菌体型
抗原
葡萄球菌抗原(SPA)
c抗原,表面抗原(含M,T,R,S四种蛋白质抗原,M致病)
抵抗力
较一般无芽孢菌强,耐青霉素(产生-内酰胺酶),万古霉素和奈夫西林
不耐热,对消毒剂敏感,对抗生素和磺胺药物敏感,首选青霉素,极少有耐药株发现
较弱,对一般消毒剂敏感,有荚膜株抗干燥力较强。
对青霉素、红霉素、林可霉素敏感
致病物质
凝固酶coagulase(使纤维蛋白原变为纤维蛋白沉积于菌体表面,抗吞噬)
葡萄球菌溶血素staphylolysin(5种,型毒性最强,损伤细胞膜,攻击红细胞、白细胞和血小板,可制成类毒素)
杀白细胞素leukocidin(攻击中性粒细胞和巨嗜细胞),肠毒素enterotoxin(六种血清型:
ABCDEG,使小肠上皮细胞内水分和钠离子流失,引起急性胃肠炎)
表皮溶解毒素epidermolytictoxin(裂解表皮组织的棘状颗粒层,使表皮和真皮脱离,引起葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征(SSSS))
毒性休克综合症毒素1
toxicshocksyndrome
toxin(有致热性,并能提高对内毒素敏感性,引起发热、中毒性休克及脱屑性皮炎-毒性休克综合征(TSS))
脂磷壁酸(lipoteichoicacid,LTA)(LTA与细胞表面受体结合,增强细菌对宿主细胞的粘附性)
M蛋白Mprotein(抗吞噬,诱导变态反应——引起急性肾小球肾炎)
侵袭性酶invasiveenzyme(包括透明质酸酶——分解细胞间质的透明质酸利于细菌扩散,链激酶——也称溶纤维蛋白酶溶解血块阻止血浆凝固利于细菌扩散,链道酶——降解粘稠的DNA利于细菌的扩散)
链球菌溶血素hemolysins(链球菌溶血素OstreptolysinO——SLO:
对氧敏感,还原态可溶解红细胞,抗原性强;链球菌溶血素SstreptolysinS——SLS:
对氧稳定,产生β溶血环,无抗原性)
致热外毒素pyrogenicexotoxin(也称为红疹毒素或猩红热毒素,化学本质为pr,有ABC三个血清型,作用是改变血脑屏障的通透性,直接作用于下丘脑引起发热、皮肤红疹)
夹膜(最主要,无荚膜的变异株无毒力)
溶血素
紫癫形成因子
疾病
化脓性炎症
食物中毒
烫伤样皮肤综合症
毒性休克综合症
葡萄球菌性肠炎(假膜性肠炎,与食物中毒不同,是长期使用广谱抗生素使菌群失调所致)
1.化脓性感染:
丹毒,脓疱疮,淋巴腺炎,蜂窝织炎,化脓性扁桃体炎,咽炎,中耳炎等
2.中毒性疾病:
猩红热,链球菌毒性休克综合征
3.变态反应性疾病:
风湿热,急性肾小球肾炎
备注:
甲型溶血性链球菌可致:
1.龋齿
2.亚急性细菌性心内膜炎
主要引起大叶性肺炎(呼吸道常见此菌,当呼吸道功能异常、酒精药物中毒、肺充血、心功能衰竭、体质虚弱时引起疾病)
其次是支气管炎
侵入其他部位:
中耳炎
脑膜炎
血症
全身感染时有败血症和脓毒血症
败血症
败血症
免疫
正常人体有一定天然免疫力,感染后获得一定免疫力但难以防止再次感染
感染后可以获得对同型链球菌的特异性免疫力,但是无交叉免疫,可反复感染
感染后建立起特异性免疫,再次感染少见
生化反应
发酵多种糖,产酸不产气,分解甘露醇(与非致病性葡萄球菌区别)
菊糖-,胆汁-
菊糖+,胆汁+
微生物学检测法
直接涂片镜检:
不能区别致病菌与非致病菌
致病性葡萄球菌特点:
1.产金黄色色素
2.血平皿上出现透明溶血环
3.凝固酶阳性
4.发酵甘露醇
食物中毒:
检测肠毒素
药敏试验
抗链球菌溶血素O试验(antistreptolysinOtest,ASOtest)
目的:
用于活动性风湿热的辅助诊断
1.菊糖发酵试验
2.胆汁溶菌试验
3.奥普托欣试验:
新鲜的标本悬液与等量不同稀释的肺炎链球菌分型诊断血清混合,与同型免疫血清相遇荚膜显著增大
防治原则
注意个人卫生,做好消毒隔离,防止医源性感染
采用抗-内酰胺酶的青霉素类药物静脉给药
患者,隐性感染者和恢复期带菌者是主要传染源
隔离消毒!
!
!
极少产生耐药性
青霉素G为治疗链球菌感染的首选药
预防:
23价肺炎链球菌荚膜多糖菌苗
治疗:
青霉素G为首选治疗药物
奈瑟菌总结
脑膜炎奈氏球菌
淋球奈瑟菌
学名
Neisseriameningitidis
Neisseriagonorrhoeae
简称淋球菌gonococcus
形状
单个菌体肾形
圆形或卵圆形
排列
成双,两个凹面相对
成双,菌体相接触面略凹陷,形似一对咖啡豆
染色
G-
G-
特殊结构
无鞭毛,不形成芽孢,有菌毛,新分离株有荚膜
无鞭毛,有菌毛,分离初期有荚膜
营养
巧克力色血液琼脂平板
巧克力色血液琼脂平板
气体
初次分离培养需要提供5%-20%CO2
初次分离培养需要提供5%-20%CO2
温度
35-36
菌落
露滴状
光滑型菌落
半透明
抗原
1.荚膜多糖抗原
2外膜蛋白
3.脂多糖抗原
菌体表面抗原有:
1.菌毛,2.脂多糖蛋白,3.外膜蛋白
抵抗力
极弱,干燥,阳光,湿热及一般消毒剂很快将细菌杀死
极弱,不耐干燥和寒冷。
一般消毒剂敏感。
对青霉素,磺胺药物,金霉素均敏感,但易产生耐药性
制病物质
1.荚膜:
抗吞噬,依抗原性不同可分为13个血清型
2.菌毛pili:
黏附(咽部粘膜上皮细胞表面)
3.内毒素:
自溶性释放,作用于毛细血管或小血管,引起血栓、出血。
作用于肾上腺可以引起肾上腺出血。
大量内毒素可引起弥漫性血管内出血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC),导致休克,预后不良
1.荚膜:
抗吞噬
2.菌毛pili:
粘附(人泌尿生殖道上皮细胞、精子、红细胞和白细胞等)。
实验证明只有有菌毛的淋病奈瑟菌才有毒力。
3.外膜蛋白outermembraneprotein:
两种:
PIandPII粘附
4.(脂多糖)内毒素:
自溶释放,引起炎症反应
5.IgA1酶:
破坏粘膜表面IgA1
疾病
流行性脑脊髓炎:
人类是脑膜炎奈瑟菌唯一的易感宿主。
易感人群:
6m-2y年龄的婴幼儿
血清A群为主要致病菌,B群感染常致带菌状态!
1.泌尿生殖系统化脓性炎症(淋病):
人类是淋病奈瑟菌的唯一天然宿主。
淋病是重要的性传播疾病(sexuallytransmitteddisease,STD)
无症状携带者:
女性>男性
发病:
男性>女性
2.新生儿淋病奈瑟菌性结膜炎,俗称脓漏眼
血症
菌血症
无
免疫
机体对脑膜炎奈瑟菌感染的免疫力主要依赖体液免疫。
免疫性强
普遍易感,感染后产生特异性抗体IgM,IgG和分泌性IgA抗体,但此菌抗原易变异故反复感染现象普遍
生化反应
分解糖类(包括葡萄糖,麦芽糖等)产酸不产气。
氧化酶试验阳性。
脑膜炎奈瑟菌可以产生自溶酶,人工培养若不及时移种,数日后菌体自溶
只分解葡萄糖产酸不产气,不分解其他糖类。
产生氧化酶,过氧化酶。
故氧化酶、过氧化酶试验阳性
微生物学检查法
1.标本采集
菌血症期病人采集血液
有出血点或瘀斑者,可取瘀斑渗出液
有脑膜刺激症状者,抽取脑脊液
2.直接涂片检查
脑脊液或瘀斑渗出液,若发现G-双球菌,肾形成对,可初报
3.分离培养与鉴定
巧克力色血琼脂平板,初次分离提供5-10%CO2
1.直接涂片镜检
急性淋病:
中性粒细胞内大量G-,咖啡豆形双球菌——有诊断意义
慢性淋病:
镜检较困难
2.分离培养鉴定
即采集即培养,标本保温保湿,巧克力色血琼脂培养基培养
3.抗原检测:
直接荧光抗体染色法
4.核酸检测:
PCR
流行率
低
高
致死率
高
低
防治原则
两岁以上儿童注射A群荚膜多糖菌苗、应隔离患者、流行期间儿童可口服磺胺药物等预防,治疗首选青霉素G。
青霉素的剂量要大,对青霉素过敏者可以选用氯霉素或红霉素
1.无疫苗
2.开展防治性病的知识教育,取缔娼妓
3.洁身自爱,不发生不正当的性关系
4.根据药敏试验选用敏感抗生素(青霉素)
5.新生儿:
抗生素(红霉素或四环素眼药膏)或1%硝酸银滴眼液
肠道杆菌总结
大肠埃希菌
沙门菌属
志贺菌属
学名
Escherichiacoli
Sallmonell
Shigella
形状
中等大小杆菌
较大肠埃希菌稍大的杆菌
短小杆菌
染色
G-
G-
G-
特殊结构
有周鞭毛(故能运动),有普通菌毛,性菌毛,有些有微荚膜(多糖包膜)和致病性菌毛
有周鞭毛,有菌毛。
无荚膜,无芽孢。
有菌毛,无芽孢,无鞭毛,无荚膜
营养
普通琼脂培养基上培养繁殖较快形成S型菌落,肠道内较慢
普通琼脂培养基上可生长,形成S型菌落
营养要求不高
气体
兼性厌氧
兼性厌氧
菌落
S型菌落,有些有β溶血环
S型菌落
粗糙菌落
变异
耐药性
H-O,S-R,V-W,位相变异
S-R,型抗原消失变异,形体变异,溶原性变异,耐药性变异
O抗原
171种,位于细胞壁最外层的脂多糖,化学组成是重复的多糖单位。
为细菌的内毒素。
主要引起IgM抗体
58种,是分组依据;存在于细菌细胞壁脂多糖中多糖部分。
耐热!
引起人类疾病的在A~E组
群特异性抗原(A、B、C和D群);
型特异性抗原(42血清型和亚型)
H抗原
56种,位于鞭毛上,加热或者用酒精处理可以使H抗原变性或丧失。
主要引起IgG抗体
存在于鞭毛蛋白上,不耐热!
有两相(phase),I相和II相。
第I相特异性高又称特异相,以a,b,c……表示;第II相非特异相,以1,2,3……表示。
一个菌株同时有两相抗原的称双相菌,反之单相菌。
每一组沙门菌根据H抗原的不同组中进一步分为不同菌型
K抗原
100种以上。
位于O抗原的外层,化学组成是多糖。
与细菌的侵袭力有关。
Vi抗原,存在于菌体表面,可以阻止O抗原与相应抗体的凝集反应
有,但在分类上无意义
分类
肠产毒型大肠埃希菌ETEC
肠侵袭型大肠埃希菌
EIEC
肠致病型大肠埃希菌
EPEC
肠出血性大肠埃希菌
EHEC
肠凝聚型大肠埃希菌
EAggEC
2500多种血清型(1400余种对人有致病性)
最重要的是SalmonellaentericasubspeciesentericaserovarTyphi(肠道沙门菌肠道亚种伤寒血清型)
噬菌体型
痢疾志贺菌S.dysenteriae(A)10个血清型,唯一不能发酵甘露醇的志贺菌
福氏志贺菌S.flexneri(B)13个血清型
鲍氏志贺菌S.boydii(C)18个血清型
宋内志贺菌S.sonnei(D)抗原单一只有一个血清型
抵抗力
较其他肠道杆菌强
对于理化因素抵抗力较差,对于一般消毒剂敏感。
水、粪便中存活时间较长
比其他肠道杆菌弱,对酸敏感。
故粪便标本要立即送检,以免其他菌产酸使本菌死亡。
蔬菜瓜果上课存活较长
致病物质
见附录2
侵袭力(粘附、侵袭、胞内繁殖、进入血流;Vi抗原抗吞噬)
内毒素(沙门菌死亡后释放的内毒素可以使得宿主体温升高,白细胞数下降,中毒休克)
肠毒素(鼠伤寒沙门菌可产生,与ETEC产生的肠毒素性质类似)
侵袭力(菌毛菌毛粘附、侵袭、胞内繁殖、胞间扩散、病灶形成)
外毒素(志贺毒素,A群的I和II型产生Shigatoxin(ST;又叫Verotoxin,VT),与EHEC的毒素类似,具有肠毒素活性、细胞毒活性、神经毒活性)
内毒素:
肠功能紊乱,引起腹痛,里急后重等症状
疾病
见附录2
伤寒沙门菌(S.Typhi)和甲型、乙型和丙型伤寒沙门菌(S.paratyphiA,B,C)引起的感染:
1、肠热症(Typhoidfever,entericfever)
伤寒、副伤寒
2、无症状带菌者(asymptomaticcarrier):
症状消失后1年或更长时间内仍可从粪便中排菌(TyphoidMary)
鼠伤寒、猪霍乱或肠炎沙门菌引起的感染:
1.胃肠炎(foodpoisoning):
摄入>108个细菌致食物中毒
2.败血症(septicemia):
多见于儿童和免疫力低下成年人,败血症状严重,但肠道症状常常缺少
志贺菌引起细菌性痢疾,A群感染者病情较重,D群轻微感染,B群则易转变为慢性
急性细菌性痢疾(典型,非典型,中毒型)
慢性细菌性痢疾(急性发作型,迁延型,隐匿型)
细菌性痢疾是国家乙类传染病!
感染剂量1000个
典型的粪口传播途径!
典型症状:
发热、痛腹、里急后重、腹泻(水泻→脓血→粘液便),没有呕恶现象
血症
败血症
肠热症反复引起菌血症
局限于肠粘膜层
免疫
牢固细胞免疫
弱
生化反应
发酵葡萄糖,发酵乳糖产酸产气(乳糖发酵试验是鉴别肠道非致病菌和肠道致病菌的重要生化实验)
IMViC试验++--
IMViC试验见附录1
发酵葡萄糖,麦芽糖,甘露糖;不发酵乳糖或蔗糖
克氏双糖管中,斜面不发酵和底层产酸产气(伤寒沙门菌产酸不产气)
IMViC试验:
--++或--+-
发酵葡萄糖,不发酵乳糖(宋内志贺菌迟缓发酵)
IMViC试验:
++--或
-+--
备注
肥达试验(据抗原抗体中和试验)见附录3
人类细菌性痢疾的病原菌,
俗称痢疾杆菌(dysenterybacterium)
微生物学检查法
1.分离培养:
选择性培养基(SSagarplate)
2.生化反应:
双糖实验、IMViC实验
3.毒力试验:
细胞培养、动物实验、检测毒力基因或毒素等
4.分型:
血清学实验
1.伤寒病人按病程不同取不同标本
第一周血
第二周粪便、尿
病程全程骨髓液
2.食物中毒者取排泄物、呕吐物、可疑食物
3.败血症患者取血液
4.胆道带菌者取十二指肠引流液
1.采集标本:
粪便的脓血及粘液部分;中毒性痢疾患者可取肛拭
2.分离培养与鉴定
3.毒力试验:
Sereny试验
4.快速诊断:
PCR、协同凝集试验、荧光菌球法
防治原则
畜牧业中,用菌毛菌苗预防新生仔猪腹泻
根据药敏试验结果进行抗菌治疗
监测表明庆大霉素、丁胺卡那霉素或痢特灵效果较好,耐药性普遍
1.“三管一灭”(管理粪便、水源和饮食卫生,消灭苍蝇)
2.预防接种:
皮下接种伤寒Vi荚膜多糖疫苗
3.彻底治疗病人及带菌者
4.抗生素治疗:
环丙氟哌酸!
氯霉素可,但对骨髓有毒性作用,且目前抗药菌株多见
1.除早发现、早隔离和早治疗外,查出带菌者很重要
2.切断传染途径:
加强粪便和水源管理,加强食品卫生监督
3.口服菌苗预防:
有链霉素依赖(Sd)株及口服重组活菌苗
4.选用敏感药物治疗:
如磺胺药、氯霉素、氨苄青霉素、痢特灵
传染源
1.污染的食物:
半生不熟的肉制品(特别是牛肉)、未经高温消毒的果汁和牛奶
2.污染的水:
饮用水和公共游泳池
分布最广泛的病原菌:
可在各种动物中发现
可在各种环境中发现
病人和带菌者,无动物宿主
附录:
1.IMViC试验:
吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐试验。
凡IMViC试验示++——的判断为正常的典型的大肠埃希菌,表明被检物有粪便污染,有传播肠道传染病的危险!
大肠埃希菌在克氏双糖管中,斜面和底层均产酸产气,硫化氢阴性,动力阳性。
可同沙门菌、志贺菌等区别。
2.引起腹泻的大肠埃希菌
菌株
易感
人群
感染
部位
致病物质
所致疾病
腹泻类型
ETEC
<5岁
旅游者
小肠
不耐热肠毒素(LT)
耐热肠毒素(ST)
定居因子(菌毛粘附素K88、K99等)
婴幼儿腹泻
旅游者腹泻
水泻(轻度霍乱样腹泻)
EIEC
较大儿童、成人
大肠
侵袭力(粘附、细胞内吞、胞内繁殖、胞间扩散)
较大儿童腹泻
成人腹泻
痢疾样腹泻;水样便,继以少量脓血便
EPEC
婴儿
小肠
定居因子(bundleformingpili和intimin)
细胞信号传导
婴儿腹泻
水泻;常为自限性,也可变成慢性
EHEC
<5岁
大肠
Vero毒素(VT;Shiga-liketoxin,SLT)
定居因子(intimin)
出血性结肠炎
溶血性尿毒综合征(HUS)
水泻血性腹泻
EAggEC
婴儿
小肠
毒素(肠集聚耐热毒素、溶血素样毒素)
定居因子(集聚性粘附菌毛I)
婴儿持续性腹泻
持续性水泻
3.卫生细菌学检查
卫生细菌学中常以大肠菌群数(总大肠菌群)作为饮水、食品等粪便污染的指标之一!
(1).总大肠菌群:
一群需氧及兼性厌氧的,在37℃生长时能使乳糖发酵并在24h内产酸产气的G-无芽胞杆菌(埃希菌属、枸橼酸杆菌属、克雷伯菌属及肠杆菌属)。
(2).我国生活饮用水卫生标准(GB5749-85):
总大肠菌群:
≤3个/L;每100mL水样中不得检出
细菌总数:
≤100个/ml
4.肥达试验结果分析
(1).正常效价
伤寒沙门菌O抗体<1:
80,H抗体<1:
160;副伤寒沙门菌H抗体<1:
80
(2).动态观察
2份血清,第二次效价增长4倍以上有意义
(3).O、H抗体的诊断意义
O-Ab-IgM(出现早,持续短,难重现);H-Ab-IgG(出现晚,持续长,易重现)
O高H高很可能是肠热症
O不高H不高很可能不是肠热症
O不高H高预防接种或者非特异性回忆反应
O高H不高感染早期或与其他伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌感染
(4).其他
5.E.coliO157:
H7
EHEC的重要血清型
牛是主要的储存宿主
产生Vero毒素(VT),亦称志贺样毒素(Shiga-liketoxin,SLT)
弧菌总结
霍乱弧菌
学名
Vibriocholerae
性状
菌体短小,弯曲成弧型或逗点状,运动活泼(单鞭毛),呈穿梭样或流星样,人工培养后呈杆状而不宜与肠道杆菌相区分
染色
G-
特殊结构
一端有单鞭毛,有菌毛,无芽孢。
有些菌株如霍乱弧菌O139有荚膜
营养
营养要求低,在普通培养基上生长,初次分离霍乱弧菌常用碱性蛋白胨水增菌。
可在无盐环境中生长而其他致病性弧菌则不能
气体
兼性厌氧,氧气充足更好
温度
生长繁殖的温度范围广(18-37度),故可在自然界生存
PH
PH7.4-9.6能迅速生长,特别是在PH8.8-9.0碱性蛋白胨水或碱性琼脂培养基上生长良好。
酸能迅速杀死此菌,因此培养基内不能有发酵产酸的糖类
菌落
突起、光滑、圆型的菌落
抗原
O抗原:
根据O抗原的不同,霍乱弧菌可以分为206个血清群;O1群霍乱弧菌菌体抗原由3种抗原因子A、B、C组成,据此又分为三个血清型,小川型、稻叶型和彦岛型;每个血清型还可分为两个生物型:
古典生物型(classicalbiotype)和ElTor生物型(ElTorbiotype)
H抗原:
无特异性,所有霍乱弧菌拥有相同的H抗原
抵抗力
ElTor和其他非O1群霍乱弧菌在外环境中的生存力较古典型强。
淡水、咸水中可生存,与浮游生物和藻类等结合,夏季可大量繁殖,对热、干燥、日光、化学消毒剂和酸均很敏感,耐低温和碱性环境
致病物质
鞭毛:
细菌进入小肠后,依靠活泼的鞭毛运动穿过粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞;通过菌毛粘附于肠壁上皮细胞刷状缘的微绒毛上,并在其上繁殖。
菌毛:
细菌定居于小肠的必须因子,只有黏附定居后方可致病。
霍乱肠毒素:
1、CT=1个A亚基+5个B亚基;
2、蛋白酶裂解A亚基成A1和A2两个多肽;
3、B亚基结合真核细胞表面GM1神经节苷脂受体;
4、CT-GM1复合物被内吞到细胞内;
5、A1具有ADP-核糖转移酶活性,可活化腺苷酸环化酶,使ATP以不正常的高效率转化为cAMP,导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进,大量水和电解质在肠腔堆积,引起剧烈腹泻。
霍乱肠毒素是目前已知的致泻毒素中最为强烈的毒素,是肠毒素的典型代表!
疾病
霍乱:
米泔水样粪便
霍乱是烈性肠道传染病,我国法定管理甲类传染病,国际检疫传染病之一
1、人类是惟一易感者;
2、传播途径:
通过污染的水源或食物经口摄入
3、传染源:
病人及无症状感染者
4、典型症状:
无痛性腹泻,先泄后吐,不伴里急后重,米泔水样便,脱水明显,腓肠肌痉挛
5、所致疾病严重程度:
Classicalbiotype>ElTorbiotype
GroupO139>groupO1
血症
不侵入肠上皮细胞,而是毒素作用
免疫
1、感染后可获得牢固的免疫力,再感染少见
2、保护性抗体:
病人发病数月后,血液和肠道中常出现保护性的抗肠毒素抗体以及抗菌抗体,抗肠毒素抗体主要针对霍乱毒素B亚单位,抗菌抗体主要针对O抗原,抗H抗体无保护作用
3、短期带菌可见,慢性带菌者少见,病菌主要存在于胆囊中
感染O1群获得的免疫对O139群无交叉保护作用
生化反应
过氧化酶反应阳性,氧化酶阳性,能发酵很多常见的单糖、双糖和醇糖,如葡萄糖、蔗糖和甘露醇,产酸不产气;不分解阿拉伯糖;能还原硝酸盐,吲哚反应阳性
霍乱红反应阳性
微生物学检查法
标本:
米泔水样粪便、肛拭或呕吐物
镜检:
悬滴法检查有无“鱼群”样穿梭运动的弧菌
革兰染色观察细菌形态
培养:
标本接种于碱性蛋白胨水增菌
选择培养基
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