急性胰腺炎PPT课件.pptx

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,急性胰腺炎acutepancreatitis,1,胰腺的解剖和生理,2,1,急性胰腺炎病因及发病机制,2,急性胰腺炎临床表现及辅助检查,3,急性胰腺炎诊断及病情判定,4,急性胰腺炎治疗与预后,5,慢性胰腺炎概述,6,学时数：

2学时,1,3,胰腺的解剖和生理,胰腺的解剖,4,柔韧分叶状狭长腺体横跨腰1、2椎体长14-18cm、宽3-9cm、厚1.5-2.5cm重66-100g、98%外分泌组织分头、颈、体、尾第二大消化腺,及重要的内分泌腺上腹部的重要脏器包括胃、十二指肠、肝、胆囊、脾、肾、横结肠等均包绕在其周围并与之密切相邻.,胰腺的生理,5,外分泌功能（PH8.0-8.3,1-1.5L,酶浓度0.1-10%）腺泡细胞-消化酶：

淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶导管细胞-碳酸酐酶、Na-KATP酶内分泌功能胰岛A细胞-胰高血糖素胰岛B细胞-胰岛素胰岛D细胞-生长激素胰岛D1细胞-胰血管活性肠肽胰岛G细胞-胃泌素,胰腺消化生理,6,消化酶具生物活性：

淀粉酶、脂肪酶不具生物活性：

胰蛋白酶原、糜蛋白酶原磷脂酶原A、激肽酶原弹力蛋白酶原,胰蛋白酶抑制物,活性酶,肠激酶,（十二指肠）,2,7,急性胰腺炎病因及发病机制,概念：

多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎性损伤。

可伴有其他器官功能改变。

分类：

轻症急性胰腺炎（MAP）中度重症急性胰腺炎（MSAP）重症急性胰腺炎（SAP）危重急性胰腺炎（CAP）,8,急性胰腺炎,药物,9,酒精,胆道疾病,过度进食,感染及炎症反应,手术创伤,常见病因,代谢障碍（高脂血症）,相对少见病因,急性胰腺炎病因,胰管堵塞,十二指肠疾病,特发性,自免、缺血,胆石症及胆道感染是急性胰腺炎的主要病因共同开口学说：

由于在解剖上大约70%80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹,10,部，胆管内炎症或胆石移行时损伤Oddi括约肌等，将使胰管流出道不畅，胰管内高压。

共同开口,胆道疾病,酒精可刺激胰腺分泌，若胰管不能充分引流，会出现胰管内压增高，引发胰腺细胞损伤；,11,酒精在胰腺内氧化代谢产生大量活性氧，可激活炎症反应；酒精胰腺导管蛋白石,酒精性,胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤（壶腹周围癌、胰腺癌）等均可引起胰管阻塞和胰管内压增高。

胰腺分裂症：

胰腺胚胎发育异常，即主、副胰管在发育过程中未能融合，大部分胰液经狭小的副乳头引流，容易发生引流不畅，导致胰管内高压。

12,胰管阻塞,十二指肠球后穿透溃疡、临近十二指肠乳头的憩室炎：

因解剖位置相邻，其病变可直接波及胰腺，导致AP发生,13,十二指肠降段疾病,腹腔手术（特别是胰胆或胃手术）、腹部钝挫伤等可损伤胰腺组织，导致胰腺严重血液循环障碍，引起急性胰腺炎。

ERCP术后急性胰腺炎：

内镜逆行胰胆管造影术（ERCP）插管时导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高等，可引发本病。

14,手术与创伤,高脂血症、甲状旁腺肿瘤、VitD过多等甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等所致的高钙血症可致胰腺钙化、促进胰酶提前活化而导致AP高甘油三酯血症（11.3mmol/l）:

高甘油三酯血症也常出现于严重应激、炎症反应时，因此，在AP伴有高甘油三酯血症时，应注意其是因还是果,15,代谢障碍,高脂血症,16,游离脂肪酸（FFA）1969年Havel游离脂肪酸（FFA）假说。

胰腺及其周围高浓度的TG水解为FFA。

FFA与白蛋白结合,对细胞无毒性；超出白蛋白的结合能力,产生组织毒性。

*FFA增多诱发酸中毒,激活胰蛋白酶原,导致腺泡细胞自身消化;*高浓度FFA可引起胰腺毛细血管内皮损伤,导致胰腺微循环障碍;*FFA通过细胞膜脂质过氧化反应对细胞膜有毒性作用,损伤胰腺腺泡细胞.血液黏滞度高*胰腺腺叶的动脉，缺乏交通支*血症中大分子的乳糜微栓作用于毛细血管，易于形成血栓；,急性胰腺炎可继发于急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒和肺炎衣原体感染等，常随感染痊愈而自行缓解。

在全身炎症反应时，作为受损的靶器官之一，胰腺也可有急性炎性损伤。

17,感染及全身炎症,部分药物可促发急性胰腺炎，多发生在服药最初的2个月，与剂量无明确相关，常见有：

噻嗪类利尿药硫唑嘌呤糖皮质激素磺胺类.,18,药物,进食荤食常是急性胰腺炎发病的诱因，应仔细寻找潜在的病因。

近30年来，随着人民生活水平的改善，由单纯过度进食导致的AP已显著减少。

19,过度进食,各种自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管病变可影响胰腺血供，这一病因在临床相对少见（胰腺血供受阻需超过50%才可能导致本病发生）。

病因不明者称为特发性急性胰腺炎。

20,其他,急性胰腺炎发病机制,21,巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织,酶原提前激活,释放细胞因子IL-1、TNF-、活性氧等,腺泡细胞损伤,微循环障碍胰腺缺血,胰腺坏死炎症,腺泡细胞Ca2+,激活核因子-B,胰管内高压,活化的胰酶消化胰腺自身,血管通透性增加大量炎性渗出,多器官炎症性损伤及功能障碍,急性胰腺炎病理,22,急性胰腺炎病理分型急性水肿型：

较多见，病变累及部分或整个胰腺，肉眼见胰腺肿大显微镜下：

充血、水肿与炎性细胞浸润，可有轻微局部坏死出血坏死型：

相对少见，肉眼可见腺肿脂肪坏死，出血，胰腺假性囊肿，脓肿等显微镜下：

广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死,胰腺局部急性胰周液体积聚胰漏胰腺假性囊肿胰腺坏死胰腺脓肿左侧门静脉高压多器官损伤炎症波及其它脏器如小肠、肝、肺、肾等，各脏器呈急性炎症病理改变,23,急性胰腺炎病理,3,24,急性胰腺炎临床表现及检查,临床表现,25,腹痛：

常位于中上腹，可向左上腹转移而呈,束带状放射性疼痛；普通解痉药不能缓解；呕吐后不缓解；弯腰、坐起前倾可减轻；疼重而体征轻。

（无痛性：

腹膜透析、腹部手术、肾移植术、军团菌病、脂膜炎）恶心、呕吐及腹胀：

约90%病人出现黄疸发热：

中度以上发热，持续35天。

低血压或休克：

呼吸困难、少尿、心律紊乱、意识障碍、呕,血便血。

症状,临床表现,26,体征轻症急性胰腺炎多有上腹压痛，肠鸣音减弱或消失重症急性胰腺炎出现气促、高度腹胀、胸腹水、紫绀、皮肤淤斑。

Grey-Turner征,27,Cullen征,fox征,皮下淤（出）血班：

皮肤出现青紫块为外溢胰液穿透腹部、腰部肌肉分解皮下脂肪引起毛细血管出血所致,临床表现,腹脏间隔室综合征（ACS）：

（球腹征：

腹前后径/横径0.8）腹腔内高压（IAH）SPA时IAH和ACS发生率分别约为40%和10%，IAH已作为判断SAP预后的重要指标之一。

膀胱压测量是诊断ACS的重要指标，膀胱压20mmHg。

28,临床表现,临床表现,29,急性多器官功能障碍及衰竭腹痛持续不缓解、腹胀逐渐加重，陆续出现表4-20-1列出的部分症状、体征及胰腺局部并发症。

表4-20-1AP多器官功能衰竭的症状、体征及相应的病理生理改变,症状及体征,低血压、休克,呼吸困难,病理生理改变大量炎性渗出、严重炎症反应及感染间质水肿、成人呼吸窘迫综合征、胸水、严重肠麻痹及腹膜炎,肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室综合征、,腹痛、腹胀、呕吐、全腹膨隆、张力较高，广泛压痛及反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音少而弱，甚至消失；少尿、无尿黄疸加深Grey-Turner征，Cullen征体温持续升高或不降意识障碍，精神异常上消化道出血猝死,休克、肾功能不全胆总管下端梗阻、肝损伤胰腺出血坏死严重炎症反应及感染胰性脑病应激性溃疡、左侧门脉高压严重心律失常,胰腺局部并发症急性胰周液体积聚胰漏胰腺假性囊肿胰腺坏死胰腺脓肿左侧门静脉高压,30,临床表现,急性胰周液体积聚急性胰腺炎早期，胰腺内、胰周较多渗液积聚，没有纤维间隔，可呈单灶状或多灶状，约半数可自行吸收。

胰瘘急性胰腺炎致胰管破裂，胰液从胰管漏出，即为胰瘘。

内瘘:

包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘外瘘:

胰液经腹腔引流管或切口流出体表,31,临床表现,胰腺假性囊肿多在SAP病程1月左右出现，初期为液体积聚，无明显囊壁，此后由肉芽或纤维组织增生形成囊腔包裹而成。

其囊壁缺乏上皮（与真性囊肿的区别所在），囊内无菌生长，含有胰酶。

形态多样，大小不一；囊肿大时可有明显腹胀及消化道梗阻症状。

假性囊肿5cm时，6周内约50%可自行吸收。

32,临床表现,胰腺坏死单纯胰腺实质坏死、胰周脂肪坏死、胰腺实质伴胰周脂肪坏死的发生概率分布约5%、20%和75%。

早期急性坏死物积聚（ANC）:

含有实性及液体成分，通常边界不清1月后左右，随着病变周围网膜包裹、纤维组织增生、这些实性及液性坏死物被包裹、局限，称之为包裹性坏死物（WON）。

ANC、WON可以是无菌的，也可为感染性的。

33,临床表现,胰腺感染（脓肿）胰周积液、胰腺假性囊肿或胰腺坏死感染，可发展为脓肿。

胰腺坏死30%时，易发生感染。

通常发生于AP发作2周后（少部分为1周后）主要表现体温大于38.5，白细胞计数大于16*109/L腹膜刺激征范围超过腹部两个象限；若腹膜后间隙有感染，表现为明显腰痛，甚至出现腰部丰满、皮肤发红或凹陷性水肿CT发现ANC、WON内有气泡征患者病程长，除发热、腹痛外，常有消瘦及营养不良症状痊愈后程度不同的胰腺外分泌功能不足，如餐后腹痛、腹胀、脂肪泻、营养不良等表现,34,临床表现,左侧门静脉高压胰腺坏死、大量渗出、胰腺假性囊肿压迫和迁延不愈之炎症，可导致脾静脉血栓形成，继而出现脾大、胃底静脉曲张，称之为左侧门静脉高压（LSPH）。

一过性（早期炎症导致）持久性（假性囊肿、脓肿导致者）破裂后可出现呕血、黑便等致命性大出血。

35,临床表现,

（一）诊断胰腺炎的重要血清标志物淀粉酶急性胰腺炎时，血清淀粉酶在起病后212小时开始升高，48小时开始下降，持续35天。

由于唾液腺也可产生淀粉酶，当患者无急腹症而有血淀粉酶升高时，应考虑其来源于唾液腺。

存在胰腺炎但淀粉酶正常情形：

未升高或已恢复正常；慢性胰腺炎的急性发作；急性胰腺炎伴高甘油三酯血症脂肪酶：

血清脂肪酶于起病后2472小时开始升高，持续710天，其敏感性和特异性均略优于血淀粉酶。

36,辅助检查,胰源性胸、腹水和假性囊肿中的淀粉酶、脂肪酶常明显增高。

胆石症、胆囊炎、消化性溃疡等急腹症时，上述两种胰酶的血清水平也可升高，但通常低于正常值的2倍，故两种胰酶超过正常值3倍才可诊断急性胰腺炎。

血清淀粉酶、脂肪酶的高低与病情程度无确切关联，部分患者的两种胰酶可不升高。

37,辅助检查,

（二）反映AP病理生理变化的实验室检测指标,38,辅助检查,（三）影像学检查腹部超声：

常规初筛影像学检查常受胃肠道积气的干扰，对胰腺形态观察常不满意。

可探测胆囊及胆管情况，是胰腺炎胆源性病因的初筛方法。

当胰腺发生假性囊肿时，常用腹部超声诊断、随访及协助穿刺定位腹部CT：

平扫：

确定有无胰腺炎，胰周炎性改变及胸、腹腔积液；增强CT：

确定胰腺坏死程度，一般应在起病1周左右进行。

用于急性胰腺炎CT评分,39,辅助检查,积分,40,胰腺外并发症,0,2,胰腺+胰周炎性改变,坏死30%,胸、腹腔积液，脾、门静脉血栓，胃流出道梗阻等,4,单发或多个积液区或胰周脂肪坏死,坏死30%,急性胰腺炎CT评分胰腺炎症反应胰腺坏死胰腺形态正常无坏死,评分4分为MSAP或SAP,辅助检查,胰腺体、尾部,41,胆囊,肝,脾,肠管,下腔静脉,膈脚,腹主动脉,辅助检查,轻型胰腺炎：

胰腺体积普遍轻度增大，胰管轻度扩张,42,正常胰腺：

增强扫描见胰管呈细条状透亮带，居胰腺正中偏前，形态规则，边缘锐利，粗细均匀,辅助检查,重症胰腺炎：

胰尾大片状坏死，增强后未显影，体部前后方均见小片状低密度坏死区（箭头），胰周有大量积液,43,重症胰腺炎：

体积增大，边缘模糊不规则，增强后胰腺实质内见密度不均匀的小片状坏死区（箭头）,辅助检查,重症胰腺炎伴胰尾部囊肿,44,慢性胰腺炎伴胰头部及小网膜囊囊肿,辅助检查,（三