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实验动物疾病学整理
实验动物微生物等级分类:
(犬和猴:
普通级和SPF级)
普通动物:
指不携带主要人兽共患病病原和动物烈性传染病病原的动物。
(小鼠、大鼠无这一等级)
清洁动物:
指除普通级动物应排除的病原外,不携带对动物危害大和对科学研究干扰大的病原的动物。
无特定病原体动物(SPF):
指除普通、清洁级动物应排除的病原外,还不携带主要潜在感染或条件致病和对科学实验干扰大的病原的动物。
无菌动物:
指无可检出一切生命体的动物。
悉生动物来源于无菌动物,指在无菌动物体内,植入一种或几种已知微生物的动物。
(豚鼠、地鼠和兔四级都有)
实验动物疾病的危害:
1.传染病爆发流行直接造成巨大损失:
导致动物繁殖性能下降,全群覆灭或淘汰,封闭设施,中止教学与科研;以动物器官组织为原材料的生物制品生产、检定被迫停止
2.污染生物制剂:
许多动物的脏器或组织作为人畜预防、诊断、治疗用生物制品的原材料,如有潜伏或隐性感染造成污染,可导致整批生物制剂的废弃。
3.干扰动物实验结果:
由于受实验环境和处理影响产生应激反应,降低对疾病的抵抗力,诱发隐性感染疾病的临床爆发,可造成动物的发病和死亡,引起统计结果的误差。
在某些长期动物实验,隐性感染可使动物生存期缩短,妨碍长期实验观察,使实验中断或宣告失败;由于病原体的单一或相互作用,影响动物的新陈代谢和免疫应答功能。
4.威胁人的健康和安全:
如:
非洲绿猴的马尔堡(Marburg)病毒、流行性出血热病毒、猴疱疹病毒(B病毒)、感染衣原体、呼肠孤Ⅲ型病毒、淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒
泰泽氏病:
毛发状芽胞杆菌,传染性疾病。
特征是肝脏多发性灶样坏死和出血性坏死性肠炎,肝坏死灶的细胞内可见到毛发样菌体。
小鼠和兔泰泽氏病主要以出血性肠炎和盲肠炎为特征。
1、病原:
毛样杆菌是一种细长、革兰氏阴性、形成芽胞的杆菌,只能感染活细胞。
在无细胞培养基内不能生长;但接种于易感的脊椎动物,或鸡胚卵黄囊内,能够传代。
2、临床症状:
靶细胞主要为回肠、盲肠、近端结肠黏膜的上皮细胞和黏膜下平滑肌细胞及肝细胞。
临床表现及病理特征出血性肠炎和弥漫性肝灶坏死3、肠型和肝型:
肠型,患病一般无特征性症状,患病动物被毛粗乱,腹部膨大,下痢,水样或带有少量血性粘液的粪便使肛门污秽,故又称“湿尾病”。
多数经1~3天死亡;少数病例经过5~8天或更长时间死亡,个别动物一过性下痢后逐渐恢复;肝型,患病动物一般无腹泻症状而突然死亡。
4、病理变化:
大、小鼠病变基本相似,肝肿大,可见局灶性灰白或黄白色坏死灶;小肠迟缓、扩张,肠系膜淋巴结肿大,回盲肠连接处粘膜局灶性溃疡;部分病例心肌可见界限清楚的灰白色病灶。
兔除有相似的肝、心变化外,最明显的变化是盲肠、结肠、回盲结肠出血,水肿,内容物呈水样、恶臭。
5、诊断:
根据流行病学、临床症状可做出初步诊断。
在肝脏冰冻切片的坏死灶内找到毛样杆菌即可确诊。
6、病理学诊断:
小鼠:
肝弥漫性坏死灶,以血管周围多见,中性多形性核白细胞浸润,伴少量单核细胞浸润,肝细胞有脂肪变性,有菌,回盲肠部小肠病变最重,黏膜上皮细胞坏死,脱落,伴出血;大鼠:
主要为回肠炎、溃疡性大肠炎和心肌病变;兔:
与小鼠相似,回肠、盲肠、近侧结肠黏膜下层水肿,坏死,肝小叶周边部多发性小灶性坏死,肠管、心肌、平滑肌局灶性坏死7、血清学检查:
间接荧光试验等。
7、防治:
加强饲养管理,搞好综合性卫生。
饲料、垫料污染毛样芽胞杆菌的繁殖体,侵入幼龄动物的消化道可引起疫病,应加强对饲料、垫料的管理。
8、影响:
以腹泻为主的急性临床症状,死亡率很高(95%)。
大多数以慢性、潜伏性感染为主,无明显临床症状。
当动物处于应激状态时(X射线、腹水移植等),抵抗力下降,可表现出腹泻、体重减轻等慢性消耗性症状,多数则发生不明原因的突然死亡。
传染性结肠增生症:
自然发生的疾病。
特征:
结肠粘膜增生和结肠炎1、病原:
弗氏柠檬(枸橼)酸杆菌:
弗氏柠檬(枸橼)酸杆菌是一种革兰氏阴性,能运动,需氧的肠道菌。
它栖居于土壤、水和一些动物的胃肠道中,包括人。
弗氏柠檬酸杆菌4280菌株是小鼠结肠的特异性病原体(小鼠的疾病有关)。
在日本,一种相似的疾病由大肠杆菌O115引起。
2、流行病学:
柠檬酸杆菌在小鼠群中的流行状况不清楚。
该病原通过粪便-口途径传染。
污染的器具可导致在动物笼间的散播。
该病在鼠群中的暴发常持续数周或数月;日粮变化、年龄、小鼠的遗传背景影响着产生临床疾病的敏感性。
乳鼠比起成年鼠临床症状更明显且死亡率高;C3H小鼠比C57BL/6和DBA/2感染后表现出更严重的临床症状。
3、临床症状除直肠脱出之外,2-4周龄小鼠感染弗氏柠檬酸杆菌4280后没有特异性的症状;若有症状亦无非是沉郁、弓背姿势、厌食、生长缓慢、脱水、背毛粗乱、粪便软或不成型、污染会阴部等;在临床症状出现的1周之内会出现死亡,但死亡率变化不定。
存活者形体矮小;成年鼠也是敏感的,但很少出现症状。
4、病理变化:
剖检小鼠时明显的病变是降结肠末端2-3cm处变粗而且僵直,直径可达0.5cm。
变粗是由于粘膜增生。
青年和成年小鼠都会有这种反应;有时盲肠和回肠也会受影响而变粗。
青年小鼠的结肠增生还伴有炎症,肠腔中可能含有带血的液体;弗氏柠檬酸杆菌4280感染的主要组织学变化是,小鼠结肠上皮细胞分结性体增生,有丝分裂活动性加速,细胞表现得拥挤或假复层状;在疾病高峰时,增生的粘膜具有肠腺上皮。
在乳鼠,还可能有粘膜侵蚀,脓肿形成和溃疡。
在受影响的组织中可见到细菌丛;炎性反应可于数周后消退,有丝分裂活动性减弱。
成年鼠的修复是快速而完全的,乳鼠则较慢。
5、诊断:
该病的诊断以从受影响的小鼠分离出弗氏柠檬酸杆菌4280和发现特征性的结肠增生为依据;该病原很容易在体外培养,并有特征性生化反应。
在感染的早期,弗氏柠檬酸杆菌的分离培养相对容易。
在晚期肠道可能没有需氧菌;在做鉴别诊断时,应考虑的小鼠的其它肠道疾病包括EDIM,MHV,贾第虫病,呼肠孤病毒感染,沙门氏菌病,鼠鞭虫病,泰泽氏病。
6、防治:
磺胺二甲嘧啶钠溶液,在饮水中浓度0.1%,饮用60天,曾降低了试验性感染鼠群的临床症状;四环素1000mg/L和硫酸新霉素2000mg/L可抑制疾病并消灭细菌。
良好的饲养管理和卫生环境可减少细菌进入鼠群的机会。
7、影响:
本病可以增加结肠粘膜对化学致癌物质的敏感性,并缩短使用致癌物质至灶性非典型细胞生长的出现的潜伏期。
绿脓假单胞杆菌病:
1.病原:
又称铜绿假单胞菌,惯称绿脓杆菌。
是伤口感染较常见的一种细菌。
能引起化脓性病变。
感染后因脓汁和渗出液等病料呈绿色,故名。
2、流行病学:
绿脓杆菌是一种条件病原菌,可从动物的粪便中排出,或发现于口咽部、胃肠道和鼻咽部。
免疫机能健全的小鼠、大鼠等实验动物很少发病。
假单胞菌是常规饲养的实验啮齿动物的正常共生物(非必需的共生物)。
3、重要性:
在宿主正常防卫反应受损害的试验中,它是一种影响严重的病原菌;在自然界广泛分布。
存在于常规实验啮齿类,其它实验动物和人;栖居于生物体以外的垫料、粪便和饮水瓶中,甚至于消毒药和洗涤剂中;在屏障系统的动物房中,饲养员和实验人员有可能将该菌带入,并因未戴手套传染给动物。
3、临床症状:
可感染各种动物,但致病性非常弱。
致病主要以继发感染或混合感染所致,常为慢性炎症,如中耳炎、内耳炎,动物表现斜颈或转圈;感染皮肤,可引起动物局部皮肤脱毛、溃疡,周围被毛被染成绿色;带菌动物进行射线照射、实验烧伤、外科处理、使用免疫抑制剂或抗生素时,可诱发致命的绿脓杆菌菌血症,引起内脏器官广泛的灶性坏死,尤以肝脏为甚。
4、病理变化:
绿脓杆菌由上呼吸道的鳞状上皮与立方上皮交界处侵入体内。
从牙周齿龈部位入侵;主要以败血症的病变为特征;发生菌血症后随血流散布到脾、肺和肝等器官。
引起肝脾坏死,肝可发生脂肪变性;胸腔腹腔脏器的充血,偶然在毛细血管网出现脓肿等;鼓室大泡内可能含有绿色的脓性渗出;腹部可能膨胀,胃肠道有溃疡;通常的情况是,暴发性感染,在化脓性病灶出现之前,动物已急性死亡。
5、诊断:
本病的诊断可依据病史(例如免疫抑制)、临床症状、病理变化和细菌的分离进行。
1)细菌分离:
死亡动物可从心血或器官取材料。
对带菌小鼠等可从鼻腔和直肠取材料培养。
或者将未经酸化和氯化的灭菌水瓶放在鼠盒中24-48h,然后从水瓶的吸嘴处取样培养;在接种到琼脂培养基之前,最好先用增菌肉汤培养24h;绿脓杆菌在血液琼脂和大多数其它标准培养基上生长良好;多数菌株呈β-溶血,并产生蓝绿色素;绿脓菌素和荧光素;使用专门培养基(假单胞菌P培养基),可增加色素的产量;该菌通过氧化碳水化合物获得能量,而不是通过发酵代谢。
2)免疫学检查:
间接血凝试验(HA)、琼脂扩散试验、ELISA。
6、防治:
用氯化或酸化饮水的办法控制感染是相对有效的。
将次氯酸钠加入饮水中,使水中氯含量为12mg/L。
或用盐酸将饮水调至pH2.5-2.8。
此办法也可以预防感染,但不能根除业已建立起的感染;酚类常是有效的消毒剂,但铵盐化合物可支持该菌的生长;预防措施是引进动物时的检疫,防患鼠进入;将动物保持于严格的屏障系统之中。
7、影响:
绿脓假单胞菌感染对于免疫抑制的小鼠引起急性致死性败血症;当动物经受致死性全身X线放射时,感染绿脓杆菌的小鼠、大鼠和地鼠,会比未感染者发生早期死亡;绿脓杆菌还会干扰使用实验动物的烧伤试验研究;干扰其它的应激试验,例如注射可的松、新生动物的胸腺切除、冻伤和外科手术等;病毒感染可改变宿主的防卫机能。
例如巨细胞病毒可增强小鼠对绿脓杆菌的易感性。
巴氏杆菌病:
嗜肺巴氏杆菌和仙台病毒的联合感染,常导致致死性肺炎。
组织病理学变化:
不具有特异性,与其它病原菌在宿主同一部位产生的病变相似。
嗜肺巴氏杆菌肺炎的早期阶段,与肺霉形体感染相似。
为界限分明的红色实变病灶,以及支气管周围的急性或慢性炎性细胞浸润。
无胸腺裸鼠产生散在的脓肿。
中耳、泪腺、子宫、皮肤、乳腺、淋巴结、附属性腺和泌尿系统可发生化脓性反应。
1、病原:
嗜肺巴氏杆菌是革兰氏阴性,不能运动,多形的球杆菌;该菌的致病能力对健康动物很弱;嗜肺巴氏杆菌是个条件病原菌,而不是重要的原发性病原菌。
2、流行病学:
嗜肺巴氏杆菌经常感染常规饲养的小鼠、大鼠
地鼠偶然也对此菌敏感;其它隐性携带者有豚鼠、兔和人等;以隐性携带状态存在于宿主的上呼吸道,口腔、胃肠道和子宫;通过呼吸道气雾、粪便、舐咬和子宫内污染等方式进行传播;其它病原的感染,可使临床症状加重;嗜肺巴氏杆菌和仙台病毒的联合感染,常导致致死性肺炎;嗜肺巴氏杆菌还使肺霉形体感染的病情复杂化。
3、临床症状:
嗜肺巴氏杆菌以隐性感染形式存在,但仅散发性地引起临床疾病;该菌还可引起呼吸道以外其它器官的局部化脓性病变;有关的征候包括动物吱吱叫、呼吸困难、体重减轻、泪腺脓肿、眼结膜炎、全眼球炎和尿道球腺感染;可引起流产及不育;皮肤病灶时没有全身性疾病;裸鼠:
包皮腺和眼部脓肿特别容易发生。
4、病理变化:
不具有特异性,与其它病原菌在宿主同一部位产生的病变相似;嗜肺巴氏杆菌肺炎的早期阶段,与肺霉形体感染相似;为界限分明的红色实变病灶,以及支气管周围的急性或慢性炎性细胞浸润;无胸腺裸鼠产生散在的脓肿;中耳、泪腺、子宫、皮肤、乳腺、淋巴结、附属性腺和泌尿系统可发生化脓性反应;巴氏杆菌病较常发生于常规鼠群,而不是已知菌动物群。
5、诊断:
确切的诊断要做细菌的分离培养;可用棉拭子从上皮组织表面取材料;或用鼻腔、气管或子宫冲洗液,或用器官悬液;对胃肠道的分离,在接种到血液平板前,建议使用增菌培养基,例如GN肉汤;许多分离物不能在麦康凯培养基上生长。
在血液平板上,24h后长成直径1mm的灰黄色小菌落;圆形、光滑、凸起;该菌不溶血,而在菌落周围环绕着一个轻微的淡绿色区域。
6、防治:
抗菌素治疗啮齿动物的细菌病是相对容易的。
然而却很难消灭细菌或从动物群中清除感染;常用的抗菌素有氯霉素,0.25mg/ml,饮水2周。
氨苄青霉素,皮下注射,小鼠每天9mg,5天。
土霉素肌肉注射,小鼠每天3.5mg;预防需要将已知的无病动物放入清洁的,带有屏障的环境之中。
链杆菌病:
1、病原:
念珠状链杆菌是一种革兰氏阴性的多形性杆菌。
在体内和体外能以一种L型变种存在。
被认为是非致病性的,但能在活体内复壮为有毒力的杆菌型。
菌落直径300-500μm,形态呈“煎蛋”样,深褐色。
(L型-细胞壁缺陷);大鼠是念珠状链杆菌的自然宿主。
位于常规饲养大鼠的鼻咽部。
2、流行病学:
念珠状链杆菌是人类的一种主要致病菌(鼠咬热);大鼠通常是散播传染的贮藏所。
如将隐性感染的大鼠与小鼠一起饲养,它就成为一个传染源;经由气溶胶、咬伤、或被污染的设备、饲料或垫料传播;人的感染:
大鼠咬伤,或因食入被大鼠接触过的食物而感染。
3、临床症状:
小鼠的链杆菌病一般有1-3天的急性期,高的死亡率;继而是亚急性阶段;然后转为慢性阶段,可能持续数月;急性期的症状包括被毛粗乱、潮湿和眼结膜炎。
其它可能发生的症状包括贫血,腹泻,血红蛋白尿,发绀和消瘦;慢性感染可能发生皮肤溃疡,关节炎和坏疽性断肢。
关节炎可导致关节变形和僵直。
如果病变侵害到运动神经,可发生后肢麻痹和膀胱膨胀,尿失禁,脊柱后凸,繁殖小鼠可发生死胎和流产;人的鼠咬热与之相似。
4、病理变化:
小鼠在急性疾病阶段,在胸腔和腹腔中的实质器官可发生坏死性病变。
组织学变化包括小血管中的败血性血栓,急性炎症,纤维素沉积和脓肿;慢性感染的小鼠,由于细菌对骨和关节的亲和性,可发生化脓性多关节炎。
5、诊断:
细菌的分离感染26个月以后的小鼠关节液中能分离到该菌。
从慢性病灶中分离此菌要求用富含血清的培养基;确诊可将分离物经腹腔或足垫接种小鼠,使之产生败血症和细菌栓子引起的多关节炎等病变,并重新分出细菌;小鼠的临床症状应与小鼠痘,泰泽氏病,棒状杆菌病,沙门氏菌病,霉形体病和创伤造成的病变相鉴别。
6、防治:
防止小鼠接触野生啮齿类动物或带菌动物,例如隐性感染的大鼠;使用菌苗,抗生素治疗以及其它疗法,仅部分有效;不通过胎盘传播,通过剖腹产可以净化。
7、公共卫生意义:
咬伤是实验大鼠最常见的人畜共患病。
绝大多数鼠咬热的病原是念珠状链杆菌。
此病的特点是潜伏期2-10天,伤口迅速愈合。
25%的病例有区域性淋巴结炎。
其它症状有发热、发冷、肌痛、喉咙痛、关节炎、发疹等。
并发症有脓肿、贫血,乳突炎等。
也可发生心内膜炎或心外膜炎。
症状可于几天内消退,也可于数周或数月内无规律地再发生。
病菌可从病人血中或病灶中分离培养出来;然而大量的人曾遭到野大鼠或实验大鼠的咬伤,人的鼠咬热的发生率是很低的;咬伤后应立刻彻底清洗消毒伤口。
青霉素和其它抗菌素通常是有效的。
棒状杆菌病:
1、病原:
库氏棒状杆菌,是一种短的、革兰氏阳性的棒状的杆菌。
一般呈V型或栅栏状排列或散在;需氧兼性厌氧,培养48h菌落仅达l-1.5mm;本菌接触酶和尿素酶阳性,氧化酶阴性,分解葡萄糖、果糖、麦芽糖、甘露糖、蔗糖和水杨素产酸不产气,不分解乳糖和甘露醇,不溶血;有时其它棒状杆菌也能引起大鼠类似的综合症。
2、流行病学:
本菌专性感染大、小鼠,不分年龄、性别和品系;一般呈隐性感染,当动物营养不良、经辐射或可的松处理、环境中刺激性气体(如氨气等)浓度过高以及感染了鼠痘病毒、沙门氏菌等病原、机体免疫机能降低时,会呈急性暴发,伴有高死亡率;而当表现为慢性综合症时,则死亡率很低;动物一旦感染,鼠棒状杆菌就会随血流传播,造成各脏器和脑、皮肤、关节的脓肿和坏死。
3、临床症状:
本病一般呈隐性感染;免疫抑制或环境应激可诱发疾病,表现为急性的高死亡率,或低死亡率的慢性综合症;临床表现为食欲不振、消瘦、被毛粗乱、弓背、呼吸深快,眼和鼻腔流出分泌物,皮肤溃疡及关节炎。
4、病理变化:
淋巴结肿大;大体病变的特征是各脏器上大小不等、数量不同的被红色区带环绕的、黄白色或灰白色隆起的病灶。
在长期慢性病例中,还可见病灶的融合。
在大鼠,病灶常见于肺和肝、肾,小鼠的病变则常见于肝、肾,而肺中较少。
另外,皮肤、关节和脑也有化脓性病变;在组织学上,病灶为凝固性或干酪样坏死区,周围为密集的嗜中性白细胞浸润。
5、诊断:
可以根据临床症状、病理变化和感染组织的细菌分离作出诊断;血清学诊断方法有:
凝集试验、免疫荧光试验、免疫扩散法和ELISA法;鼠棒状杆菌很容易从病变处和呼吸道渗出液中分离到;应注意与链球菌和霉形体的感染相区别。
后两者均不造成干酪样坏死,链球菌常造成化脓性、纤维素性心包炎和腹膜炎而无胸腔积液,在霉形体病,支气管周围淋巴组织增生是一种主要病变。
6、防治:
连续投喂7天青霉素可以有效地降低鼠棒状杆菌所造成的肺炎流行,但抗菌素治疗不能消除鼠群中的鼠棒状杆菌;剖腹取胎,并把剖出的大、小鼠转移到SPF环境中饲养,才能有效地清除鼠棒状杆菌并防止重新感染。
鼠呼吸道霉形体病:
鼠呼吸道霉形体病是一种综合征。
特点:
化脓性鼻炎、中耳炎和慢性肺炎。
该病能以肺炎霉形体实验性感染复制。
病原性霉形体常常定居于多种动物呼吸道、泌尿生殖道、消化道粘膜表面。
传播途径:
主要是呼吸道、生殖道。
1、病原:
肺炎霉形体是一种多形态细菌,需要固醇;缺少细胞壁,但外面有一种单独的界膜;在琼脂上的菌落呈一种细颗粒状外观;低倍镜观察时,与油煎蛋相似;肺炎霉形体能够发酵葡萄糖,但不发酵精氨酸。
大多数分离的菌株,有多至三种的共同抗原。
2、流行病学:
小鼠不同品系易感性有差异,缺系统研究;同笼内接触及邻近的鼠笼之间可发生传播;受感染母鼠的后代可在通过气溶胶而被感染;大鼠的胎儿可在子宫内感染,但小鼠则不是;大鼠、小鼠是肺炎霉形体的重要感染贮主,同时是大鼠的一种严重的病原体。
仓鼠、豚鼠和家兔中也能分离出。
3、临床症状:
无症状感染,但小鼠一般表现震颤,不活动,减重,被毛粗乱和呼吸困难;震颤和呼吸困难是由于鼻道的脓性渗出物聚集和鼻粘膜发炎增厚造成的;要用大剂量感染才能引起小鼠的实验性鼠呼吸道霉形体病;较大剂量,经常引起急性肺炎,伴有上呼吸道病变而导致死亡;耐过的鼠发生支气管肺炎和支气管扩张及肺脓肿,并将疾病传播给其它小鼠;静脉接种,能引起小鼠的关节炎,而在自然感染时则不常发生关节炎;偶尔脑和脊髓脓肿可引起弛缓性麻痹;一般不产生生殖器官的疾病;但实验性胃肠外接种,可引起卵巢炎、输卵管炎和子宫炎。
可引起不孕或胎儿死亡。
4、发病机制:
肺霉形体首先需要和宿主细胞膜表面密切接触;肺霉形体吸附在呼吸道柱状或立方纤毛上皮的细胞膜上,使宿主细胞发生变化,即变性,增生,和转化;在吸附的过程中,霉形体摄取细胞的必要成分,并释放出有毒的代谢废物,以损害宿主细胞。
或有由于细胞膜成分在抗原性上与霉形体相似或被霉形体改变,从而发生抗体交叉反应;感染使纤毛结构严重变形或消灭,妨害了粘液-纤毛的清除功能。
5、免疫:
小鼠有有效的免疫应答,轻微感染可以康复,在免疫后能抵抗感染。
局部和全身均产生不同种类的抗体;抗体可增强对肺霉形体的吞噬作用。
免疫力不能随免疫细胞被转移;无胸腺小鼠、切除了胸腺的新生小鼠、正常小鼠对霉形体肺炎敏感性一致;大鼠的被动免疫力能和免疫脾细胞一起转移,但不能和血清一起转移;给予小鼠超过104集落形成单位就发生严重的慢性疾病,即或是在产生了良好的免疫力时也是如此。
6、诊断:
在急性爆发时,临床体征没有特殊的病理诊断意义,因为其它呼吸道感染,包括仙台病毒性肺炎可能与其非常相似;上部呼吸道是自然感染的一个常见部位,可用缓冲盐溶液或霉形体肉汤冲洗气管、咽、喉和鼻道取样进行培养。
在没有呼吸道感染时,也可发生生殖道感染,可进行生殖道的培养。
霉形体在标准Hayflick氏霉形体琼脂肉汤中于37℃培养。
一般在一周内即可检出霉形体在琼脂或肉汤中的生长,但培养基须保留21天,如为阴性再予以丢弃。
如达不到最适宜的生长条件,肺霉形体有不产生典型的煎蛋菌落的趋向。
采用免疫荧光或免疫过氧化物酶染色,或采用生长抑制,能够完成种特异性鉴定;免疫荧光和免疫过氧化酶技术也能用于鉴定组织切片以及气管支气管或生殖道冲洗物的细胞学制备物中的霉形体抗原;常规的血清学试验,如补体结合(CF),血细胞凝集抑制(HAI)和生长抑制用于霉形体病的血清学诊断;酶联免疫吸附试验(ELISA)。
7、防治:
采用血清学、微生物学和病理组织学的方法进行细致的监测,并坚持严格的屏障管理原则;剖腹产能消除感染,但是对胎膜和后代必须测试以排除子宫内传递;用四环素类治疗可以制止临床疾病,但不能消除感染。
尚无有效疫苗。
8、影响:
临床疾病或死亡能干扰研究工作;慢性感染可影响有关呼吸道的实验;对淋巴细胞是一种促细胞分裂剂;在大鼠,肺霉形体和一种致癌物质诱发的癌的发生率增加有关。
鼠痘(传染性脱脚病):
鼠痘是小鼠的一种毁灭性、高度传染性疾病,其病原为脱脚病病毒。
鼠痘的特点:
全身或局部皮肤的痘疹,肢体脱落1、病原:
脱脚病病毒是一种典型的正痘病毒;脱脚病病毒的毒株:
(用于实验室研究)
低毒力的Hampstead毒株;高毒力高传染性的莫斯科毒株。
2、流行病学:
小鼠是脱脚病病毒的主要宿主。
传染途径:
经呼吸道气雾、皮肤划伤、接触及食入污染粪便饲料等。
尿液、外寄生虫、其它动物、人员、用具和感染组织也可散播病毒;研究人员交换感染小鼠或小鼠组织,例如肿瘤、细胞、杂交瘤和血清等。
小鼠的基因型可决定脱脚病病毒感染的进程及严重程度。
幼年小鼠和老龄小鼠比成年小鼠,对致死性感染更敏感。
母源抗体可保护仔鼠免于死亡,但不能保护仔鼠不受感染;鼠痘在欧洲和日本的实验小鼠群中是一种常见的疾病,曾有许多次暴发。
3、临床症状:
急性型,死亡率高,临床症状反映了病毒的毒力和剂量等因素,宿主的年龄、基因型、免疫状况以及入侵门户等。
在死亡前几小时可出现被毛粗乱,弓背姿势等症状。
有些小鼠可有腹泻或面部水肿。
小鼠痘的快速致死型感染常与淋巴组织和肝脏的广泛坏死,以及肠道出血有关。
亚急性型或慢性型,急性感染中存活下来的;小鼠常发生皮疹,皮疹的严重性取决于病毒血症的程度;痘疹身体的任何部位。
局部的,全身性的。
痘疹常于几周之内消退,留下无毛的瘢痕。
严重的小鼠的脚和尾部发生溃疡性病灶,甚至脱落。
有些小鼠还可发生眼结膜炎和鼻端的溃疡。
具有不同的死亡率;无症状的感染。
4、发病机制:
脱脚病病毒—皮肤的微小擦伤—侵入部位和局部淋巴结增殖—第一次病毒血症—血流—脾脏和肝脏中大量增殖—脾和肝坏死—部分死亡。
未复制到致死的浓度—1-2天以后—病毒血循环—第二次病毒血症—全身各处的皮肤—表皮细胞中增殖,细胞的坏死—全身性皮疹(继发性皮疹)。
在入侵部位增殖的病毒经7-8天的潜伏期后,产生原发病灶;约2-3天的间隔时间—继发皮疹。
(1)原发性皮肤病灶——局部肿胀—周围组织明显水肿—坏死的上皮突出于皮肤表面,形成硬的痂皮—1-2周后痂皮脱落,留下一个深的无毛的疤痕。
(2)继发性皮疹晚2-3日—多发性和散发性—先是稍稍突起,直径约2-3mm的苍白区域。
以后增多,增大,变成溃疡—若病鼠存活,病灶结痂愈合留下疤痕—继发性皮疹时期内常伴有结膜炎和眼睑炎,严重病例可有口腔和舌的溃疡。
5、病理变化:
脱脚病病毒和其它痘病毒相同,在细胞浆中复制;病毒在复制时产生两种类型的包涵体。
嗜酸性的A型包涵体主要见于皮肤和粘膜的上皮细胞。
B型包涵体为嗜碱性,当用苏木素深染时,可见于所有脱脚病病毒感染的细胞;潜伏期间病毒入侵到肝和脾脏,并于此大量繁殖;肝脏眼观仍是正常(包括致死性病例),死亡前24h,肝体积增大密布许多白色的小病灶。
坏死发展迅速,到死亡时肝肿大,有许多大的半融合的坏死灶。
未死的病鼠的肝脏可恢复到原有的正常外观,但沿着中间叶的前缘偶有许多白色坏死病灶脾脏的眼观病变比肝脏早,病毒滴度高;脾脏最初充血,色淡。
凹下的坏死区或孤立成片出现,或半融合形出现。
幸存者的脾脏其明显的病灶多。
病灶由直径约1mm的斑点到成条状的纤维组织。
红髓与白髓的坏死和疤痕使脾脏形如白色与红褐色相间的马赛克镶嵌画;在急性感染期胸腺,淋巴结,肠壁淋巴集结,肠粘膜和生殖道的坏死。
显微变化与脾脏相似;具抵抗的品系或恢复期的小鼠可发生淋巴组织的增生;原发病灶区域的局部淋巴结肿大。
肠充血或出血。
6、诊断:
临床症状,病理学变化,血清学试验,病毒分离,或在组织中检查病毒抗原等。
鼠痘需与其它疾病相区别:
导致高发病率和高死亡率的传染病。
如小鼠肝炎,泰泽氏病和呼肠孤病毒Ⅲ型感染。
慢性鼠
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