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毛囊解剖学和生理学
毛囊解剖學和生理學
毛囊的形成涉及到複雜的外胚層、中胚層和神經外胚層,至少有15個截然不同的細胞族群形成5或6層同心軸細胞圓柱體。
現在的毛髮研究都是用老鼠的實驗體(曾經有段很長的時間因為經濟因素使用羊毛做實驗),尤其是黑髮種的老鼠株,如C57BL6,然而它很可能是某些重要的種族特異性差異,所以一致同意毛髮生長的基本原則相似於所有的哺乳類。
不像很多其他的哺乳類,人類全部都有毛髮但失去同步生長毛髮的能力,取而代之的是人類的毛髮生長在鑲嵌樣圖像(mosaicpattern)來說,在生長發育有著重要的自治能力並在個別的毛囊中產生色素沉著。
1毛髮生長期
毛囊經過8個階段產生毛髮纖維,每一個毛囊繼續執行直到進入第一個毛髮生長週期,因此毛髮週期自相矛盾的開始於衰退期,其特徵為第一個生長中期(firstcatagen),大量細胞經由細胞凋零而死亡,接近生長中期的完成,毛囊將失去70%以上8個階段產物的組織,而進入下一階段毛髮靜止期(telogen)。
經過毛髮靜止期一段時間後毛囊重新開始作用而進入第一個毛髮生長期(anagen)的毛髮週期,之後毛囊繼續做終身的循環活動(圖1)。
1.1第一個生長期Firstanagen
毛髮生長週期的第一個生長期型態學類似於毛囊在子宮內生長的幾個部份,用此方法做毛囊的終身的循環活動總結,至少有幾種胚胎發育涉及到毛囊的型態發生。
引人注目的幾種路徑在毛囊型態發育期間跟著間質—上皮活動而重現在毛髮生長週期中。
然而毛髮生長週期的動力學不同而有所變化(verysomewhat)的存在於不同的哺乳動物、不同的部位和相同的部位但不同的毛囊類型。
它們存在的節律性活動,不止由身體系統的因子,更重要的是也由局部的毛囊部位直接活動所調節的。
(好文言……)
1.2生長中期Catagen
catagen形容為”部分器官的自殺行為”,為超過2/3生長組織(圖1和2)的毛囊生
長終結,這些大量的細胞死亡控制在2-3周(人的頭皮)和3-5天(老鼠),涉及到的不止毛囊本身,也涉及到周圍的真皮層。
引起自然發生的catagen,原因仍然不明,近年來已經發現老鼠會因為社會心理的緊迫使毛囊生長期進入catagen,此外環境因素包括化學、創傷及實驗性給予荷爾蒙(如表皮生長因子,EGF)可能促使進入catagen。
進入catagen在大多的哺乳動物甚至可能會全部重新設置(defaultsetting),毛囊會從很不穩定的生長期狀態進入到較穩定或在緊迫的環境中進入休眠”設置”中的毛髮靜止期。
因此catagen很有可能是在anagen所需的細胞活素(cytokine)或荷爾蒙的濃度改變所引的(如抑制類胰島素生長因子的受體或神經營養物質[Neurotrophin]的濃度改變也能引起進入catagen)。
型態學的線索-毛囊即將衰退的反應為anagen中停止毛囊黑色素的生成,有趣的是這實在太涉及到細胞凋亡了,所以角化細胞增殖減慢時會持續一段時間,一些新的毛幹(hairshaft)產生會缺少黑色素,結果最接近邊緣末端的毛髮纖維通常就沒有色素了,之後大量細胞凋零的角化細胞發生在下部的毛囊,尚有一些球莖部的角化細胞存活並形成靜止期毛囊準備第二次的發芽(圖1圖3)。
當下部毛囊的角化細胞和黑色素細胞脆弱的進入catagen/細胞凋零,毛囊真皮乳頭細胞(folliculardermalpapilla,FP,FDP)的纖維母細胞產生顯著的抵抗性,當毛囊上皮明顯的變短,FDP沿著表皮的方向直到到達靜止時的毛囊”隆起(bulge)”部位而與皺縮的毛囊上皮分離,維持關閉的FDP/上皮靜置等待下一循環。
從完全生長(anagen)到休止的階段(telogen)以型態特徵把它定義為catagenI–VIII
1.3毛髮靜止期telogen
當毛囊在catagenVIII衰退完成,毛囊進入休止階段稱為telogen,對於很多品種的哺乳動物,可能是比較偏好的毛髮週期階段,有上皮細胞囊袋的角化細胞環繞在靜止期的毛髮,在毛囊裡緊密的與毛桿/毛幹接觸。
雖然telogen毛髮可能和anagen毛髮來比較較無價值可言,但它還是保有血管化和受神經支配並保留在anagen需要的全部細胞形式來產生毛囊。
在這時期的毛囊有著濃厚的科學興趣去研究,包含了稱為隆起(bulge)的部位與連在一起的外根鞘(outerrootsheath,ORS)部分,包含多種不同的幹細胞(stemcell)族群,包括上皮細胞的幹細胞、黑色素細胞/成黑色素細胞(melanoblast)的幹細胞,可能也需要基質細胞(mesenchymal)的幹細胞來補充FDP細胞和真皮鞘(dermasheath)。
Telogen階段有時候被誤解與人類老去的毛幹脫落有關,毛髮脫落的過程稱為”exogen”,這是獨立的一個事件,不幸的是Telogen階段我們會去注意到”時間”,所以發現到毛髮掉落會先被影響的人或動物的主人給關注到。
更重要的是”exogen”時下方不會出現任何新的生長期毛幹的尖端而用任何的力量把老去的毛髮推出去(就像換牙時成齒把乳齒擠出去一樣),正確的說exogen通常發生在當新生長的毛囊到達了anagenIV的階段—在Telogen毛桿基部有毛髮纖維尖端的出現與anagen之前有關。
所以Telogen毛桿的脫落可能起因於活耀的釋放期與蛋白脢的改變/蛋白脢抑制劑的程度/活力有關,或許也牽涉到溶酶體蛋白脢和組織蛋白酶L。
1.4隨後繼續的生長期subsequentanagen
毛囊仍然在靜止期”成靜止狀態”,保持高變化性並持續很長的時間,而且皮膚隨著年齡休止期的時間越來越增加,可能與幹細胞族群的耗盡或活力的減少有關。
然而在正常的狀況下靜止期最終還是會被某些無法具體說明的東西、開始啟動新的毛髮生長的訊號給破壞。
幾個基本的疑問仍然要就毛髮生長週期的決定性的轉變點來控制的,如現在還不清楚哪一種細胞型態負責開始啟動生長期或什麼刺激或如何影響目標細胞的路徑,此外有非常多其他在皮膚裡的生物系統和毛囊的微環境可能影響經過,如血液、神經、色素和細胞外基質系統緊密的與毛髮生長循環有明顯關聯性。
我們至少可以猜測生長期生長誘導的細胞本質如何,首先它必須要有像幹細胞的特質,有著生物能力維持特有的細胞節奏或存在著毛囊本身獨特的活性週期。
更重要的是這些細胞必須傳送和協調誘發訊號到周圍的上皮細胞或間質細胞。
形態上telogen到anagen的轉變可以看到當所謂永久的/非循環的毛囊部分(圖2,圖3e-h)。
經新增重要新的"循環"上皮組織重建毛髮纖維工廠。
新的anagen毛髮莖部從telogen毛囊基部,所謂的二次的胚芽長出來,研究者特別對訊號如何從FDP到上皮幹細胞(或反過來也一樣),此訊號可能導致開始大量的毛髮莖部角化細胞增生,也刺激了ORS的角化細胞和黑色素細胞增生,同時這些生長中毛囊的高度增生區域也展現了罕見的免疫特權,只有在anagen期間存在。
1.5毛囊週期的分子機制
生長期的生長就像毛囊發展過程幾種形態上的變化一樣,所以在生長期期間發現到很多有關毛囊的生長因子就不會感到驚訝了,可是這些過程並不會精確按步就班的顯現毛囊形態的變化,有關毛囊形態組織變化的一些因子,如NT-3和TGF-β2可以實際去誘導毛囊週期中組織的衰退。
在調節分子關鍵的程度,如WNTfamilymembers,Shh,andBMPs也在毛髮生長週期中波動起伏,這樣刺激者和抑制者的濃度梯度/比率促使細胞增生、分化和衰退。
然而刺蝟這種動物是不需要有生長期的開始(形態上也大致相似),需要的是接下來的上皮細胞生長促使生長期的毛囊向下生長到真皮去。
我們知道FDP為主要調控毛髮循環的"鬧鐘",強調FDP伴演決定性的角色早在細胞組織再結合和植入的研究中證明了(Oliver1967)。
但意外的是FDP在出現後只有微小的變化,所以有些人爭論它的內在的增生能力,到現在已經發現在正常的週期中的確有看到FDP細胞數量的增加和減少。
雖然FDP細胞的增生和減少在毛髮週期中是很少的,但數量上是有意義的變化並有細胞外基質(ECM)的特質。
特別是ECM在毛髮生長末期有顯著的減少,事實上FDP的ECM明顯與在真皮中的不同,很有可能有一個或多個與乳頭細胞有關的蛋白聚糖(proteoglycans)伴演著控制毛髮生長週期的重要角色。
如軟骨素蛋白聚糖在catagen減少並消失在telogen。
早已推測ECM分子提供一個保護毛囊的環境,維持生長所需的免疫特權。
2.毛囊幹細胞
有高度的再生性和高度區別毛囊組織已經讓幾名研究者推測這可能是毛囊儲藏原始的細胞族群用來取代其它組織或器官。
在catagen時FP被往上拉到毛囊"固定"的位置,一個特別的區域叫’隆起(bulge)”部位,為telogen毛囊基部永存性上皮細胞的一部分(F2,F3f.g)。
儘管近來的發展討論有哪些主要的事件操作不間斷的毛髮週期為基礎的假設,我們仍舊從解釋毛髮週期中一些關鍵的部分,包括它固有的週期性,如何繼續讓單一毛囊有自治能力和如何週期循環持續整個成年階段。
2.1上皮幹細胞
"隆起"部位的活性假說仍受大家的喜愛,此理論支持在telogen末期時,涉及到乳頭的纖維母細胞刺激"隆起"部位的幹細胞,而使間質細胞-上皮細胞相互作用的觀點。
這個事件隨及發生在上皮幹細胞增生之後。
其後代細胞稱為"放大細胞transitamplifying,TA",其功能為"再"形成在anagen毛囊中較低等暫時的部分,不像幹細胞一樣,TA細胞在分化之前有有限的分裂能力,隆起活化假說也推測TA細胞增生能力的喪失可能暗示著catagen的到來,而最近的研究發現catagen的引導可能源自於其它的上皮細胞,舉例來說經由在FP內本身的TGF-βfamily,或經由纖維母細胞生長因子5(FGF-5)。
2.2非上皮幹細胞
除了上皮細胞,毛囊還生成神經外胚層的黑色素細胞,和神經、血管和肌肉的組成一樣,黑色素的幹細胞也曾經在"隆起"部位裡,這表示(至少在老鼠)在早期anagen已經恢復增生,且可以取代空的位置(如損壞的表皮)。
而且不成熟的細胞也在"隆起"部位裡,會被誘導傳達神經細胞的marker(如巢蛋白,nestin)且甚至可能可以將其中的其它細胞分化轉移為許旺氏細胞。
毛囊上皮幹細胞也可能分化轉移成其它組織細胞型式(如內皮細胞),且有關於FP區域的細胞可能變換成造血細胞、脂肪細胞或造骨細胞。
3.系統的和本質的影響毛髮生長
當我們經常強調毛囊各別的自治力時,而它們仍然可以與身體的各系統網路互相連結,令人矚目的在已知的生物醫學中毛囊能與大多數的荷爾蒙反應,更驚訝的是它還有能力經由合成、轉換等產生荷爾蒙,明顯的例如包括性荷爾蒙、先-腦啡-黑色素激素-腎上腺皮質素激素POMC多肽類、ACTH釋放因子和催乳激素。
神經多肽類、神經傳導物質和神經荷爾蒙的增加也已經涉及到調控毛囊中與"緊迫"相關的事件。
telogen毛髮大量的脫落誘導這些毛囊的anagen快速開始,這是一個絕佳的例子說明局部因子的影響使毛囊生長週期作出調整,可以歸因於很多的原因包括局部生長抑制劑(chalons)濃度的減少,再者局部區域的自分泌和旁分泌因子的支援增加,特別是細胞素(cytokines)在毛髮生長週期的調控。
舉例毛髮生長在老鼠與之後出來的TGF-β有關,且週期的不同時期都有它的接受器。
TGF-β在所有細胞型態不止為有效的生長抑制劑,更可調節細胞分化、遷徙、ECM的製造和調節免疫功能。
一項有趣的體內體外試驗把大量的上皮生長因子EGF給予在看起來像catagen時期的綿羊(修羊毛時無法提供正常羊毛量的綿羊),跟給予insulingrowthfactor(IGF-IorIGF-II)來維持anagen生長速率的活體作對照,毛囊會迅速的進入catagen早期。
因此毛囊表現出對環境為有效力的反應者,且為生物學上相關資訊的傳感器。
或許我們可以預知這些情況而不惜任何代價給予帶有毛的哺乳動物,大量進化所選擇的壓力來維持足夠的毛量。
3.1性荷爾蒙和毛髮生長
毛髮生長很容易就聯想到與荷爾蒙有關,在某些哺乳動物會觀察到毛髮生長會敏感於環境的刺激(如光週期)而有終身性脫毛的波動,由此可知毛髮生長與內分泌關係特別明顯,毛髮生長經由腦部松果體(pinealgland)而感受到環境訊號的轉變
。
循環中的泌乳激素濃度為另一個脫毛反應的重要因子。
脫毛期的發生也可能是周邊的許多荷爾蒙調控而成的。
在白鼠雌二醇、睪丸激素和腎上腺素會延遲anagen,而甲狀腺素會增加毛囊活性。
雌二醇會減少生長期長度而T4則會增加。
雄性素(androgen)在人的毛髮生長的影響是非常複雜的,會在目標細胞發生相當
大的轉變,一種在男人重要的轉變為睪丸激素被酵素5α-reductase(typeII)代謝
成較有效力的5α-二氫睪酮(5α-dihydro-testosterone),在青春期後的男人缺乏此
酵素導致成為女性毛髮生長、禿頭和較高的髮線,雄性素可以改變(增加或減少)
毛囊的大小、毛桿的口徑和黑色素的濃度,也可能些病例中調控毛髮生長週期,此影響可以在雄性素性脫毛的毛髮小型化中看到(如雄性禿),這可能為雄性素誘導其他的生長因子(如經由IGF-1)用旁泌素調控毛髮生長中的毛囊上皮細胞。
懷孕的婦女與毛囊在anagen生長有很大的關連性,可能會在產後與telogen同時發生,這是因為在懷孕過程雌二醇的濃度上升使得部份的毛囊週期同步發生,產後雌二醇和T4的減少可能導致掉髮。
4.毛囊的免疫”特權”
生長中毛囊的免疫狀態不同於皮膚的免疫系統,鄰近的anagen的上皮細胞缺乏典型的第一級MHC抗原表現。
其它的有核細胞都表現出第一級MHC,少數的如睪丸、眼睛、大腦和fetotrophoblasts。
免疫特權的存在是為了防止認識不適當的抗原,而可能導致細胞呈現攻擊在MHC的這些抗原。
如果產生免疫的自體抗原被暴露出來,這是很重要的阻止自體免疫的誘導。
鄰近的ORS、IRS、毛髮莖部的角質細胞都沒有第一級MHC,因此只要它們存在,IRS和毛髮莖部的基質仍舊會沒有第一級MHC出現。
相對的毛囊周圍真皮鞘纖維母細胞和免疫細胞仍然有第一級MHC。
較低部分的毛囊也產生免疫抑制多肽類由POMC而來包括MSH和ACTH,此外FP的細胞外基質把毛囊包封在真皮鞘裡在較低部分的毛囊可提供進一部的保護。
帶有與免疫特權相似的基底膜基質障蔽圍繞其它組織。
這裡也有一些證據說明毛囊使用較原始的上皮防禦系統對抗細菌,正常毛髮管道含有非致病細菌的微生物包括Propionibacteriumacnes,Staphylococcusaureus,S.
epidermidis,Demodexmites,andMalasseziaspecies,毛囊顯示出非常有效對抗感染的能力,同樣的也可以在相對罕見發生的非各別免疫系統受損皮膚的毛囊炎看到對抗感染的能力。
5.毛囊的年齡
所有哺乳動物出生時都帶有完整的毛囊,除了鹿角為帶有絨的毛囊,較老的鹿角會脫落,並在下一個季節新生新的鹿角芽出來。
而所有哺乳動物的新生兒和成畜之間毛皮覆蓋程度明顯的不一樣,毛囊的密度在每單位面積會隨著發育成熟而慢慢的減少。
至少在人類也出現隨著年齡增加毛囊減少的情況。
雖然禿頭的人頭皮可能完全沒毛,但在每平方公分還是可以找到300個毛囊,但長出來的毛都是另人不滿意的"毫毛"而非健康帶有黑色素的"最終"毛髮。
許多動物包括人會隨著年齡使毛囊靜止期增加,的確telogen中不生長的毛桿仍然在原來的位置,甚至可能是哺乳類這個族群最有能量的毛囊狀態,這可以給予一個合理的理由就是在telogen的毛囊細胞會減少惡性轉變的風險,而且anagen的毛髮莖部matrix角化細胞展現出細胞本體最快的增生速率(比很多惡性腫瘤還快)並暴露出在生長期間黑色素生成相關反應的氧化物種。
6.毛髮的色素沈著
所有動物一眼看到的就是皮膚和毛髮的顏色,在性別和年齡之間展現像調色盤一樣的豐富色彩,但在動物品種間如何有區別性。
儘管如此有變化性,毛髮的顏色都來自於黑色素(melanin)經由黑色素作用(melanogenesis)的生化反應合成的。
在黑素體(melanosome)內合成,如有獨一無二的高度樹突狀,neuracrest-derivedcells的特殊胞器稱為黑色素細胞(melanocytes,Mc)。
研究老鼠披毛的顏色有巨大的貢獻在於說明涉及到哺乳動物表皮色素形成的連續性和週期地調節毛囊的色素形成調節因子。
毛髮的顏色提供了保護色(如在北極的兔子毛髮會隨季節改變)及社交和生殖的交流(如銀背大猩猩),而人類對於實際的生存沒有如此的重要,但在社交和生殖的交流中扮演重要的角色。
然而哺乳動物的毛髮顏色仍是未知的謎,分子遺傳學家已經開始要解開這個謎並已經把遺傳變化的幾種基因跟皮膚與毛髮色素形成的顯形相聯結(稱為多態性polymorphisms)。
最特別的基因編碼為MCR-1。
MCR-1的受體像鎖一樣的作用或吸引與小數量POMC來源的胜肽作結合的α-MSH和ACTH。
一個新的軌跡(K軌跡)已經證明在家中的狗有一個叫codingforbeta-defensin(CBD103)的譯碼,它的蛋白質產物與MCR-1的結合有很強的親合力,此基因調控家中狗狗的色素形態的改變。
6.1毛囊色素的生物學
毛囊黑素細胞源自上皮的黑素細胞並經過在毛囊的生長。
這些色素細胞各自分歧走向許多重要的路徑,舉例來說毛髮莖部黑素細胞是很大的細胞,有較長甚至更為延伸的樹突,包含了更多生長中的高基氏體和內原生質的網狀組織,製造了比上皮的黑素細胞多了2-3倍的黑素體。
當melanin在上皮各層降解幾乎完成時,黑色素顆粒(尤其是eumelanin真黑色素)轉移到毛髮皮質的角化細胞後,留下最少的剩餘量。
到目前為止這兩種黑素細胞族群明顯不同在於一個重要的暗示毛髮色素的調控在於毛髮莖部黑素細胞的活性與毛髮生長週期有緊密的關聯。
另一個為上皮細胞中的黑色素作用作對照,顯示出經由多種刺激(包括UV射線)而使黑色素作用進一步的向上補充的連續性。
鼠科和人類的毛囊色素單位有明顯的特徵,這相似的狀況存在於其他物種,簡單的說DOPA-positive的黑色素細胞發生在3個毛囊的位置,在ORS漏斗管狀的基層(IF-Mc)、皮脂腺(SG-Mc)和FP周圍的毛髮莖部部份(B-MMc)。
DOPA-negative和無黑色素的毛囊黑素細胞分布在中到下的ORS(ORS-AMc),也在最接近毛髮莖部和其周圍處(B-AMc)(下圖)。
酪氨酸酶的DOPA氧化酶作用不會在無黑色素的毛囊黑素細胞發現,但氧化酶蛋白質本身可以偵測一些這種細胞,而且雖然這些細胞不會釋放黑色素生成酵素[tyrosinase-relatedprotein-1(TRP-1)和tyrosinaserelated
protein-2(TRP-2,也叫dopachrometautomerase互變異構酶,為Dopaquinone生成下一個代謝產物dopachrome的酵素酶)],但無黑色素的黑素細胞可能會表現出c-Kit和Bcl-2的致癌基因。
(表皮細胞中,自然存在著Tyrosine(酪氨酸),這是Melanin(黑色素)的前身,當我們的肌膚本身無論是否受到紫外線照射或是肌膚受到外來傷害,都會自動引發一連串的反應,將Tyrosine(酪氨酸)變成Melanin(黑色素)。
其中一個很關鍵的物質,就是Tyrosinase(酪氨酸酶)。
紫外線或是肌膚受到外來傷害,都會激發Tyrosinase(酪氨酸酶)的活性;即使沒有受到紫外線或是外來傷害,Tyrosinase(酪氨酸酶)的活性都會催化Tyrosine(酪氨酸),先催化Tyrosine(酪氨酸)轉變成DOPA(多巴),然後再次由Tyrosinase(酪氨酸酶)催化DOPA(多巴)轉變成Dopaquinone(多巴醌),接著Dopaquinone(多巴醌)又由Tyrosinase(酪氨酸酶)催化成Melanin(黑色素)。
)
雖然一些黑素細胞的族群位於毛囊各部位,但色素產生的唯一地方是在毛髮莖部的地方,黑色素化活耀的黑素細胞被限制在anagen毛囊的上部毛髮matrix,剛好位於前皮質角化細胞族群的下面(圖1-4),這個位置的關係為黑色素的轉變是在anagen期間毛桿的cortex,很少在medulla,也非常罕見的在人類毛囊的cuticle。
相反的鼠科的黑色素明顯的在毛囊的髓質,為多數毛髮纖維黑色素形成的地方。
方法相似的上皮黑色素單位,毛髮莖部中黑色素化活耀的黑素細胞與鄰近的未成熟的前皮質角化細胞形成有功能性的單位。
毛囊的黑色素單位存在在anagen近端莖部,在人的組成整體來說在莖部大約為1個melanocyte比5個keratinocyte,在與莖部緊鄰的FP比率為1:
1。
黑色素化球根的melanocyte有一層薄板(lamina)與間質細胞組成的FP隔開來,與FP有緊密的關係(圖5),相對的每一個人類的上皮Mc都與上皮黑色素單位裡的36"活的"角化細胞有關。
毛髮莖部Mc的細胞質常有高比例完全成熟的高度黑化之黑素體(如第四階段完全成熟期),相反的上皮Mc很少聚集成有意義數量的成熟黑素體(圖5b,c),當然拉稍後這些成熟的黑素體會迅速地移到上皮的角化細胞附近。
樹突樣的Mc是個重要的表徵調控著melanin移至角化細胞。
顯然的在哺乳動物的Mc裡肌凝蛋白Va(藉由"稀釋"基因編碼),Rab27a(藉由"灰色的"基因編碼)和malenophilin(藉由"鉛灰色的"基因編碼)與樹突的生長和黑素體的移動有關。
有關顏色稀釋的突變在人為Griscellisyndrome或在狗黑色的毛囊發育不良使毛髮顏色稀釋。
黑色素顆粒移動到生長中毛桿的cortical和medulla的角化細胞,雖然在上皮最後的命運(如:
降解)有明顯的不同,但推測在上皮也有相同的機制。
真黑色素顆粒(Eumelanin)轉移到cortical層的角化細胞會剩餘很少的量,反觀上皮的黑色素在不同的角化細胞內幾乎完全的降解。
一個明顯的表型證明了不同組織的黑色素過程在真黑素化(eumelanic)的白種人也會在美白的皮膚上共同表現出烏鴉黑的毛髮。
一個生物合成路徑的評估牽涉到黑色素的產物(稱為黑色素化melanogenesis),簡單的說黑色素(melanin)為L-苯丙氨酸l-phenylalanine/L-酪胺酸l-tyrosine很多步驟轉變而來的最後產物,這些高分子量生物包括皮膚的黑色素[真黑色素、褐黑色素(pheomelanin)和混合型黑色素]和神經黑素(neuromelanin),真黑色素與棕色/黑色毛髮,褐黑色素與紅色/亞麻色毛髮有關,黑色素內容有很小的差異但能在毛髮顏色上有重大的影響。
此外黑色毛髮的Mc可以在相同的毛髮纖維甚至在同一個Mc產生真黑色素和褐黑色素。
7.毛髮纖維Thehairfiber
毛髮纖維是一個真實的、令人驚訝的,有著獨一無二的物理和化學特性,是千年來進化下的產物,毛髮纖維在形式上展示出寬闊的變化性-以科學為基礎的情形下仍有很多無法理解的。
儘管它有強健的本質,但毛桿也不是不能被破壞的,病灶會在毛髮上/裡能夠當作我們居住的世界的傳感器(sensor),提供非常多有價值的訊息……等,重要的是它是內在系統的失調和缺陷最明顯的診斷線索。
它獨一無二的生長特性有如此大的範圍可以試驗,如有個人喜好、美容的科學家、皮膚病學家、毛髮學家、法學的科學家、生物考古學家在人類和非人類的毛髮也對於快絕種的物種做出保存的貢獻。
大部份毛囊的生物研究,我們歸功於眾多的對非人類哺乳動物毛囊生長體系的調查者,對於毛髮纖維為羊毛的文獻提供最多信息。
最終端的毛桿,以人的頭髮為例,包含了重要的含水量(大於頭髮重量的30%)及蛋白質所組成,毛髮纖
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