呼吸衰竭病人治疗护理进展.ppt
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编辑版pppt1重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学附属第一医院呼吸内科呼吸内科樊丽平樊丽平呼吸衰竭病人治疗护理进展呼吸衰竭病人治疗护理进展编辑版pppt2主要内容主要内容定义定义病因及发病机制病因及发病机制分类分类临床表现临床表现诊断要点诊断要点治疗要点治疗要点护理护理编辑版pppt3呼吸功能呼吸功能肺泡肺泡肺毛细血管肺毛细血管组织毛细血管组织毛细血管线粒体线粒体编辑版pppt4定义定义临床定义:
各种原因引起肺通气和(或)换气功临床定义:
各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重障碍缺氧(或伴有二氧化碳潴留)生能严重障碍缺氧(或伴有二氧化碳潴留)生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
理功能和代谢紊乱的临床综合征。
病理生理学定义:
病理生理学定义:
CompbellCompbell提出,在海平面静提出,在海平面静息状态下呼吸室内空气时,息状态下呼吸室内空气时,PaOPaO2260mmHg60mmHg或伴或伴有有PaCOPaCO2250mmHg50mmHg。
编辑版pppt5病因与发病机制病因与发病机制编辑版pppt6病因与发病机制病因与发病机制病因病因气道阻塞性病变气道阻塞性病变肺血管病变肺血管病变神经肌肉病变神经肌肉病变胸廓与胸膜病变胸廓与胸膜病变肺组织病变肺组织病变编辑版pppt7病因与发病机制病因与发病机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足肺通气不足弥散障碍弥散障碍通气通气/血流比例失调血流比例失调肺内动肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加氧耗量增加氧耗量增加编辑版pppt8PAO2(mmHg)PACO2(mmHg)肺通气不足肺通气不足肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳、肺泡二氧化碳型呼型呼吸衰竭吸衰竭肺泡通气量(肺泡通气量(L/miL/minn)编辑版pppt9弥散障碍弥散障碍呼吸膜呼吸膜编辑版pppt10弥散障碍弥散障碍气体的弥散面积减小气体的弥散面积减小肺泡膜的厚度增加肺泡膜的厚度增加气体与血液接触时间缩短气体与血液接触时间缩短气体的弥散能力减低或气血界面两侧的气体分压差减小气体的弥散能力减低或气血界面两侧的气体分压差减小气体弥散量减少(低氧血症)气体弥散量减少(低氧血症)编辑版pppt11通气通气-血流比例失调血流比例失调正常正常编辑版pppt12通气通气-血流比例失调血流比例失调动静脉样分流动静脉样分流编辑版pppt13通气通气-血流比例失调血流比例失调死腔通气死腔通气编辑版pppt14通气通气-血流比例失调血流比例失调死腔通气死腔通气正常正常动静脉样分流动静脉样分流编辑版pppt15肺内动肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加编辑版pppt16氧耗量增加氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍,氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍,则会出现严重的缺氧则会出现严重的缺氧编辑版pppt17病因与发病机制病因与发病机制低氧血症和高碳酸血症对机体的影响低氧血症和高碳酸血症对机体的影响中枢神经系统中枢神经系统循环系统循环系统呼吸系统呼吸系统消化系统消化系统泌尿系统泌尿系统酸碱平衡、电解质酸碱平衡、电解质编辑版pppt18缺氧对中枢神经系统的影响缺氧对中枢神经系统的影响脑对缺氧敏感,缺氧最容易引起脑功能障碍,完全停止供脑对缺氧敏感,缺氧最容易引起脑功能障碍,完全停止供氧氧445min5min不可逆的脑损害不可逆的脑损害急性:
断急性:
断OO22101020s20s,抽搐、昏迷;,抽搐、昏迷;445min5min不可逆损不可逆损害。
害。
逐渐缺氧:
轻逐渐缺氧:
轻PaOPaO22505060mmHg60mmHg注意力、定向力、智注意力、定向力、智力力中中PaOPaO22404050mmHg50mmHg恍惚、谵妄恍惚、谵妄重重PaOPaO2230mmHg30mmHg昏迷昏迷20mmHg20mmHg数分钟脑细胞不可逆损数分钟脑细胞不可逆损伤伤编辑版pppt19CO2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响轻度轻度COCO22增加增加脑皮质兴奋脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。
躁不安等症状。
PaCOPaCO22继续升高继续升高脑皮质下层受抑制脑皮质下层受抑制中枢神经处中枢神经处于麻醉状态于麻醉状态肺性脑病。
肺性脑病。
COCO22潴留潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细脑细胞及间质水肿胞及间质水肿颅内压增高颅内压增高压迫脑组织和血管压迫脑组织和血管加重脑缺氧。
加重脑缺氧。
编辑版pppt20对循环系统的影响对循环系统的影响PaO2PaCO2HR收缩收缩COBp动脉动脉收缩肺动脉高压肺心病收缩肺动脉高压肺心病HRBp早搏室颤心脏停搏早搏室颤心脏停搏心、脑、毛细血管扩张心、脑、毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩肾、脾、肌肉血管收缩编辑版pppt21对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响缺氧对呼吸的影响是双向的缺氧对呼吸的影响是双向的O2(PaO260mmHg)反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢O2(PaO230mmHg)直接抑制)直接抑制CO2对呼吸中枢具有强大的兴奋作用对呼吸中枢具有强大的兴奋作用CO2兴奋兴奋CO2(PaCO280mmHg)抑制、麻痹抑制、麻痹编辑版pppt22对消化系统与肾功能的影响对消化系统与肾功能的影响PaO2损害肝细胞,损害肝细胞,ALTALT胃粘膜缺血,应激性溃疡胃粘膜缺血,应激性溃疡肾血管收缩,肾功能受损肾血管收缩,肾功能受损编辑版pppt23对血液系统的影响对血液系统的影响缺氧可以刺激骨髓造血功能增强缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加使红细胞生成素增加红细胞、血蛋白增多,有利于增加血液携氧量,但亦增加血液粘红细胞、血蛋白增多,有利于增加血液携氧量,但亦增加血液粘稠度,加重肺循环和右心负担。
稠度,加重肺循环和右心负担。
长期缺氧可引起血管内皮细胞损害,血液进入高凝状态,长期缺氧可引起血管内皮细胞损害,血液进入高凝状态,DIC。
缺氧和缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响潴留对酸碱平衡和电解质的影响严重缺严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。
可引起代谢性酸中毒、高钾血症。
CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。
潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。
编辑版pppt24分类分类按血气分析分类:
按血气分析分类:
型呼吸衰竭型呼吸衰竭:
PaO260mmHg,PaCO2降低或正常。
降低或正常。
主要见于肺换气障碍主要见于肺换气障碍-肺组织病变,肺血管病变。
肺组织病变,肺血管病变。
型呼吸衰竭:
型呼吸衰竭:
PaO260mmHg,伴有,伴有PaCO250mmHg。
见于肺泡通气不足见于肺泡通气不足-气道、胸廓、神经病变。
气道、胸廓、神经病变。
编辑版pppt25分类分类按发病急缓分类:
按发病急缓分类:
急性呼吸衰竭:
多种突发致病因素急性呼吸衰竭:
多种突发致病因素慢性呼吸衰竭:
呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病慢性呼吸衰竭:
呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病慢性呼吸衰竭的急性发作慢性呼吸衰竭的急性发作编辑版pppt26分类分类按发病机制分类按发病机制分类泵衰竭泵衰竭(通气性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭):
型呼吸衰竭型呼吸衰竭(神经肌肉病变、胸廓病变等神经肌肉病变、胸廓病变等)肺衰竭肺衰竭(换气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭):
型呼吸衰竭型呼吸衰竭(肺组织肺组织,肺血管病变或气道阻塞等肺血管病变或气道阻塞等)编辑版pppt27分类分类氧合衰竭氧合衰竭氧合衰竭氧合衰竭通气衰竭通气衰竭肺疾患引起的呼吸衰竭主要表现为肺疾患引起的呼吸衰竭主要表现为氧合衰竭,或与通气衰竭共存。
氧合衰竭,或与通气衰竭共存。
所有的泵衰竭均属于通气衰竭,上呼所有的泵衰竭均属于通气衰竭,上呼吸道阻塞引起的呼吸衰竭也属此类。
吸道阻塞引起的呼吸衰竭也属此类。
I型呼吸衰竭型呼吸衰竭II型呼吸衰竭相当于通气衰竭或通气与氧合衰竭共存型呼吸衰竭相当于通气衰竭或通气与氧合衰竭共存根据呼吸功能的障碍是偏重于氧合功能不全,还是通气功能不全根据呼吸功能的障碍是偏重于氧合功能不全,还是通气功能不全编辑版pppt28临床表现临床表现导致呼衰的基础疾病的表现导致呼衰的基础疾病的表现基础疾病的不同表现各异,如脑血管意外,可有头基础疾病的不同表现各异,如脑血管意外,可有头痛、头晕、昏迷、偏瘫、呕吐、瞳孔改变和病理征等。
痛、头晕、昏迷、偏瘫、呕吐、瞳孔改变和病理征等。
细菌性肺炎则有寒战、发热、咳脓性痰或铁锈色痰、胸细菌性肺炎则有寒战、发热、咳脓性痰或铁锈色痰、胸痛、呼吸困难,听诊可闻湿性罗音或肺实变体征等。
痛、呼吸困难,听诊可闻湿性罗音或肺实变体征等。
不要被基础疾病的某些严重表现转移了对呼吸衰竭不要被基础疾病的某些严重表现转移了对呼吸衰竭的注意,从而延误对呼衰的诊断和治疗。
的注意,从而延误对呼衰的诊断和治疗。
编辑版pppt29临床表现临床表现呼吸困难:
最早出现的症状呼吸困难:
最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变表现为节律、频率、幅度的改变中枢性:
潮式、间歇式、叹气样中枢性:
潮式、间歇式、叹气样周围性周围性周围性周围性:
表现为点头,提肩样呼吸,呼衰晚期可没有表现为点头,提肩样呼吸,呼衰晚期可没有表现为点头,提肩样呼吸,呼衰晚期可没有表现为点头,提肩样呼吸,呼衰晚期可没有明显呼吸困难,表现为昏迷明显呼吸困难,表现为昏迷明显呼吸困难,表现为昏迷明显呼吸困难,表现为昏迷慢性阻塞性肺疾病:
辅助呼吸肌参与、呼气延长浅慢性阻塞性肺疾病:
辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式快浅慢、潮式编辑版pppt30临床表现临床表现编辑版pppt31临床表现临床表现发绀:
缺氧的典型症状发绀:
缺氧的典型症状SaO2100mmHg,可保持日常生活,可保持日常生活pH60mmHg或或SaO290%的前提下,尽的前提下,尽量减少吸氧浓度。
量减少吸氧浓度。
氧疗的方法:
鼻导管、鼻塞、面罩氧疗的方法:
鼻导管、鼻塞、面罩高浓度吸氧给氧浓度高浓度吸氧给氧浓度50%低浓度吸氧给氧浓度低浓度吸氧给氧浓度30%,FiO250%,不能纠正,不能纠正编辑版pppt46氧疗氧疗型呼衰:
通气功能障碍型呼衰:
通气功能障碍原则:
低浓度给氧原则:
低浓度给氧原因:
原因:
中枢化学感受器对中枢化学感受器对CO2反应减低,靠低氧对颈动脉反应减低,靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激维持一定通气量窦主动脉体的刺激维持一定通气量高浓度高浓度O2SaO2正常肺上部血流灌注不足正常肺上部血流灌注不足死腔容量死腔容量/潮气量(潮气量(VD/VT)相对肺泡通气)相对肺泡通气编辑版pppt47增加通气量增加通气量,减少减少CO2潴留潴留呼吸频率呼吸频率潮气量潮气量氧耗量,氧耗量,CO2CO2生成生成呼吸兴奋剂呼吸中枢呼吸兴奋剂呼吸中枢合理使用呼吸兴奋剂合理使用呼吸兴奋剂机制机制编辑版pppt48合理使用呼吸兴奋剂合理使用呼吸兴奋剂适应症适应症效果好效果好中枢抑制中枢抑制权衡应用权衡应用支气管肺疾患,呼吸肌疲劳支气管肺疾患,呼吸肌疲劳无效无效呼吸肌病变,间质纤维化,肺水肿,肺炎呼吸肌病变,间质纤维化,肺水肿,肺炎注意注意应用同时:
减轻呼吸道机械负荷应用同时:
减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度提高吸氧浓度可配合机械通气可配合机械通气常用药物:
尼可剂米(可拉明)常用药物:
尼可剂米(可拉明)编辑版pppt49机
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