四川大学华西医学院《病理生理学》Ⅲ 教学大纲.docx
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四川大学华西医学院《病理生理学》Ⅲ教学大纲
《病理生理学》Ⅲ教学大纲
一、课程基本信息
课程编码
:
501008030
课程名称
:
病理生理学III
课程英文名称
:
PathophysiologyIII
课程性质
:
专业基础课
授课对象
:
法医,医学技术等
学时
:
48学时
学分
:
3学分
二、教学目的及要求
病理生理学是医学教育的一门主干学科,是医务人员必须掌握的一门基础医学知识。
病理生理学主要探讨疾病发生、发展的规律和机制,对这些规律和机制的深入认识不但有助于学生深入认识疾病,而且,由于近年来对疾病发生机制研究的飞速进展,病理生理学的内容更成为医学相关专业的学生和从业者跟上这种进展步伐的重要基础。
学好病理生理学将显著拓宽医学生的视野,增强他们的后劲。
病理生理学又是一门与多学科密切相关的桥梁性学科。
它不仅与解剖学、组织学、遗传学、免疫学、生理学、生物化学、病理学等密切相关,而且与临床各科亦密切相关。
病理生理学是连接基础医学与临床医学的一门过渡性学科。
三、教学内容
第一章病理生理学发展简史
掌握:
病理生理学现代概念;病理生理学与病理解剖学、生理学异同。
熟悉:
病理生理学建立的标志(实验生理学、体液病理学和细胞病理学)
了解:
病理生理学创建过程。
【授课内容】
一、病理生理学概念建立
二、病理生理学的成长熟过程
三、病理生理学的展望
第二章疾病相关的基本概念
掌握:
健康(WHO定义)、疾病(基于稳态紊乱定义)、基本病理过程、病因(基本病因)、致病机制(基本机制)、条件、诱因、死亡和脑死亡(全脑死亡)的概念。
熟悉:
亚健康、亚临床疾病、综合征、危险因素、易感性、遗传易感性、死因的概念。
了解:
健康维度、健康促进、死亡诱因、死亡辅因、猝死、植物状态、昏迷、安乐死、假死的概念。
【授课内容】
一、健康与疾病
二、疾病
(一)病因
(二)疾病的发病机制
(三)疾病的异常生理表现
三、健康与疾病的转化
(一)亚健康
(二)亚临床疾病
四、探讨健康与疾病概念的意义
五、生与生命
六、死
(一)传统死亡
(二)脑死亡
(三)信息-理论死亡
(四)死因
(五)与死亡相关的状态
第三章疾病发病机制概论
掌握:
①复杂疾病概念和表现;传统与现代生物研究模式对疾病发病机制不同的观点;②各组学概念、系统生物学概念、特点,及其在复杂疾病发病机制中的作用;③良性循环、恶性循环概念。
熟悉:
①近代医学人类疾病研究层次和水平;②复杂疾病的研究方法;③发病机制的一般规律。
了解:
人类认识疾病本质的发展过程。
【授课内容】
一、认识疾病的发展过程
(一)原始医学
(二)西方古代经验医学
(三)西方近代实验医学
(四)现代医学
二、简单疾病与复杂疾病概述
(一)简单疾病
(二)复杂疾病
三、传统与现代生物研究模式对疾病基本发病机制的认识
(一)传统生物研究模式对疾病基本发病机制的认识
1、疾病的认识论和方法论
2、研究疾病方法
3、疾病发病的基本机制
(二)现代生物研究模式对疾病发病机制的认识
1、从认识论和方法论来看
2、从研究方法来看
3、现代生物研究模式探索复杂疾病基本机制
四、复杂疾病的研究方法
(一)基因组学
(二)蛋白质组学
(三)代谢组学
(四)系统生物学
(五)“大科学”系统研究的起步
五、疾病发生发展中的一般规律
第四章稳态与疾病
掌握:
稳态、蛋白质稳态、发育稳态、生态稳态、调定点概念;稳态调节的调定点理论;血液内环境的维持与干扰基本思想;炎症信号对血糖稳态生理反馈回路的影响;系统动力学理论解释复杂疾病发病机制的意义。
熟悉:
系统动力学概念、基本要素和特点;源、流、汇、变量等重要名词;库存与流率模型原理;稳态失衡的阶段;库存与流率模型与血糖稳定的机制。
了解:
稳态调节的其他理论(可变状态调节、稳态应激与负荷、预期控制);脂稳态调定点模型、“沉降”模型、双水平干预模型。
【授课内容】
一、稳态研究历史背景
二、生物稳态
(一)蛋白质稳态
(二)发育稳态
(三)生态稳态
三、稳态调节
(一)调定点调节
(二)可变状态调节
(三)稳态应激与稳态应激负荷
(四)预期控制负反馈控制启动需要扰动先发生
四、稳态失衡与疾病
(一)稳态失衡的阶段
(二)稳态失衡及机制
1.血液内环境稳态失衡
2.复杂疾病中的稳态失衡
3.复杂疾病稳态的“库存和流率模型”
4.炎症反应过程中的系统动力学变化
5.调定点理论的一些现代观点
第五章水平衡及紊乱
掌握:
①低渗性、高渗性、等渗性脱水的概念、基本病因及发生机制、对机体的影响及机制;②水肿、积水、显性水肿、隐性水肿、水中毒的概念;③水肿发生的基本机制。
熟悉:
①正常水、钠代谢:
体液容量、分布、滲透压,水、钠功能、渗透压及容量平衡和调节;②水、钠代谢紊乱分类;③皮下水肿的基本特点及渗出液与漏出液的区别;④心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、肺水肿、脑水肿的特点和机制;⑤水中毒基本机制。
了解:
①水肿对机体的影响;②各型脱水及水肿临床防治措施的病理生理学基础。
【授课内容】
一、水、钠代谢研究历史背景
二、正常水、钠代谢
1.水、钠的体内分布及生理功能
2.水、钠平衡及其调节:
渴感对其的调节;抗利尿激素与水通道蛋白的调节;醛固酮的调节;心房钠尿肽的调节。
3、水、钠代谢障碍的分类:
三、脱水
1、脱水的概念及分类
(一)低渗性脱水
1、低渗性脱水的概念
2、低渗性脱水的原因和机制:
肾外失钠,肾性失钠,
3、低渗性脱水对机体的影响
1)一般表现
2)病理生理学关注的表现及机制:
细胞外液减少引起组织液减少,脱水体征,脑细胞水肿功能障碍,尿钠和尿量异常等
(二)高渗性脱水
1、高渗性脱水的概念
2、高渗性脱水的原因和机制:
饮水不足,水丢失过多
3、高渗性脱水对机体的影响
1)一般表现
2)病理生理学关注的表现及机制
(三)等渗性脱水
1、等渗性脱水的概念
2、等渗性脱水的原因和机制
3、等渗性脱水对机体的影响
1)一般表现
2)病理生理学关注的表现及机制
四、水肿
(一)水肿的概念及分类
(二)水中毒
(三)水肿的基本机制
1、血管内外液体交换失衡致组织间液生成多于回流
2、体内外液体失衡致钠水潴留
3、远曲小管和几何管重吸收钠水增加
(四)水肿对机体的影响
1、一般表现
2、病理生理学关注的表现及机制:
心性水肿、肾性水肿、肝性水肿肺水肿、脑水肿的机制
(五)水肿临床防治措施的病理生理基础
第六章电解质平衡及紊乱----钾代谢紊乱
掌握:
钾平衡的调节因素;低钾血症的概念和对心脏、骨骼肌、酸碱平衡的影响;高钾血症的概念和对心脏、骨骼肌及酸碱平衡的影响;反常性酸性尿,反常性碱性尿。
熟悉:
钾的体内分布和生理功能;低钾血症和高钾血症原因和机理;低钾血症对胃肠道、肾脏的影响。
了解:
钾代谢平衡紊乱相关研究的历史背景;钾代谢紊乱心电图特点;低钾血症和高钾血症的防治、护理原则。
【授课内容】
一、钾代谢平衡紊乱研究历史背景
二、正常钾代谢
1.钾的体内分布及生理功能
2.钾平衡及其调节:
钾的跨细胞转移,肾对钾平衡的调节,及胃肠道排钾。
三、钾代谢紊乱
(一)低钾血症
1.低钾血症的概念
2.低钾血症的原因和机制
3.低钾血症对机体的影响:
1).对骨骼肌的影响:
急、慢性低钾血症临床表现不同。
2).对心脏的影响:
对心肌兴奋性、传导性、自律性及收缩性的影响。
3).对胃肠道的影响:
对平滑肌的影响。
4).对肾脏的影响:
肾浓缩功能障碍。
5).对酸碱平衡的影响:
代谢性碱中毒。
反常性酸性尿。
(二)高钾血症
1.高钾血症的概念
2.高钾血症的原因和机制
3.高钾血症对机体的影响:
1).对骨骼肌的影响:
急性(轻度、重度)、慢性高钾血症临床表现不同。
2).对心脏的影响:
对心肌兴奋性、传导性、自律性和收缩性的影响。
3).对酸碱平衡的影响,代谢性酸中毒,反常性碱性尿。
(三)钾离子浓度改变与心电图
(四)低钾与高钾血症临床防治措施的病理生理基础。
第七章酸碱平衡及紊乱
掌握:
酸碱紊乱的概念;
四种单纯型酸、碱中毒概念及代偿后不同形式酸碱状态的概念;
单纯型酸、碱中毒的发生基本原因和机制;
机体的代偿机制;⑤酸、碱中毒对机体的主要影响和机制。
熟悉:
酸碱平衡概念及酸碱平衡调节机制;
反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义;
混合型酸、碱中毒的基本概念和分类。
了解:
酸碱紊乱的判断;
酸碱紊乱临床防治措施的病理生理学基础。
【授课内容】
一、酸、碱及酸碱平衡的概念
二、酸碱平衡的调节
(一)血液缓冲系统
(二)组织细胞的缓冲调节
(三)肺的调节
(四)肾的调节
1、肾脏的保碱作用
2、肾脏的排酸作用
三、酸碱平衡紊乱的概念及分类
(一)酸碱平衡紊乱的概念
(二)Henderson-Hassalbalch方程与酸碱平衡紊乱
四、反应酸碱平衡的实验室指标及其意义
(一)酸碱度
(二)动脉血CO2分压
(三)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
(四)缓冲碱
(五)碱剩余
(六)阴离子隙
五、酸碱平衡紊乱的基本机制
(一)四种单纯型酸碱平衡紊乱
1、代谢性酸中毒概念,原因和机制;分类及机体的代偿机制。
2、代谢性碱中毒概念,原因和机制;分类及机体的代偿机制。
3、呼吸性酸中毒概念,原因和机制;分类及机体的代偿机制。
4、呼吸性碱中毒概念,原因和机制;分类及机体的代偿机制。
(二)混合型酸碱平衡紊乱
1、双重性混合型酸碱平衡紊乱
2、三重性混合型酸碱平衡紊乱
六、酸碱平衡紊乱对机体的影响
(一)酸碱平衡紊乱对机体影响的总体表现
(二)病理生理学关注的表现和机制
1、酸碱中毒对电解质K+的影响
2、酸碱中毒与Cl-等的相互关系
3、酸碱紊乱对中枢神经系统的影响
1)对中枢的影响
2)对心血管系统的影响;心率失常,心肌收缩力减弱,小血管舒张
七、酸碱平衡紊乱的判断
八、酸碱平衡紊乱临床防治措施的病理生理学基础
(一)积极治疗和预防原发疾病
(二)针对不同类型酸碱紊乱采取相应的治疗措施
第八章氧失衡
掌握:
①缺氧概念,不同缺氧类型的概念、基本病因和基本发病机制;
各型缺氧时血氧变化的特点;
缺氧时机体损伤性变化及机制。
熟悉:
①常用的血氧指标及其意义和影响因素;
缺氧时机体的代偿反应及机制;
氧中毒的概念、发生原因和机制。
了解:
缺氧时临床防治措施的病理生理基础。
【授课内容】
一、缺氧的概念
二、临床常用的血氧指标
1、血氧分压,包括动脉血氧分压和静脉血氧分压
2、血氧容量
3、血氧含量
4、动-静脉血氧含量差(ΔCaO2-CvO2)
5、血氧饱和度(oxygensaturation,SO2)
三、缺氧的类型、原因与发病机制
(一)氧乏性缺氧的概念,原因和机制
(二)氧乏性缺氧的血氧变化特点,临床指标及相关临床意义。
(三)血液性缺氧的概念,原因和机制
1、血红蛋白的数量减少
2、血红蛋白的性质改变
(四)血液性缺氧的血氧变化特点
四、缺氧对机体的影响
(一)总体表现
(二)病理生理学关注的表现和机制
1、代偿性反应
1)各器官组织的代偿性反应及机制
2)2,3-DPG与代偿
3)缺氧代偿性反应的分子机制
2、损伤性变化
1)组织细胞水平上的变化,包括细胞膜损伤,线粒体损伤,溶酶体损伤,细胞坏死与凋亡,细胞代谢障碍
2)器官系统的损伤,引起高原肺水肿,肺动脉高。
(三)缺氧临床防治措施的病理生理基础
第九章发热
掌握:
发热、过热、热限、发热激活物的概念;内生致热原的概念、种类,内生致热原进入中枢的途径,体温中枢的部位;发热的基本机制。
熟悉:
发热激活物主要类型,发热中枢调节介质;发热的时相及热代谢特点;发热的生物学意义。
了解:
发热相关研究的历史背景;正常体温的相关概念,体温升高的类型;发热时中枢神经系统、心血管系统、免疫系统、消化系统的机能变化及代谢变化;发热的防治原则。
【授课内容】
一、发热研究的历史背景
二、正常体温的相关概念,体温升高的类型
三、发热的概念,过热与发热的区别
四、发热的原因和机制
(一)发热激活物概念,其主要类型
(二)内生致热原的概念、种类,主要作用、生成、释放,进入中枢的途径
(三)体温中枢的部位:
POAH
(四)发热中枢调节介质:
1.正调节介质:
PGE、CRH,Na+/Ca2+,cAMP
2.负调节介质:
AVP,α—MSH
四、发热的分期:
体温上升期、高温持续期、体温下降期,各期热代谢特点,机制及临床表现。
五、发热对机体的影响
1.总的表现:
中枢神经系统、心血管系统、免疫系统、呼吸系统、消化系统的机能变化及代谢变化。
2.发热的生物学意义
六、发热的防治、护理原则。
第十章休克
掌握:
①休克的概念;②休克发生的微循环机制;③休克时细胞代谢与功能的变化;④休克对肾、肺、心脏、脑及胃肠道功能的影响。
熟悉:
①休克的病因与分类;②几种常见类型休克的特点。
了解:
①休克发生的分子机制;②休克防治的病理生理学基础。
【授课内容】
一、休克研究的历史背景
二、休克的概念和分类
(一)按病因分类:
失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、心源性休克及神经源性休克
(二)按休克的环节分类:
低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克
(三)按血流动力学特点分类:
高排低阻型休克、低排低阻型休克
三、休克的微循环机制
(一)休克早期即微循环缺血期,微循环变化的主要特点,变化机制以及代偿意义。
(二)休克中期微循环淤血期的概念,变化机制,后果和临床表现。
(三)休克晚期微循环衰竭的概念,特点,变化机制后果及临床表现。
四、休克发生的细胞分子机制
(一)细胞损伤与休克
(二)体液因子在休克发生发展中的作用
五、休克对机体代谢与功能的影响
六、各种常见类型休克的特点
(一)感染性休克
(二)创伤性休克
(三)烧伤性休克
(四)过敏性休克
(五)心源性休克
(六)神经性休克
七、休克临床防治措施的病理生理基础
第十一章弥散性血管内凝血
掌握:
弥散性血管内凝血(DIC)的概念;DIC的基本发病机制;DIC的临床表现及其发生机制。
熟悉:
DIC的病因、诱因;DIC的分期、分型及特点。
了解:
DIC的诊断与实验室检查;DIC的防治原则。
【授课内容】
一、DIC研究的历史背景
二、DIC的概念和病因
三、DIC的发病机制
(一)病理性启动凝血系统
1.组织严重损伤、大量组织因子入血启动外源性凝血系统:
原因、机制。
2.血管内皮细胞损伤,激活XII因子启动内源性凝血系统:
原因、机制。
3.启动非常规生理路径,其它促凝物质入血:
1).急性胰腺炎,胰蛋白酶入血;2).羊水栓塞;3).异物颗粒入血;4).外源性毒素入血
4.血小板激活
(二)继发性启动纤溶系统
(三)血细胞大量损伤或破坏
四、DIC的诱因:
1.高凝状态;
2.单核吞噬细胞系统功能障碍
3.肝功能受损;
4.微循环障碍;
五、DIC的分期分型。
六、DIC的临床表现及其发生机制
(一)凝血功能障碍——出血
1.特点:
1)不易用原发疾病解释,2)多发性,3)常合并DIC其他表现,4)常规止血药无效。
2.出血机制:
1)凝血物质的消耗,2)纤溶亢进,3)纤维蛋白(原)降解产物形成,4)血管壁的损害。
(二)微血栓形成—脏器功能障碍
(三)微循环功能障碍——休克:
特点和机制
(四)微血管病性溶血性贫血:
裂体细胞产生及其机制
七、DIC的诊断与实验室检查
八、DIC的防治、护理原则
第十六章应激与心理疾病
掌握:
心理应激的概念;急性应激障碍;创伤后应激障碍、抑郁症的概念及发病机制。
熟悉:
创伤后应激障碍、抑郁症的病因及临床表现
了解:
心理应激对认知、情绪和社会行为的影响;心理应激对功能代谢的影响。
【授课内容】
一、心理应激的概念
二、心理应激对认知、情绪和社会行为的影响
三、心理应激对功能代谢的影响
四、影响心理应激的因素
五、应激相关心理、精神障碍
(一)急性应激障碍
(二)创伤后应激障碍
(三)抑郁症
第十七章应激与躯体疾病
【目的要求】
掌握:
应激性溃疡的概念;应激性溃疡的发病机制。
熟悉:
心身疾病的概念;常见心身疾病及其发生机制。
了解:
个性与应激的关系;性别与应激的关系。
【授课内容】
一、应激重要相关因素与躯体疾病
(一)个性与应激
(二)性别与应激
二、应激性溃疡
(一)概念
(二)发生机制
1.胃肠粘膜防御机能削弱
2.胃粘膜损伤因子释放增多
三、心身疾病
(一)概念
(二)常见心身疾病
1.应激相关心血管疾病
2.应激相关免疫功能障碍
3.应激相关性内分泌功能障碍
第十九章呼吸功能不全
掌握:
呼吸功能不全、呼吸衰竭、I型和II型呼吸衰竭的概念;呼吸衰竭的发病机制及其血气变化的特点和机制;限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍的概念和原因;肺泡通气与血流比例失调血液气体的变化特点及其发生机制;真性分流与功能性分流的概念,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的概念;呼吸衰竭时机体中枢神经系统变化--肺性脑病;循环系统的变化--肺源性心脏病。
熟悉:
呼吸衰竭的分类;ARDS的发病机制;ARDS致呼衰的发生机制
了解:
呼吸衰竭的防治原则。
【授课内容】
一、呼吸功能不全研究的历史背景
二、呼吸功能不全和呼吸衰竭的概念
三、呼吸衰竭分类:
1.根据呼吸衰竭发生机制和血气变化分为换气障碍型和通气障碍型;
2.根据呼吸衰竭发生速度分为急性和慢性;
3.根据呼吸衰竭原发病变部位分为中枢型和外周型。
四、呼吸衰竭的病因和临床表现
五、呼吸衰竭的基本机制
(一)肺泡通气不足
1.限制性通气不足:
①呼吸动力减弱(呼吸中枢抑制,呼吸肌运动障碍);
②顺应性缩小,呼吸阻力增加
2.阻塞性通气不足:
①中央气道阻塞:
熟悉原因,吸气性呼吸困难及其发生机制。
②外周气道阻塞:
熟悉原因,呼气性呼吸困难及其发生机制。
(二)肺换气障碍
1.气体弥散障碍
①呼吸膜面积减少
②呼吸膜厚度增加
血液与肺泡接触时间过短
2.肺泡通气与血流比例失调
①部分肺泡通气不足,但血流量不相应减少,V/Q低于正常:
功能分流(假性静脉血掺杂)
②部分肺泡血流量减少,但通气良好,V/Q大于正常:
死腔样通气
3.解剖分流增加:
真性分流(真性静脉血掺杂)
六、呼吸衰竭对机体的影响
(一)总的表现及酸碱平衡紊乱
①呼吸性酸中毒
②代谢性酸中毒或混含性酸中毒
呼吸性碱中毒
(二)血气变化及其机制
全肺通气不足时PaO2降低、PaCO2升高,二者变化呈一定比例关系。
≈0.8
部分肺泡通气不足时,PaO2降低、PaCO2升高,二者不呈比例关系。
<0.8
换气功能障碍时,PaO2降低、PaCO2变化不大。
PaO2降低、PaCO2也明显降低。
(三)中枢神经系统变化--肺性脑病:
概念和机制
(四)循环系统的变化--肺源性心脏病:
概念和机制
七、急性呼吸窘迫综合征:
概念,原因,机制
八、呼吸衰竭的防治、护理原则。
第二十章心功能不全
掌握:
①心功能不全、心力衰竭、充血性心力衰竭、心肌衰竭的概念;②心力衰竭发病过程中心脏代偿和心外代偿的环节、机制及其意义;③心力衰竭发生的基本机制;④心力衰竭对机体的重要影响和机制。
熟悉:
①心功能不全的病因和诱因;②心力衰竭的分类。
了解:
心功能不全临床防治措施的病理生理学基础。
【授课内容】
一、心功能不全的概念及病因
1、心肌舒缩功能障碍
2、心脏负荷过重
二、心功能不全的诱因
三、心力衰竭的分类:
1、按发生部位分类:
左心衰竭,右心衰竭和全心衰竭
2、按心输出量的高低分类:
低输出量性心理衰竭,高输出量性心理衰竭
3、按发病机制分类:
收缩障碍性心力衰竭和舒张障碍性心力衰竭
4、按发生的速度分类:
急性心力衰竭和慢性心力衰竭
四、心功能不全时心脏的代偿反应
五、心功能不全时机体心脏以外的代偿反应
六、心力衰竭的发生机制
(一)正常心肌舒缩基本过程:
1Ca2+浓度升高,达到致心肌收缩阈值;
2Ca2+与肌钙蛋白结合,促进横桥形成
3Ca2+激活ATP酶,释放能量促使心肌收缩
(二)细胞水平发生机制
1、心肌收缩功能降低:
①心肌结构基础异常;②心肌能量代谢障碍;
钙离子运转异常;
2、心肌舒张功能障碍;
(三)整体水平的发生机制
1、心脏各部分舒缩活动不协调
2、心室顺应性降低及舒张势能减小
七、心理衰竭对机体的影响
(一)总体表现:
疲乏、活动受限、胸闷、水肿或脚踝肿胀、气促(FACES)
(二)病理生理学关注的表现和机制
1、心输出量减少
2、肺循环淤血引起呼吸困难,表现为劳力性呼吸困难,夜间阵发性呼吸困难,端坐呼吸;
八、心力衰竭临床防治措施的病理生理基础
第十二章肝功能不全(肝性脑病)
掌握:
肝功能不全、肝功能衰竭的概念;肝性脑病的概念;肝性脑病的发病机制:
氨中毒学说,假性神经递质学说,血浆氨基酸失衡学说,GABA学说。
熟悉:
肝性脑病的综合学说,肝性脑病的诱因。
了解:
肝脏疾病的主要病因学及分类;肝功能不全的主要表现及发生机制;肝肾综合征概念及发生机制;肝性脑病的防治原则。
【授课内容】
一、肝功能不全、肝功能衰竭的概念,肝脏疾病的主要病因学及分类
二、肝功能不全的主要表现及发生机制
三、肝性脑病的概念
四、肝性脑病的发病机理
(一)氨中毒学说
1.血氨升高的机制;
(1)氨的生成增多;
(2)氨的清除障碍。
2.氨中毒引起肝性脑病的机制:
(1)氨干扰能量代谢;
(2)氨对神经递质的影响;
(3)氨对神经细胞膜的直接毒性作用;
(二)假性神经递质学说
假性神经递质的产生及其毒性作用机理
(三)血浆氨基酸失衡学说
1.血浆支链氨基酸减少,芳香氨基酸增多及其毒性作用机制。
2.色氨酸增加及其毒性作用机制。
(四)GABA学说、机制
(五)综合学说:
高血氨与其它学说的关系
五、肝性脑病的诱因,常见诱因与神经毒质间的关系。
六、肝肾综合征:
概念、了解其发生机制。
七、肝性脑病的防治原则。
第十三章肾功能不全
掌握:
急性肾功能衰竭的概念和少尿的机制,急性肾功能衰竭的发展及机体变化,慢性肾功能衰竭的概念,慢性肾功能衰竭的机能代谢变化:
氮质血症、肾性高血压、肾性贫血、肾性骨营养不良、出血倾向概念和发生机制;尿毒症的概念。
熟悉:
急性肾功能衰竭的原因;慢性肾功能衰竭的原因;慢性肾功能衰竭的发病机理:
健存肾单位进行性减少,矫枉失衡,肾小球过渡滤过学说,肾小管-肾间质损害的机理;慢性肾功能衰竭发展进程,尿毒症的发病机理(主要毒素);尿毒症的机能代谢变化。
了解:
非少尿型急性肾功能衰竭特点,与少尿型的区别;肾组织损伤机制;急性肾功能衰竭的防治原则;慢性肾功能衰竭及尿
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- 病理生理学 四川大学华西医学院病理生理学 教学大纲 四川大学 华西 医学院 病理 生理学