急性心肌梗死怎样治疗.docx
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急性心肌梗死怎样治疗
急性心肌梗死怎样治疗?
*导读:
本文向您详细介绍急性心肌梗死的治疗方法,治疗急性心肌梗死常用的西医疗法和中医疗法。
急性心肌梗死应该吃什么药。
*急性心肌梗死怎么治疗?
*一、西医
*1、西医治疗
AMI的治疗原则是保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌,防止梗死面积的扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死,使病人不但能渡过急性期,而且康复后还能保存有尽可能多的心肌,维持较有效的生活。
AMI的临床处理应包括以下几个方面:
及时而积极地治疗AMI的前驱症状;入院前的处理;AMI的监护和一般治疗;抗血小板和抗凝治疗;限制梗死面积和早期再灌注治疗;增加和改善侧支循环的治疗;AMI并发症的治疗;调节血脂和防治梗死后心肌重构。
1.前驱症状的治疗前驱症状的出现可能为濒临心肌梗死的表现。
此时宜建议病人住院,及时而积极地按治疗不稳定型心绞痛的措施处理,可减少这些病人发生MI的机会。
2.入院前的处理AMI病人约2/3的死亡发生在院外,而且通常死于心室颤动。
因此,缩短起病至住院之间的这一段时间,并在这期间进行积极的治疗,对挽救这部分病人的生命有重要意义。
对病情严重的患者,发病后宜就地进行抢救,待患者情况稳定允许转院时才转送医院继续治疗。
转送病人的救护车上,应配备心电监护和必要的抢救设备,以便在运送途中也能继续监护病情的变化并及时进行处理。
住院前的诊治效果取决于几个因素,包括:
及时除颤;早期解除疼痛和稳定病人的情绪;降低自主神经系统的过度活动和消除致命性心律失常,如室速、室颤等。
但是,此时的治疗措施不应影响迅速转送病人到医院。
3.监护和一般治疗
(1)加强监护:
本病早期易发生心律失常,且心率、血压也不稳定,应尽早开始行心电和血压监测,必要时还应监测血流动力学变化。
应注意观察神志、呼吸、出入量、出汗和末梢循环情况,建立静脉通道,监测心肌酶,为适时作出治疗措施提供客观依据。
监护的意义是不放过任何有意义的变化,但注意要保证病人安静和休息。
一般心电、血压监测时间为3~5天,有严重心律失常、心衰和休克者则可根据病情监测时间相应延长。
(2)活动和饮食:
患者应在冠心病监护室里卧床休息,保持环境安静,减少探视,防止不良刺激。
治疗照顾AMI的医护人员必须密切观察注意病人意识变化,宁静、设备完善的环境,亲切周到的解释,有助于减轻AMI给病人带来的心理压力。
第1周完全卧床休息,加强护理。
病人进食不宜过饱,应少食多餐。
食物以易消化、含较少脂肪而少产气者为宜,限制钠的摄入量,要给予必需的热量和营养。
保持大便通畅,大便时不宜用力,如便秘可给予缓泻剂。
第2周可在床上坐起,逐渐离床,在床旁站立和在室内缓步走动。
近年来多主张早期活动,因为它可解除患者的紧张与焦虑情绪,减少梗死后的并发症,有利于后期心功能的恢复。
发达国家AMI病人多在1周后出院,我国的住院期略长,一般为2~4周,如病重或有并发症,应适当延长卧床及住院时间。
(3)吸氧:
在AMI的早期,即使无合并症往往也有不同程度的低氧血症。
当合并心功能不全和休克时,低氧血症会更严重。
因此,在最初2~3天内,通常间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧,氧流量为3~5L/min。
(4)镇痛和消除精神紧张:
剧烈疼痛可使病人烦躁不安,使交感神经过度活动,引起循环高动力状态,心动过速、血压升高等使心肌耗氧量进一步增加,如通过吸氧、使用硝酸酯类药物和(或)β阻滞药(对血压较高、心率较快的前壁梗死者)不能迅速缓解疼痛,应尽快采用镇痛药。
常用镇痛药有吗啡和哌替啶。
吗啡是解除AMI疼痛最有效的药物,除中枢镇痛作用外,它能减轻患者焦虑及自主神经系统的活性从而减轻患者的不安,并可扩张外周血管,使得心脏的前后负荷降低,这两方面的作用均能降低心脏的代谢需求。
此外,吗啡对肺水肿的病人也有明确的有益作用。
吗啡的常规用量是5~10mg皮下注射或2~5mg静脉注射,必要时5~30min重复1次,直至疼痛消失或出现毒性反应(即低血压、呼吸抑制、或严重呕吐)阻止药物进一步使用。
疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03~0.06g肌内注射或口服。
如使用硝酸甘油和吗啡引起的收缩压降低到100mmHg以下,维持患者于仰卧位和抬高下肢能减轻低血压反应。
虽然有肺水肿出现时不宜采取平卧体位,但在肺水肿情况下吗啡很少产生低血压。
静脉注射阿托品0.5~1.5mg有助于减少吗啡的过度迷走神经作用,尤其在用吗啡前存在低血压和心动过缓时。
有严重疼痛或肺水肿的病人应用吗啡时,呼吸抑制并发症不常见,但是在其心血管功能状态改善后,吗啡引起的通气受损可能随即发生,必须注意观察。
4.抗血小板和抗凝治疗现已明确血栓形成在AMI的发病中起重要作用,故在AMI早期就应该应用抗血小板和抗凝治疗。
这种治疗的首要目的是建立和维持与梗死相关动脉的通畅,第二个目的是减少病人血栓形成的趋势,因而减少附壁血栓形成和深静脉血栓形成的可能性。
抗血小板和抗凝治疗的疗效部分表现为减少了AMI病人的病死率。
常用的抗血小板药是阿司匹林,它对各种类型的急性冠脉综合征都有效。
阿司匹林通过多个途径而起到抗血小板血栓形成的作用:
抑制血小板的环氧化酶快速阻断血小板中血栓素A2的形成;削弱凝血酶原生成途径;阿司匹林的水杨酸部分能阻断血小板花生四烯酸代谢中的脂氧化酶途径和两种环氧化酶。
由于小剂量阿司匹林(50~100mg)需摄入数天才达到完全的抗血小板作用,故首次服用至少需150~300mg。
为了迅速达到治疗性血液中的药物浓度,病人应咀嚼药片,促进口腔颊部黏膜吸收。
噻氯匹定、氯吡格雷也是近几年使用较多的抗血小板药物。
它们是噻乙吡啶(thienpyridine)衍生物,在体外呈失活状态,在体内则为高效的抗聚集药物,是ADP诱导血小板聚集的选择性而非竞争性阻滞药,它们能特异性阻断ADP途径中的GPⅡb/Ⅲa活化,抑制ADP触发纤维蛋白原与Ⅱb/Ⅲa形成复合物。
它们的治疗作用已经在短暂脑缺血发作、中风患者、外周动脉性或缺血性心脏病患者中得到确认。
有研究显示,对于减少这些患者的病死率或非致死性中风,噻氯匹定和氯吡格雷的作用均比阿司匹林更明显。
噻氯匹定用量为250~500mg/d;氯吡格雷为75mg/d。
噻氯匹定最严重的问题是骨髓抑制(引起白细胞减少、血小板减少或全血细胞减少),故在治疗期间应严密监测。
临床研究证明,氯吡格雷对血小板的抑制作用不仅比噻氯匹定强6倍,且骨髓抑制的副作用也要小得多,因而显示了其优越的应用前景。
近几年国外还开发出其他一些抑制血小板功能的药物,并已试用于临床,如血栓素合成酶抑制剂、血栓素和五羟色胺受体拮抗药等。
其中,最有希望的一类药物是糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药。
糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的激活是血小板聚集的最后共同通道,该受体存在于血小板表面,被激活后与凝血酶结合导致血小板聚集,糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可阻断血小板聚集的最后共同途径。
现已证实,冠心病高危患者做介入治疗时应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可降低重大临床事件发生率;AMI早期应用此类药物有可能使部分病人尽早达到再通,克服介入治疗需运送或等候所造成的时间延迟;介入治疗前达到再灌注最大限度保护心功能,提高疗效;此外,应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可降低介入术后的缺血事件。
因此,有学者提出促进性经皮冠脉成形术(facilitatedPCI)的概念,即通过联合使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药和PCI,以达到最佳疗效。
抗凝药物多选用肝素。
普通肝素静脉用法为500~1000U/h,3~5天,凝血时间应保持在正常值的1~1.5倍。
由于普通肝素用药繁琐,且出血的发生率高,近年来逐渐被低分子量肝素所取代。
5.限制梗死面积及早期再灌注治疗
(1)硝酸酯类的应用:
硝酸酯类可扩张动、静脉血管,降低心脏前后负荷,降低心肌耗氧量;同时,它还可以扩张冠状动脉,改善心肌供血,改善侧支循环以及有一定的抗血小板聚集作用等。
因而对AMI病人,硝酸酯类可缓解疼痛,减少缺血和梗死面积,减少机械性并发症的发生。
早期静脉给药具有重要意义。
硝酸甘油是最常用的硝酸酯类药物,发病后可先含服0.3~0.6mg,继以静脉点滴,先从5~10μg/min,直至平均压下降10%(但不低于80mmHg),高血压病人可下降30%(但不低于140/90mmHg);心率增快在10次/min之内。
静脉用药3~4天后可改为长效硝酸酯类口服。
静脉用药也可选用硝酸异山梨酯(消心痛)静脉点滴。
下壁和右室MI或血容量不足时,硝酸甘油易导致血压下降和反射性心动过速,应慎用或调整血容量后才用。
(2)β受体阻滞药:
β受体阻滞药治疗AMI的效应可分成两个方面:
即刻效应(指在梗死早期用药)和远期效应(指二级预防)。
AMI后早期予以β受体阻滞药治疗可缓解疼痛及减少镇痛药的应用,并能限制梗死面积,减少梗死并发症的产生。
此外,还可使其住院期间病死率、非致死性再梗死和非致死性心脏骤停的发生率明显减少。
研究表明,AMI第1天使用β受体阻滞药做早期治疗可减少心脏破裂和心电,机械分离的发生。
由于β受体阻滞药的抗心律失常作用(预防心源性死亡)和预防再梗死作用,故能明显降低AMI的远期病死率。
高血流动力状态的病人(如窦性心动过速、无心衰或支气管痉挛表现的高血压)和MI发病4h内就诊的病人,不论是否采用溶栓治疗都适合应用β阻滞药治疗。
如MI合并持续的或再发性缺血性胸痛、进行性或反复血清酶升高(提示梗死面积扩展)、梗死后早期的心动过速等,也是选用β受体阻滞药治疗的指征。
只要无禁忌证存在,AMI病人应尽早使用β受体阻滞药,并继以长期治疗。
虽然拮抗交感神经对心脏的刺激可诱发隐性心力衰竭患者的肺水肿,但通常AMI病人使用这类药物时仅引起肺毛细血管楔压的轻度改变。
如选用的病人合适,充血性心力衰竭或完全性心脏传导阻滞的发生率仅为3%,心源性休克的发生率约为2%。
如AMI患者合并有中至重度的心衰、传导阻滞或心动过缓、严重慢性阻塞性肺部疾患等则应停用或禁用β受体阻滞药。
由于β受体阻滞药降低AMI病死率与减慢心率有关,故应选择无内在拟交感神经作用的制剂。
临床研究表明,有内在拟交感神经作用的β受体阻滞药对AMI的即刻效应不仅有限,且在其二级预防中具有不利影响,故对于AMI的治疗,不选用具有内在拟交感神经作用的β受体阻滞药。
美托洛尔和阿替洛尔因选择作用于心脏,不增加周围血管阻力和影响后负荷,且不增加支气管阻力,故临床上较常选用。
为挽救缺血心肌,静脉注射能更快发挥作用,大约在15s内起最大作用。
美托洛尔静脉注射5mg,每5分钟间隔,再予用1~2次,共15mg(参考剂量,应通过实践掌握合适剂量),继以口服每6小时25~50mg;阿替洛尔静脉注射5mg(参考剂量),继以口服6.25~25mg,1~2次/d。
这两种药物均应根据心率和血压调整剂量。
也可试用半衰期极短的艾司洛尔以了解患者对β受体阻滞药的耐受性。
美托洛尔急性心肌梗死试验(MIAMI)发现合并糖尿病的患者发病时心率较快,获得的效果最明显,病死率在治疗组和对照组分别为7.8%和15.2%。
lSIS-I协作研究发现,阿替洛尔静脉注射因能减慢心率、降低心肌收缩力、减少对急死坏死心肌的冲击应力而明显减少了心脏破裂的发生率。
(3)血管紧张素转化酶抑制药(ACEI):
ACEI是治疗AMI的重要药物。
它在心室重建、改善血流动力学及治疗心力衰竭等方面均具有较好的作用。
它不仅能降低住院期病死率,而且显著减少充血性心力衰竭的发生。
AMI后长期服用ACEI,还可减少心肌再梗死和冠脉搭桥手术的需要,提高远期存活率。
ACEI降低AMI病人病死率的效应,与阿司匹林和β受体阻滞药起相加作用。
由于AMI病死率及病残率的降低为几种药物的共同结果,ACEI的疗效仅占其中的一部分,故它不能替代其他有效的药物,而是作为一种辅助用药。
在服用阿司匹林,开始再灌注治疗方案并给予合适的病人用β受体阻滞药后,全部病人均应考虑使用ACEI治疗。
对高危AMI病人,如老年人、前壁MI、既往有MI、病情在KillipⅡ级以上以及虽无临床症状,但检查发现有左室整体、心功能减退表现的病人等,应终身服用ACEI。
ACEI的主要禁忌证包括:
妊娠、过敏和前负荷适当时的低血压。
副作用有:
低血压(尤其发生在首次服药后),长期服药可引起严重咳嗽,血管性水肿较少见。
(4)钙拮抗药:
尽管实验和临床研究证明钙拮抗剂具有抗缺血功能,但无证据显示其对降低MI病死率和改善长期预后有任何益处。
甚至有研究发现,短效的硝苯地平并不能有效地缩小MI范围或防止MI的扩展和控制缺血的再发,且有使AMI病死率升高的趋势。
在AMI急性期使用维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓(硫氮唑酮)虽可控制室上性心律失常,但却没有减少梗死范围的效果。
有研究认为,维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓(硫氮唑酮)的早期使用有防止再梗死的益处,但仍缺乏足够的资料。
目前,有许多学者提议:
在治疗AMI时不宜常规使用钙拮抗药。
(5)镁:
AMI时,儿茶酚胺诱发脂肪分解,自由脂肪释放。
脂肪细胞内自由镁与自由脂肪酸形成皂,因而可利用的镁短缺,加上病人的心肌及尿中镁丢失增多,使机体对镁的需求量增加。
镁离子作为一种重要的辅助因子,参与细胞内300多种酶的活动,并对维持线粒体功能及能量产生、维持跨膜离子梯度、控制细胞体积、维持静息时膜电位起重要的作用。
MI早期镁的缺乏可引起多种心律失常。
有研究证明,在AMI早期补充镁不仅可防治心律失常,且可减少MI范围,预防心肌再灌注损伤引起的心肌顿抑。
对所有收治的AMI病人均应检测血清镁浓度。
补镁后血清镁浓度应维持在1.0mmol/L或更高。
早期给予镁剂治疗(最好在胸痛出现后6h内)对于高危病人,尤其是老年患者或不适于再灌注治疗的患者,有一定的益处。
对于无并发症、无电解质缺乏的AMI患者,若补镁的时间过晚(6h),则没有什么益处。
收缩压如低于80~90mmHg的患者,不能使用镁制剂;肾功能衰竭者,由于镁不能正常排出,也不在使用镁范围之内。
(6)早期再灌注治疗:
冠心病患者狭窄血管内不稳定斑块的破裂,产生与梗死相关的冠状动脉完全性闭塞,虽然有些AMI病人能自发地再灌注,多数病人的冠状动脉血栓性闭塞持久存在,接着发生心肌坏死,从而产生左室扩张、泵功能衰竭及心电不稳定,最终可引起死亡。
早期再灌注可缩短冠状动脉闭塞时间,减少左室功能减退和扩张,减少AMI病人发生泵衰竭或急性室性快速性心律失常的可能性。
晚期再灌注(冠状动脉闭塞发作6h后恢复再灌注)对梗死愈合过程以及减少左室重构、降低泵功能异常和电不稳定性的发生,都产生有益的作用。
再灌注治疗是当代AMI治疗的重大进展,使AMI的住院病死率进一步下降至10%左右,极大地改善了患者长期预后及生活质量。
AMI后的早期再灌注治疗包括以下3种:
溶栓治疗、急诊经皮冠状动脉腔内成形术(急诊PCI)和急诊冠状动脉搭桥术(急诊CABG)。
①溶栓治疗:
由于绝大多数AMI是由冠状动脉内血栓形成引起,并且在冠脉阻塞初期,心肌坏死的范围并不固定,迅速的血管再通会使受损心肌得到挽救。
大规模临床研究已证实,AMI发病早期进行溶栓治疗,可使血栓溶解,梗死血管再通,从而挽救濒死心肌,缩小梗死范围,改善心功能,使AMI病死率显著下降。
因此,对有溶栓适应证者应立即给予溶栓治疗。
②急诊冠脉介入治疗(PCI):
急诊PCI可使梗死相关的血管迅速再通并能消除固有的狭窄,也可用于溶栓失败或溶栓成功后遗留的严重狭窄病变。
没有溶栓治疗的出血危险是急诊PCI的另一重要优点。
③急诊CABG:
急诊PCI是实现早期再灌注的方法之一。
这些年来由于采用心脏停搏、低温保护心肌等技术进行心内手术以及手术操作已有很大的改进,AMI施行再灌注手术的短期和长期病死率均明显降低。
在有经验的医院,手术后的住院死亡率大约为2%;10年病死率为25%。
如能在急性发病的最初4~6h施行手术,则濒死心肌的抢救可获得最大的成功。
但由于多数患者是院外发病而不能及时到达医院,且临床检查、冠脉造影、术前准备等需花费许多时间,故目前尚不能将其作为AMI的常规治疗方法。
如AMI患者出现下述指征可考虑行急诊CABG:
施行了溶栓治疗或PCI后仍有持续的或反复的胸痛;冠脉造影显示高危冠状动脉解剖病变(如左主干病变);有MI并发症如室间隔穿孔或乳头肌功能不全引起严重的二尖瓣反流。
6.增加侧支循环的治疗近年来,基础和临床研究已证明,心肌缺血和坏死可促使冠状动脉侧支循环的形成。
有动物实验证明,某些血管形成因子如成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子等可显著促进MI后侧支循环的形成,但尚待临床上进一步研究。
有研究认为,肝素是成纤维细胞生长因子的低亲和力受体,肝素治疗MI的部分作用与其增加侧支循环的作用有关。
7.并发症及其治疗AMI的常见并发症有:
心律失常、心力衰竭、心源性休克、乳头肌功能不全和断裂、室间隔穿孔和心室游离壁破裂、室壁瘤形成、血栓形成与栓塞以及梗死后综合征等。
及时诊断和治疗并发症是降低住院病死率及改善预后的重要环节之一。
(1)心律失常:
治疗这些心律失常不仅包括抗心律失常药物的应用,而且要注意纠正血浆电解质浓度异常、酸碱平衡的失调、低氧血症、贫血和洋地黄中毒等。
而且,必须治疗心包炎、肺栓塞、肺炎或其他感染等。
AMI的心律失常若引起明显的血流动力学改变、心肌耗氧量增加或恶性心律失常如室速、室颤和心脏骤停等则应迅速积极治疗。
①快速型室上性心律失常:
A.窦性心动过速:
窦性心动过速的治疗首先应针对诱发因素给予镇静、镇痛、补充血容量等。
对无明显心功能不全者,可给予β受体阻滞药降低心率,多选用美托洛尔或阿替洛尔。
如窦速是继发于心功能不全,治疗上应以处理心力衰竭(如给予利尿药或血管扩张药等,发病最初1~2天不宜用洋地黄制剂)为主。
B.房性过早搏动:
房早和其他的房性快速性心律失常多由左心室舒张末压升高导致继发性心房扩张或心包炎合并心房外膜炎引起。
其本身不会增加病死率,心输出量亦不受影响,一般无需特殊治疗。
需注意的是,频发房早常提示过度的自主神经刺激或心力衰竭的存在,后者可通过体检、胸片和超声检查发现。
C.阵发性室上性心动过速:
其发生率低于10%。
因其心室率太快,一旦发生,则需紧急处理。
通过按压颈动脉窦提高迷走神经张力可恢复窦性心律。
如此法无效,可试用药物来纠正:
如患者没有低血压,静脉注射腺苷常迅速有效、且安全;用药前无明显心衰者,静脉注射美托洛尔(美多心安)(5~10mg)或维拉帕米(5~10mg)都是合适的治疗方法。
有心衰和低血压的患者可用直流电击复律或经静脉心房快速调搏。
虽然洋地黄甙可增加迷走神经张力从而终止心动过速,但起效时间较迟。
D.心房扑动和心房颤动:
治疗选择取决于临床病情及心室率的快慢。
首先应注意处理诱发心律失常的基础病因,通常是心力衰竭,然后才决定是否应用抗心律失常治疗以恢复和维持窦性节律。
心室率不快而无症状者一般无需特殊处理。
如心室率较快,但没有明显血流动力学异常及左室功能不全者,首先应降低心室率,理想的方法是用β受体阻滞药,即美托洛尔5mg缓慢静脉注射,如病情需要5~10s重复静注1次,总量一般不超过10mg,继之以口服,12.5~25mg,2次/d;也可选用短效的艾司洛尔,10~20mg静脉注射;胺碘酮不仅可减慢心室率,还可纠颤、扩张冠状动脉及改善冠脉循环,也可作为治疗AMI合并房扑、房颤的首选药物,其静脉用量和用法见室性心动过速治疗;维拉帕米因能迅速降低心室率,故也是重要的替代药物,可5~10mg缓慢静脉注射,使用时应注意其负性肌力作用。
若房扑、房颤并有左室功能不全者,洋地黄是降低心室率的首选药物。
一般常用毛花苷C(西地兰)0.2~0.4mg静脉注射,心室率控制后,可改用地高辛0.125~0.25mg/d口服维持。
由于洋地黄制剂起效较迟,且其增强迷走神经张力和延长房室结不应期的效应常被急性期常伴有的交感神经兴奋性增高所减弱,应用洋地黄时加小量β受体阻滞药分次静脉注射(即使有轻度心衰,也可小心使用),能延长房室结的绝对不应期,常能有效地降低心室率。
在心室率较快、药物治疗无效、影响到心功能或引起血流动力学恶化时宜选用同步电复律治疗。
治疗房扑时开始可用25~50J,而治疗房颤时开始可用50~100J,若首次电击失败,可逐渐增加能量。
复律后可用奎尼丁维持窦性心律。
E.加速性交界区自主心律:
它常出现在AMI发病后48h内,典型的是逐渐出现和逐渐终止,心率一般为70~130次/min,多为一过性,一般无需特殊处理。
加速性交界区自主心律常出现于急性下壁心肌梗死伴窦房结功能低下时,如出现于前壁MI时则提示预后较差。
②快速型室性心律失常:
A.室性期前收缩:
曾认为,以下室性期前收缩是心室颤动的先兆:
频发室早(5次/min);多源性室早;RonT型室早;成对或连续的室早。
现已清楚,所谓“先兆”性室早在发生心室颤动和不发生心室颤动的患者中出现机会相同。
原发性心室颤动可出现于事先并无“先兆”性室早患者,甚至可发生在“先兆”性室早已经控制的病人;而有“先兆”性室早者,也多没有心室颤动的发生。
在缺乏心肌应激性时,这种“先兆”性室早可以是无害的。
所以,用心电图上的所谓“先兆”性室早来预测心室颤动的发生危险,其敏感性和特异性是很低的。
当AMI患者出现室性期前收缩时,首先应确定患者是否存在反复的心肌缺血、电解质紊乱或代谢性异常,并作相应处理。
在AMI早期并有窦性心动过速时,见到的室性期前收缩常由拟交感肾上腺素能刺激增加诱发,可用β受体阻滞药治疗。
而且,在AMI早期应用β受体阻滞药能有效地减少心室颤动的发生率。
B.加速性室性自主心率:
多数发作持续时间短暂,可被基础心率加速抑制,一般不影响预后。
治疗上可不作特殊处理,如少数加速性室性自主心率引起明显的血流动力学异常或反复心绞痛发作时,可用阿托品提高窦性节律或利多卡因消除心室异位起搏点。
C.室性心动过速:
AMI中室速的发生率约为10%~40%,多发生在发病初的24h内,晚期发生的室速多见于有室壁瘤或左室功能不全的患者。
持续性室速在心电图上有单形性和多形性两种表现,其重要性在于:
前者可能是由心肌瘢痕引起,需积极处理以防再发;后者用改善心肌供血的治疗措施有效。
持续性室速能明显增加住院期病死率和远期病死率。
由于低血钾能增加室速的发生率,AMI患者入院后应立即检查有无低血钾,并及时给予补钾、补镁的治疗。
持续性室速常引起明显的血流动力学异常,并可导致室颤,因此,应迅速消除。
当心室率很快(150次/min)和(或)血压呈下降趋势,可先用拳重击心前区,如室速未转复,应迅速选用直流电击复律。
快速多形性室速可选择200J的非同步电击除颤;单形性室速用100J甚至更低的能量同步除颤即可。
若血流动力学指标相对稳定,心室率也不快(150次/min),可首选药物治疗。
常用的药物是利多卡因、胺碘酮和普罗帕酮(心律平)。
利多卡因首剂为50~75mg静脉注射,无效时5~10min可重复50mg,室速控制后,以1mg/min的速度静脉点滴维持。
如控制不满意,可加大至3mg/min。
值得注意的是,利多卡因不仅在心衰和低血压患者的代谢缓慢,而且由于其他药物如普萘洛尔(心得安)可使肝内血流减少,故也可使利多卡因的代谢延缓。
所以,应仔细调整给药速度以避免药物毒性。
利多卡因的毒性主要表现在中枢神经系统的活动亢进、室内和房室传导阻滞以及心肌收缩力减弱。
一般连续滴注3h后血管外池中药物饱和。
尽管此时静脉给药速度不变,血药浓度还会上升,此时应考虑调低给药速度。
几项较大规模的临床试验证明,胺碘酮不仅能有效地控制AMI后的室性心律失常,还能降低病死率,故这几年胺碘酮在AMI并发快速性心律失常的治疗中应用较为普遍。
胺碘酮的常用剂量为首剂50mg静脉注射,然后以0.75~1.0mg/min静脉维持,用药2~3天后改为口服制剂。
普罗帕酮(心律平)首剂为35~7mg
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