老年心血管疾病的发病特征和防治最全版.docx
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老年心血管疾病的发病特征和防治最全版
老年心血管疾病的发病特征和防治(最全版)
人随着衰老,心血管疾病不断増多。
衰老本身不会引起疾病,但是它降低了发生疾病的阈值。
随着年龄的增长,人体对内坏境紊乱的耐受力降低;尤其在心血管系统表现明显。
人体因器官功能的下降而应付性、抵抗性减少、减弱。
疾病随之而来、而多。
一•心血管系统的老化和变化
㈠•动脉结构的变化:
随着年龄的增长。
动脉超微结构发生一些变化,内弹力层和间质中的弹性蛋白变成碎片,同时也有间质中的钙化现象;胶原增加,使基质变硬。
随着年龄的增长,主动脉内腔直径、长度和壁厚都会增加,这种变化将导致主动脉弯曲、扩张和右移。
㈡.动脉血管的功能改变:
老年人的动脉血管对作用于血管的活性物质的反应要小。
例如,NO是一种血管扩张剂,它有助于调控静止血管的动脉张力平衡。
据硏究报道:
当硝昔钠作用于老年主动脉血管时呈现适当的舒张,但是血管对通过NO介导发挥作用的乙酰胆碱反应却不敏感。
年老的动脉会受到随舂年龄的增长而增加的内皮素-1水平的影响而紧张的收缩,这将导致老年人对增加的内皮素-1的最大反应的缩小。
运动训练似乎会降低基础内皮素水平,恢复对它的反应性。
老年人0®体(Cd)上调,其介导的血管收缩増强。
老年人大动脉管壁胶原纤维增生,平滑肌和弹性纤维减少而发生硬化;血管顺应性和弹性降低,对血压的缓冲作用减弱,导致收缩压升高而使脉压增大,示舒张压降低;动脉壁随着年老其硬度也增加。
可通过无创脉冲速度(PWV)和收缩期血压来监测。
㈢.心脏的年龄改变
1•心肌细胞的变化
随舂年龄的增加,正常心脏可出现下列改变:
⑴心脏重量增加,左室重量和左室壁厚增加,轻度肥大。
⑵心肌纤维化、心肌胶原积累。
⑶左室腔容积缩小,心脏长轴缩短,主动脉右移并扩张,左心房扩张。
⑷瓣膜叶和瓣膜坏钙化和脂肪变性。
⑤冠状动脉扩张和钙化。
⑹传导系统的特殊细胞和纤维细胞纤维化和丢失;窦房结处75%的起搏细胞丢失;房室结和左室肌纤维化。
年老心肌细胞肥大是压力反射和后负荷增加的反应之一。
年龄増长导致的心肌细胞损失(细胞凋亡和坏死)要比心脏再生能力强。
一些老年的心肌细胞本质上是硬化的。
这种主动硬化可能是由于年龄的増长,肌浆网中的钙丢失增多。
而被动硬化可能是由于细胞弹性改变。
心肌弥漫性纤维化可用显微镜观察到,其形成原因是间质胶原的增加。
老年心脏淀粉样变在90岁以上的老年人中好似普遍存在。
窦房结内细胞的减少在老年人中更为重要,窦房结体积随年龄的增长而逐渐减少。
起搏细胞的数量逐渐减少,大部分被脂肪细胞所取代,同时也伴随着房室结处的细胞适当减少以及远端传导细胞的少量减少。
2.心脏结构的改变
心脏的质量到65岁以后,随年龄増长不断增加,尤其是女性;房间隔逐渐变硬变厚,心室壁厚度、室间隔与年龄都有轻度关联,超声心动图显示左心房大小随年龄增长而增大。
心脏瓣膜増厚、退行性改变和钙化也是一个常见现象,其可导致主动脉狭窄。
随舂年龄的增加,冠状动脉扩张和扭曲,可引起血流动力学改变。
3.増龄性心脏功能改变
⑴最大心排血量降低。
⑵最大心率降低。
⑶最大射血分数降低。
⑷左心适应度增加和舒张功能降低。
⑷血管反流增加;(5)P-R、QRS、Q-T间期延长,心电轴偏左。
⑹动脉硬度和动脉阻力増加。
⑺收缩压升高。
运动引起的最大心率显著降低是老年人的一个明显变化。
正常一个人最大运动心率可由以下公式预测得出:
男二220-年龄,女二195-年龄。
随着年龄每增长10岁,心脏故有节率会每分钟降低5〜6次。
血管、左心室硬度増加,心肌舒张、收缩功能都有不同程度的降低。
心肌梗死后发展为心力衰竭的患病率和死亡率都会明显增加。
同样老年人耐受急性高血压的能力也下降,对心肌缺血的适应能力也低。
另外,年老对一些作用于心脏的药物敏感性也降低,包括阿托品、多巴酚丁胺、P-肾上腺能药。
正常的衰老是伴随着心脏和血管在解剖生理上的实质性改变。
心脏和血管的解剖生理学年龄相关改变有不同程度的重要意义。
一些可能没有实际的功能意义,而另一些可能是衰老的伴随现象。
然而,许多年龄性改变使临床疾病更易发生,其中老年人心血管失调较易发生,包括充血性心力衰竭、高血压肥厚性心肌病、瓣膜狭窄和反流、收缩期高血压、室上性心律失常以及传导障碍。
还有老年人的淀粉样变性和钙沉积,也是一类与年老有关的疾病。
这些心血管功能和运动年龄相关性改变是可以改善的,并且已经被证明通过运动训练后是可以被阻止和逆转的。
所以,保持常规的有规律的体能训练对改善衰老对心血管功能的不良影响有重要的意义。
二•老年人心血管病变的危险因素
随着年龄的增长,冠心病、高血压、脑血管病发病和流行逐渐增高,其危险程度也更为明显。
对于冠心病来说。
增龄是很大的独立危险因素。
首先,老龄化引起的生物学变化增加了动脉粥样硬化斑块的脆性。
其次,增长的年龄延长了暴露于已知危险因素的时间,从而增加了冠心病危险因素的影响。
还有,老年人有更多的并发症,这可能造成或加剧了动脉粥样硬化的严重性;且增加或维持致炎性生物环境的条件。
多种致病因素对老化的血管有各种各样的影响。
真正的动脉粥样硬化存在由纤维帽覆盖的粥样斑块,一个粥样斑块是由内膜的泡沬细胞(吞噬脂蛋白的巨噬细胞)、增生的平滑肌细胞和细胞外基质组成。
血管老化多可造成动脉、冠状动脉狭窄,而不一定全是动脉粥样硬化形成。
但是,随着年龄的增长,动脉壁老化和时间的延长,使危险因素侵袭增加、修复和代偿能力下降。
从而,促使动脉粥样硬化发生和发展。
早期诊断和干预这些危险因素能够减少和防止冠心病个体事件的发生。
㈠.传统危险因素
1•—级亲属中有早发的心血管病史(男性年龄V55岁,女性<65岁)。
2.咼血压
年龄相关的中央大动脉的硬化导致的高血压是最流行的老年人传统的危险因素。
不像年轻患者以舒张压升高为主超过65岁以上的患者60%以上有收缩期高血压(收缩压》40mmHg,舒张压<90mmHg)收缩期高血压是血管老化的表现。
3.血脂异常
已有共识,总胆固醸低密度脂蛋白和三酰甘油酯可増加动脉粥样硬化和冠心病的发生和发展。
4•糖代谢改变和异常
老年人中的糖尿病常是2型糖尿病,其特征不仅是高血糖环境,也有代谢异常、胰岛素抵抗?
口胰岛素不足。
胰岛素抵抗和不足导致连续高血糖,给AGES(糖基化终产物)的逐渐产生提供了燃料,并由此逐步増加血管硬化。
高血糖也有助于产生活性氧,增加内皮功能障碍,増加平滑肌细胞和基质全属蛋白酶,诱导导致动脉粥样硬化斑块的不稳定性。
胰岛素治疗可以稳定斑块。
5.吸烟
吸烟是高血压、动脉粥样硬化、心脑卒中很重要的危险因素。
事实上,在这些疾病中和临床现象中;不吸烟者是很少的。
香烟中含有超过4000种化学物质的存在,很难分离出确切的毒素,慢性吸烟者显示内皮功能障碍。
随舂烟龄的增加,老年人更少得到戒烟的建议和实施。
香烟烟雾导致白细胞、C-反应蛋白升高。
在吸烟者者中,单核细胞对内皮细胞的粘附性増加z氧化低密度脂蛋白增加;促进动脉粥样硬化斑块形成。
㈡.非传统危险因素
1•慢性肾脏疾病
肾动脉狭窄多是动脉粥样硬化延续的结果,由于肾功能不全的进展,钠潴留和不断增高的活动性高血压和终点器官损害、增加的血管紧张素II的活性在动脉粥样硬化病变范围内被发现,刺激巨噬细胞?
口细胞粘附分子的表达有助于斑块的形成和最终的破裂。
NADPH氧化酶的刺激导致醛固酮水平的升高。
在终末期肾病中,肾功能不全和心血管疾病的增加显著相关。
在老人中,半胱氨酸C是一个比血肌軒更强大更有证据的肾功能不全预测因子。
2.生物标志物与动脉粥样硬化
作为动脉粥样硬化疾病的标志物在年龄相关的现象中,越来越引起人们的重视。
C-反应蛋白,特别是高敏C-反应蛋白和心血管事件增加有关。
在老年人中,C-反应蛋白和同型半胱氨酸水平的同时升高与心肌梗死、心力衰竭和冠心病的病史有关。
3.抑郁、孤独和衰弱
此症在当今老年人世界中是一个比较常见的现象。
其动脉粥样硬化、心肌梗死的发病率、病死率明显高于非此现象的同等人群。
这类人群生理活动、运动耐力差,其炎症标记物c-反应蛋白、白介素-6水平也多升高。
临床这种征象也构成了动脉粥样硬化疾病的独立危险因素。
4肥胖
特别是腹型肥胖。
随着肥胖的增加,过剩的脂肪被储存在内脏,超出了内脏的代谢功能。
除了脂肪储存,月旨肪组织作为一个内分泌器官生产和调节类固醇激素及其对血脂的影响。
另外,脂肪组织也是免疫调节、细胞因子和脂肪细胞因子的一个来源,且随着肥胖的增加而増加。
脂肪细胞因子包括介导炎症状态的瘦素和脂联素以及经典的炎症标志物白介素-6和肿瘤坏死因子。
瘦素的致炎作用包括降低血管生成、损害血管扩张性、增加血小板聚集,从而促进血栓形成。
过度的肥胖而发生胰岛素抵抗,改变糖原代谢途径和脂质沉积,因而促进动脉胡样硬化发生。
饱和脂肪酸的水平随着胰岛素的抵抗而增加,促进内皮功能障碍和氧化应激,是斑块形成的关键步骤。
5.自身免疫性疾病
动脉粥样硬化也是一个慢性炎症状态。
动脉粥样硬化加速发展、进展可能与系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、抗磷脂综合征、系统性硬化症以及血管炎都有关系。
它们和心血管疾病的相关性已引起人们的重视?
[]硏究,因为更有效的治疗已经改善了疾病活动早期的结果。
6.其它老龄化器官的影响
和老龄化相关的其它血管系统和激素的改变,影响了老年人的血流动力学和血管功能,中央动脉的硬化降低了血管的顺应性,产生了对血流量改变的更大的血压波动。
因而,控制血管内流量系统的改变大大增加了老龄化的血压不稳。
随着老龄化,肾小球滤过率不断下降,肾素和醛固酮的分泌减少。
这些改变在老年人中影响造成血管内容量改变,加剧了血压的波动。
7.容量调节激素改变
随舂年龄的增长,血清肾素、血管加压素、血管紧张素II、醛固酮减少,对血压调节波动。
同时对盐的敏感性也增加,这可能会进一步刺激容量调节激素水平降低,产生对食物和药物过度的高血压和水中反应而导致水钠潴留。
8•医源性因素
⑴药物:
常用于老年患者的药物会在无意间增加动脉粥样硬化与心血管疾病的危险。
肾上腺皮质激素在各系统疾病的应用,其对血管的影响是多因素的,可使体重増加、内脏肥胖、高血压、高血糖的高代谢状态。
激素替代疗法在中老人群中的应用,还有非淄体类消炎药都是老年人的常用药。
这些药物治疗与血栓形成、水肿和高血压明确相关。
⑵.辐射:
由于对癌症治疗有效,更多的放射治疗用于老年癌症患者,前胸部和颈部放射治疗时损伤了动脉血管,从而増加了换心血管疾病的机会。
其冠心病、心肌血运重建术、颈动脉狭窄和心脏瓣膜置换在有放疗病史患者中发病率要比其它患者更高。
和辐射有关的动脉粥样硬化发生的常见部位包括冠状动脉左主干、左前降支、右冠状动脉和锁骨下动脉、颈动脉。
其加速动脉粥样硬化发生和发展的机制似乎与放射相关的炎症和其中的细胞漫润有关。
由于血管修复和重构,纤维化及瘢痕也增强了微血管缺血。
三•血管老化和老年心血管疾病的临床特征
高血压和动脉粥样硬化是老年心血管系统最主要的疾病和危险因素,临床表现为高血压、冠心病、脑血管疾病、肾动脉狭窄、主动脉粥样硬化病变、外周动脉疾病。
在老年人中,这些心血管疾病可以不典型,尤其是在一贯衰弱的人群中,损害的严重程度经常被低估或不重视。
加之,商品经济社会高潮的影响。
其动脉粥样硬化性疾病可能被掩盖或不被患者和他们的家庭还有医务人员所意识到。
由于认知功能的降低或缺乏诸如运动的常规刺激或骨骼肌、神经缺陷引起的不活动都可以导致临床表现改变。
由于这些原因和心血管疾病随年龄的増长,可表现为意识模糊不典型疼痛、嗜睡及气促等不典型征象,此时,诊断应当被考虑。
中央血管硬化引起的生理变化(心脏搏动増加、左心室a巴厚,影响左室舒张早期充盈、增加后负荷并减少冠状动脉灌注)增加了动脉粥样硬化的发生,并通过减少心脏的储备进一步加重后果。
因此,血容量的改变造成的血压波动或心动过速(如发热、脱水、甲亢、贫血、心律不齐等时)在老年人中可很容易的表现临床症状和心血管事件。
中央性血管硬化引起的冠状动脉灌注压的下降减少了心肌灌注,在没有冠状动脉弥散性病变的位置造成心肌缺血。
此夕卜,增加的后负荷造成的左心室压增加提高了左心房和肺动脉压力,这也増加了呼吸困难的程度。
㈠.单纯收缩期高血压
单纯收缩期高血压使血管老化和中央动脉系统动脉粥样硬化的临床表现。
血管结构和血流动力学改变,进一步促进了血管损伤、炎症、活性氧积累和内皮功能障碍。
和年轻高血压患者相比,老年人的脉管系统对减少外周血管张力的传统降压药反应不灵敏。
现有充分的证明,对单纯收缩期高血压的治疗,结果显示减少心血管事件,包括心肌梗死、心力衰竭、卒中和肾衰竭、血管性痴呆和总病死率。
㈡.非收缩性心力衰竭
约一半以上症状性心力衰竭的老年患者,射血分数正常。
射血功能正常的心力衰竭,可能是基于长期的高血压、左心室肥厚性内在心室硬化和舒张早期舒张功能损害。
心室后负荷增大造成左心室心肌肥厚、主动脉管壁直径增加、主动脉顺应性减小。
除了左心華巴厚、心室等容舒张期延长侵占了舒张期的时间。
因此,増加的中央动脉硬化加剧了早期舒张功能障碍和灌注。
在老年人中,因为心肌和中央血管硬化,心血管疾病的储备机制受到应急的挑战;导致了心脏高效工作时的血压不稳。
临床上HFPEF(射血分数正常的心力衰蝎)的特点,包括女性、高龄、相对肥胖、贫血和肾功能不全。
因为HFPEF对前后负荷的依赖性更强。
因此,作为长期治疗的一部分,严格血压监测很重要。
㈢.冠状动脉性心脏病
对于急性冠脉综合征,一个病人的年龄是最强的预测结果之一。
超过60%的急性心肌梗死发生在75岁以上的人群中,这可能归于多种混杂因素包括症状缺乏、心电图缺失或不典型改变。
高龄人常表现不典型的呼吸急促,常常提示隐隐约约的呼吸短促、腹痛、疲劳、恐慌或忧郁等,这些症状经常被误解为老化或合并疾病的征象。
此外,各种并发症、肾功能不全使结果更加恶化。
脉管系统的老化一般预示着对于保护性血管舒张介质和紧张性内皮细胞功能紊乱的反应迟钝。
这种血管内皮细胞导致了粥样硬化斑块数量和程度严重性增加,这些斑块的成分也会随着年龄发生改变,软脂质板块核心减少,而斑块的钙化和纤维化在增多。
㈣.脑血管疾病
脑血管动脉粥样硬化性疾病是老年人发病率和病死率增高的主要原因。
血管性痴呆已经是老年性痴呆和抑郁的主要临床类型。
从急性脑卒中到偏瘫开始已悄无声息的发展到认知障碍至血管性痴呆。
隐匿性脑血管病常见于老年人,特别是那些有直立性低血压和独立于其它危险因素的高血压患者。
㈤•肾血管疾病
老年肾动脉狭窄是多数由动脉粥样硬化引起的,且老年人是肾血管性疾病的主要患病人群。
其特征往往是斑块动脉向肾动脉管强扩展,产生一个开口病变。
肾动脉狭窄的患病率随年龄的增长而増加,特别是故有高血压、糖尿病等危险因素的情况下。
缺血性肾损害是由肾动脉狭窄和来源于心脏瓣膜病、心内膜炎、心衰血栓、粘液瘤以及心脏外的胆固醇结晶、肿瘤栓子,还有其它动脉血栓不断形成造成的。
进行性肾功能不全、肾缺血导致交感神经活性增强,RAAS(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)激活可是原有的原发性高血压进一步恶化,不断引起急性肺水肿发作。
单侧的肾动脉狭窄、肾缺血改变和高血压反复发作形成恶性循环,也能弓I起对侧肾脏损坏导致血肌肝上升、肾功能下降。
这种单侧的肾动脉狭窄导致的双侧肾病的风险很高,也能进展到终末期肾衰竭。
积极控制高血压是治疗肾动脉狭窄的必要措施,首选AC臼和ARB,可带来明显的降压效果。
同时采取改善生活方式、抗血小板和调脂治疗。
如果血压控制不满意,可考虑血管成形术或外科手术治疗。
(六).动脉瘤
动脉瘤和血管瘤的形成,既有先天性因素和其它因素,也有高血压、动脉粥样硬化的大量成份,高血压和手术可引发心脑等处特别是大动脉动脉瘤破裂造成严重的并发症出现,而影响老年人的生命。
(七).周围动脉疾病
外周动脉疾病在老年人中虽然不太明显,但在老年高血压和动脉粥样硬化患者中是很常见的。
特别是无症状性外周动脉型疾病随年龄增长而增加,老年下肢血栓闭塞性脉管炎,其间歇性跛行发生率很低。
要客观的诊断。
随着肢体的慢性缺血,皮肤变得干燥、指甲生长不良”在无法活动的患者中可能发生脚跟和踝部的典型的远端缺血性溃疡。
这些患者可有血脂异常和炎症标志物(HCY、CRP)増高。
肠系膜动脉硬化和动脉粥样硬化,在老年人和老年高血压患者中更易发生。
肠蠕动功能减退、血运循环障碍,血管栓塞引发肠腔缺血、痉挛、缺血性坏死、炎症、肠梗阻。
g运动能力降低
老年患者运动能力降低,除了呼吸和肌肉储备减少与功能失调有关外;心搏量受损是一个重要的原因。
心搏量的减少很可能是由多种因素引起的,包括心肌收缩力降低、心脏后负荷的增加。
老年人对心搏量的迟钝反应使心电图运动试验的成功率较低^危险性增加。
四・常用辅助检查评估
X线和心电图应用仍是老年心脑血管疾病的常规和首选辅助检查方法之一,心导管术和选择性冠脉造影以及脑血管造影更是诊断冠状动脉性疾病、脑血管病、心肌病、心脏瓣膜病、心脏结构异常、肺动脉高压、血流动力学测定和介入治疗的必须手段和最终手段,要不断深入和加强使用。
另对其它方法做以介绍:
㈠•激发试验
对没有心脏并发症和心电图正常的老年人来说,运动激发试验对诊断重要的心血管疾病是适当的。
老年人中非常好的运动耐受力和良好的长期预后相关。
随着年龄的增长,进行充分的运动激发试验的能力下降;只有1/4的75岁以上的老年人达到最大的预测效果,原因可能为卩-受体反应能力的下降导致的疾病和血管顺应性降低。
还有,因为左心華巴厚増加可造成心电图运动试验假阳性。
不能运动的患者需要药物激发,例如多巴酚丁胺、双密达莫、腺苜。
多巴酚丁胺是一种P-受体激动剂,常能够成功的诱导老年人心率达标。
双密达莫和腺苜是潜在的血管扩张剂,被用来评估应及时血管灌注分布;这两种药物和多巴酚丁胺一样,在老年人中是耐受的。
在评估冠心病的存在和严重性方面,多巴酚丁胺超声心动图可能比腺苜超声心动图更为敏感。
但是阳性的腺苜超声心动图经常代表有更严重的疾病发生。
㈡核医学(ECT)检查
ECT用于心血管疾病的危险程度和预后评估,方便于老年人。
单光子核素显像(SPECT)核查超声心动图成像通常用于药理学应激测试,尤其是在老年人中常见的心电图基线不稳的个体中。
正电子发射断层显像仪
(PET)已成常规显像方法,作为心肌活力测定和心肌灌注显像的全标准。
根据临床需求,产生的与CT结合的检查设备PET-CT、SPECT-CT,能兼顾形态和功能影像,便于两种影像的融合。
㈢.X线计算机断层扫描(CT)
用于动脉粥样硬化检查的两种CT,是电子束CT(EBCT)和多层螺旋CT(MDCT)。
EBCT用相对少的X线辐射量快速评比冠状动脉解剖,超高速CT(UFCT)是评价患者冠脉钙化程度和范围最可靠的方法,对冠心病诊断有重要的临床价值;对于无症状心肌梗死患者,UFCT检出冠脉钙化(CAC)有重要价值。
然而,CAC并不能预测到斑块的稳定性,EBCT也不能检测到非钙化斑块。
此外,高CAC积分在老年人群中非常普遍,和临床意义的病变相关性不强。
因此,在老年人中EBCT协助鉴别静态的和临床症状明显的冠心病是很有限的。
MDCT应用的射线剂量比EBCT多得多,扫描层面更薄、分辨率高,能区分CAC斑块和非CAC斑块;MDCT对冠脉狭窄有较高的敏感性和特异性,但心脏运动伪影多影响图像质量,尤其在心跳加速的情况下和冠脉严重钙化的情况下。
评估老年人阻塞性改变和血流动力学改变要比年轻人低。
㈣•磁共振成像(MRI)
心脏磁共振成像(CMR)检测动脉粥样硬化具有避免对比染料和电离辐射的优点。
此外MRI能够分离粥样斑块,并确定其具体组成部分,如纤维帽、钙化、脂核和出血。
MRI能识别斑块与管径的破裂,如纤维膜破裂或溃疡。
但由于获取图像需要时间、心肺运动和有限的空间分辨率,倾向于高分辨率导致的穿透深度受限也影响MRI对大血管如主动脉斑块的的评估能九如今的食道核磁共振成像已优化了主动脉MRI检查。
五•老年心血管疾病的防治
㈠危险因素的控制和改变
对于准老年人和老年人,特别是高危人群(早发的心血管病家族史、肥胖、痛风、高血脂、高同型半胱氨酸血症、糖尿病),控制和彻底改变能改变的心血管危险因素对防治心血管疾病和动脉粥样硬化是很重要的。
戒烟、禁酒、限盐、低糖、减少肉类、动物内脏和脂肪的摄入,以高维生素、高纤维素、高蛋白饮食为主要纳食物。
控制体重增长,加强运动和锻炼,增加有氧代谢。
㈡•常见老年血管疾病临床预防
1.咼血压病
⑴•进入老年的高血压患者,监测血压变化、按时服药、随诊是很重要的。
⑵.老年人一般都是收缩期高血压。
在没有其它并发症的情况下,降血压药以钙离子拮抗剂为主,推荐第三代一日一次的产品~氨氯地平,其次为利尿剂口服;为了提高脑血流灌注,尽量减少或限制抑交感类药物。
一般控制血压在150mmHg/90mmHg以下。
⑶.随着年龄的增长,心力衰竭、高血压肾损害将要发生。
监测尿微量蛋白、心脏形态和功能改变以及动脉粥样硬化、肾动脉、颈动脉等处的动脉狭窄形成。
对以发生的慢性心衰、高血压肾损害,除按治疗方案严格用药、休息夕卜,卩受体阻滞剂、ACEI或ARB的用药,不能随便停用。
⑷严重心衰等患者,除特殊措施外;要进行华法令等抗凝治疗,并监测INR。
⑸.肾动脉粥样硬化性肾动脉狭窄和睡眠呼吸暂停综合征在老年人中多发,引起的继发性高血压注意鉴别和诊疗。
2.动脉粥样硬化和冠心病
⑴.对已形成?
口确定的动脉粥样硬化性心脏病患者及时给予药物治疗和介入治疗外。
门诊、社区要建立健康档案,随时复查、定期随访患者,监测各项临床敏感指标;特别是心电图变化。
⑵.全面执行ABCDE方案:
A.阿司匹林以及ACEI的应用;B•控制血
压升高和P受体阻滞剂的应用;C.戒烟和降低胆固醇;D.控制饮食和治疗糖尿病;E.健康教育(合理的饮食结构和生活方式、禁酒和不适当的营养补品)与运动锻炼。
⑶.进行了介入诊疗的缺血性心脏病和其它相关患者,长期应用阿司匹林抗血小板治疗;遵医嘱严格应用其它抗凝、血小板药物和注意事项。
3.肺动脉高压和慢由市源性心脏病肺动脉高压是指肺动脉压力异常升高,乃至左心衰竭、肺实质病变、肺血管病变或血栓栓塞等疾病所致肺动脉压力增高,其特征往往是进展性的。
⑴降低月市动脉压力是控制和预防病情进展的前提。
原发性肺动脉高压和先心病所致爰森门格综合征可以在肺血管扩张试验阳性的情况下给予肺血管扩张剂~钙离子拮抗剂控制肺动脉高压。
也可以遵医嘱应用内皮素受体拮抗剂〜波生坦、安立生坦等药物。
⑵.多数慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重源于呼吸道感染,预防和及时治疗上呼吸道和肺部感染是阻止和延缓COPD进展的保证。
⑶.严禁吸烟、改善居住和生活环境,必要时坚持长期家庭氧疗,随时改善通气障碍。
⑷.避免重体力劳动和运动,及时控制和纠正右心衰竭。
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