中国医药科技出版社第三版 药理学重点总结综述.docx
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中国医药科技出版社第三版药理学重点总结综述
药理名词解释
1、药理学:
研究药物与机体相互作用及作用规律的学科,既研究药物对机体的作用及作用机制(药物效应动力学),也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律(药物代谢动力学)。
2、首过消除:
从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为~。
3、再分布:
首先分布到血流量大的脑组织发挥作用,随后由于其脂溶性高又向血流量少的脂肪组织转移,以致病人迅速苏醒,这种现象称为药物在体内的~。
4、肝肠循环:
被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排泄出去,经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称~。
5、一级消除动力学:
是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比,也称线性动力学。
TD:
大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。
6、零级消除动力学:
是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学。
TD:
少数药物属于、半衰期可变。
7、稳态浓度:
等量等间隔连续多次给药,经4~5个半衰期后,血药浓度稳定在某一水平,称为~,亦称为坪值。
TD:
消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。
8、药物消除半衰期:
是血浆药物浓度下降一半所需要的时间,期长短可反映药物消除速度。
9、清除率:
是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积也即是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
10、表观分布容积:
当血浆和组织内药物分布达到平衡后,体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称~。
11、生物利用度:
经任何给药途径一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称~。
12、绝对生物利用度:
以血管外的AUC(血药浓度-时间曲线下面积)和静脉注射的AUC的比值。
13、相对生物利用度:
对同一血管外给药途径的某一种药物制剂的AUC与相同的标准制剂的AUC的比值。
14、生物等效性:
如果药品含有同一有效成分,而且剂量、剂型和给药途径相同,则它们在药学方面应是等同的。
两个药学等同的药品,若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别,则成为生物等效。
15、不良反应:
凡与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应统称为~,包括副反应、毒性反应、后遗反映、停药反应、变态反应、特异质反应。
16、耐受性:
连续多次反复给药,机体对药物的敏感性降低,需增加剂量才能起作用。
分为急性耐受性与交叉耐受性
17、耐药性:
病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物的敏感性降低。
18、依赖性:
是在长期应用某种药物后,机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求,分生理依赖性具有耐受性证据或停药症状)和精神依赖性e是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍、但无耐受性和停药症状的一种依赖性)。
19、肾上腺素的翻转:
a受体阻断药能选择性地与a肾上腺素受体结合,使b受体作用占优势,其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体,却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合,从而产生抗肾上腺素作用。
他们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用,这个现象称为~。
20、内在拟交感活性:
有些b肾上腺素受体阻断药与b受体结合后除能阻断受体外,对b受体亦有部分激动作用。
21、反跳rebound现象:
长期应用b受体阻断药时突然停药,可引起原来病情加重,如血压升高、严重心律失常或心绞痛发作次数增加,甚至产生急性心肌梗死或猝死,此种现象。
22、最小肺泡浓度:
在一个大气压下能使50%病人痛觉消失的肺泡气体中全麻药的浓度。
各种吸入性全麻药都有恒定的MAC值,数值越低,麻醉作用越强。
23、分离麻醉:
氯胺酮为中枢兴奋性氨基酸递质NMDA(N-甲基门冬氨酸)受体的特异性阻断剂,能阻断痛觉冲动向丘脑和新皮层的传导,同时又能兴奋脑干及边缘系统,引起意识模糊,短暂记忆缺失及满意的镇痛效应,但意识并未完全消失,常有梦幻,肌张力增加,血压升高,此状态。
24、瑞夷综合症:
在儿童感染病毒性疾病如流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等使用阿司匹林退热时,偶可引起急性脂肪变性-脑病综合症(瑞夷综合症),以肝衰竭合并脑病为突出表现,虽少见,但预后恶劣。
25、折返(reentry):
指一次冲动下传后,又可顺着另一环形通路折回,再次兴奋原已兴奋过的心肌,是引发快速心律失常的重要机制之一。
26、抗菌药(abtibacterialdrugs):
对细菌有抑制或杀灭作用的药物包括抗生素和人工合成药物(磺胺类,喹诺酮类)
27、抗生素(antibiotics):
由各种微生物产生的,能杀灭或抑制其他微生物的物质,分为天然与人工半合成。
28、抗菌谱(antibacterialspectrum):
抗菌药物的抗菌范围,分为广谱(对多种病原微生物有效地抗菌药)与窄谱(仅对一种细菌或局限于某种细菌有抗菌作用的药物)。
29、抑菌药(bacteriostaticdrugs);是指能抑制抑菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物,如四环素类、红霉素类、磺胺类。
30、杀菌药(bactericidaldrugs):
是指具有杀灭细菌作用的抗菌药物,如青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类。
31、最低抑菌浓度(minimuminhibitoryconcerntrationMIC):
是测定抗菌药物抗菌活性大小的一个指标,指在体外培养细菌18-24h后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。
32、最低杀菌浓度(minimumbactericidalconcerntrationMBC):
是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标,能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.9%的最低药物浓度称为~。
33、化疗指数(chemotherapeuticindex,CI)是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标,常以化疗药物的半数致死量LD50与治疗感染动物的半数有效量ED50之比来表示:
LD50/ED50,或用5%的致死量LD5与95%的有效量ED95之比来表示:
LD5/ED95,指数越大,毒性越小,临床应用价值越高。
34、抗菌后效应(postantibioticeffect,PAE):
指细菌与抗生素短暂接触,抗生素浓度下降,低于MIC或消失后,细菌生长仍受到持续抑制效应。
35、首次接触效应(firstexposeeffect):
是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应,再度接触或连续与细菌接触,并不明显地增强或再次出现这种明显的效应,需要间隔相当时间以后,才会再起作用,氨基糖苷类抗生素有明显的首次接触效应。
36、二重感染(superinfections):
长期口服或注射使用广谱抗生素时,敏感菌被抑制,不敏感菌乘机大量繁殖,由原来的劣势群体变为优势群体,造成新的感染,称为菌群交替症或~。
37、生长比率(growthfraction,GF):
肿瘤增殖细胞群与全部肿瘤细胞群之比称~。
38、细胞周期特异性药物:
仅对增殖周期的某些时相敏感而对G0期细胞不敏感的药物,如作用于S期的抗代谢药物和作用于M期细胞的长春碱类药物。
38、细胞周期非特异性药物:
能杀灭处于增殖周期各时相的细胞甚至包括G0期细胞的药物,如直接破坏DNA结构类似以及影响其复制或转录功能的药物。
39、基因治疗(genetherapy):
是指改变细胞遗传物质为基础的医学治疗,通过一定基因转移载体将正常或有治疗价值的目的基因或核酸分子导入靶细胞,从而到防治疾病的效果。
第一章绪论
药效学
药理学(pharmacology):
研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律。
药效动力学/药效学(pharmacodynamics):
研究药物对机体的作用及作用原理,不良反应的作用及机制。
药代动力学/药动学(pharmacokinetics):
研究药物在体内的过程,即机体对药物处置的动态变化。
包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。
药物(drug):
用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育,能影响机体(包括病原体)的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。
药物作用(drugaction):
药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。
[动因]
药理效应(pharmacologiceffect):
在药物作用下,引起机体原有生理生化功能或形态的变化。
[结果]
按基本类型分:
兴奋:
原有功能的增强;抑制:
原有功能的减弱
选择性:
药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应,而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。
选择性强——范围窄,针对性强;选择性差——范围广,针对性差,副作用多。
治疗作用:
药物产生的符合临床用药目的的作用。
按效果分:
对因治疗:
治疗病因,治本;对症治疗:
改善症状,治标。
补充疗法/替代疗法:
补充体内营养或代谢物质不足。
不良反应(adversedrugreaction/ADR):
药物引起的不符合药物治疗目的,并给病人带来痛苦或危害的反应。
引起的疾病称药源性疾病。
副作用(sidereaction)药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。
毒性反应(toxicreaction)用量过大或用药时间过长,药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。
特殊毒性:
致癌、致畸胎、致突变。
后遗效应(afterreaction)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
变态反应(allergicreaction)药物引起的免疫反应,反应性质与药物原有性质无关。
停药反应(withdrawalreaction)长期用药后突然停药,原有疾病加剧(回跃反应)。
继发反应(secondaryreaction):
药物的治疗作用引起的不良后果。
如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。
KD的概念:
表示D与R的亲和力,即引起最大效应一半时(50%受体被占领时)所需药物的剂量(浓度)。
KD与D和R的亲和力成反比;若将KD取负对数(-logKD)=PD2,则:
pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大,亲和力越大。
剂量—效应关系/量效关系(dose-effectrelationship)药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。
最小有效量/最小有效浓度(minimaleffectivedose/concentration):
引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。
治疗量(常用量,therapeuticdose)比最小有效量大比最小中毒量小得多的量;
极量(最大治疗量maximaldose)疗效最大的剂量;
最小中毒量:
出现中毒症状的最小剂量。
量反应:
效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化;形成足直型曲线。
质反应:
效应强弱随剂量增减呈连续性质变。
用阳性率或阴性率表示效应。
形成S型曲线。
半数有效量(ED50):
量反应中能引起50%最大效应强度的药量;质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。
(尽可能小则好)
半数致死量(LD50):
引起50%实验对象死亡的药量。
(尽可能大则好)
治疗指数(therapeuticindex/TI):
以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。
一般TI值大于3称药物安全。
最大效应(Emax)/效能(efficacy):
药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。
效价强度(potency):
引起等效应的相对浓度或剂量。
剂量越小,效价强度越大。
亲和力:
药物与受体结合的能力。
内在活性:
药物与受体结合时发生效应的能力。
激动药(agonist):
既有亲和力又有内在活性的药物。
与受体结合并激动受体产生效应。
吗啡,Adr,ACh
完全激动药:
较强的亲和力和较强的内在活性;特点:
结合的Ra>>Ri,足量使完全转为Ra,产生Emax;α=1;
部分激动药:
较强的亲和力但内在活性不强(α<1)。
特点:
只引起较弱的激动效应,增加浓度也达不到Emax;
拮抗药(antagonist):
有较强的亲和力而无内在活性(α=0)的药物,与受体结合不激动受体,反因占据受体而拮抗激动药效应。
竞争性拮抗药:
可逆性地与激动药竞争相同的受体;增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位,可使激动药量效曲线平行右移,但斜率和最大效应不变。
非竞争性拮抗药:
与受体结合是相对不可逆的;通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应(Emax),随着此类拮抗药剂量的增加,激动药量效曲线逐渐下移,斜率、最大效应降低。
向上调节(上增性调节):
长期使用拮抗剂或受体周围生物活性物质浓度低,使受体的数量增加
向下调节(衰减性调节):
长期使用激动剂或受体周围生物活性物质浓度高,使受体的数量减少
药动学
转运速率(R)主要决定于:
药物的溶解性(脂溶性或水溶性);膜两侧药物浓度,膜面积,膜厚度;药物的解离性(度)
简单扩散(simplediffusion):
又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。
药物转运中最常见、最重要的形式,速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。
pKa药物在溶液中解离50%时,该溶液的pH值;当pH值与pKa值的差值以数学值增减时,药物的解离型与非解离型的浓度比值,却以指数值变化
酸性环境中,弱碱性药物解离多而不易扩散;碱性环境中,弱酸性药物解离多而不易扩散。
吸收(absorption):
药物从给药部位进入血循环的过程。
速度比较:
静注>吸入>舌下>直肠>肌注>皮下注射>口服>皮肤、粘膜
首关效应/首关消除(first-passeffect/elimination):
某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时,被其中的酶所代谢,致使进入体循环的药量减少的一种现象。
分布(distribution):
吸收入血的药物随血流转运到组织器官的过程。
血液中:
药物与血浆蛋白结合能限制药物经生物膜的转运,是药物体内的一种暂时贮存形式。
在血浆蛋白结合部位上,药物间或药物与内源性物质间能相互竞争。
组织中:
肾毛细血管内皮膜孔大,肝静脉窦缺乏完整的内皮—药物从肾、肝消除—药物中毒时肝肾器官首先受累;是药物对某些细胞成分具有特殊亲和力的结果,例如脂肪;多是一种贮存现象。
生物转化:
代谢或药物转化。
药物在体内发生的化学结构的改变。
最终目的是使药物排除体外。
I相反应(phaseIreactions):
氧化、还原、水解(多数丢失活性或产生活性、毒性)
Ⅱ相反应(phaseⅡreactions):
结合反应,与体内水溶性大的物质结合,利排泄。
主要部位:
肝脏。
肝微粒体细胞色素P450酶系(与一氧化碳结合后其吸收光谱主峰在450nm处)及非微粒体酶系(胆碱脂酶、单胺氧化酶)催化。
酶诱导药:
提高药酶的活性,增加自身或他药代谢速率。
苯巴比妥、利福平
酶抑制药:
抑制药酶的活性,减慢他药的代谢速率。
西米替丁、环丙沙星
排泄(excretion):
体内药物或其他代谢物排出体外的过程。
肾脏排泄:
肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。
分泌机制相同的两药合用,可发生竞争性抑制,使药效增强延长。
肝肠循环(hepatoenteralcirculation):
随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收,再由肝门静脉重新进入全身循环。
时量关系(time-concentrationrelationship):
血浆药物浓度随时间的改变而发生变化的规律。
时量曲线下面积(AUC):
反映进入体循环药物的相对量。
峰浓度(Cmax)一次给药后血浆的最高浓度。
吸收和消除达平衡
生物利用度(bioavailability/F):
给予一定剂量的药物后,能被吸收进入体循环的药物相对量及速度。
(反应吸收速率和程度)D为用药剂量,A为体循环中药物总量
绝对生物利用度(absolutebioavailability):
静脉注射(iv)与血管外给药(ev)时AUC比值。
用于评价同一种药物的不同给药途径吸收情况。
相对生物利用度(relativebioavailability):
某药“标准制剂”与同种药物的不同或相同制剂,在相同给
药途径下的AUC相除,所得值;评价:
同一厂家生产的同一品种的不同批号;同一品种的不同剂型不同药厂生产的相同剂型之间的吸收情况是否相近或等同;
表观分布容积(apparentvolumeofdistribution,Vd):
体内药物总量达到平衡后,按此时测得的血浆药物浓度计算该药应占有的体液总容积(体内药量与血药浓度的比值)。
(单位为L或L/kg)。
不是真正的容积空间,是假设药物在体内所有部位都是按血浆药物浓度均匀分布的一个理论容积。
意义:
推算药物的分布范围;推算药物排泄速度;Vd越小,,排泄越快,体内存留时间短。
计算体内药物总量或欲到达某一有效血浆药物浓度时应该用的剂量。
一级消除动力学特点:
(1)单位时间内消除的药量与血药浓度正相关(恒比消除——单位时间内消除的药量与血药浓度有关。
(2)半衰期恒定(t=0.693/Ke是恒定值,不随药物浓度高低改变,与血药浓度无关)。
零级动力学特点:
(1)单位时间内消除药量不变(单位时间内消除的药量与血药浓度无关)——恒量消除。
(2)半衰期不恒定(t1/2=0.5C0/k0)。
随药物浓度的变化而改变,剂量大半衰期长;反应机体消除药物的能力已饱和乙醇、苯妥英钠、阿司匹林等;
半衰期(half-life,t1/2):
药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。
半衰期的意义:
⑴反应药物消除快慢的程度,以及机体消除药物的能力。
⑵了解t1/2有助于设计最佳给药间隔、预计停药后药物从体内消除的时间以及预计连续给药后达到稳态血药浓度的时间。
①按每隔1个半衰期用药一次,则经过4-5个半衰期后体内药量可达稳态水平。
②1次用药后经过4-5个半衰期,药物可从体内基本消除。
房室模型:
分析药物在体内的动力学过程,系统内部按动力学特点分为若干房室,划分主要取决于药物体内转运速率。
血药浓度衰减速率与时间的关系(C-t曲线)始终成一直线的为一室模型;曲线由几个不同斜率的线段组成则为二室或多室模型。
二室模型:
由两房室(中央室、周边室)组成,时量曲线初段血药浓度迅速下降为α相(分布相),分布平衡后较慢衰落进入β相(消除相)。
稳态浓度(Css,坪浓度):
按一级动力学规律消除的药物,其体内药物总量随着不断给药而逐步增多,直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时,体内药物总量不再增加而达到稳定状态。
负荷剂量与维持量方案:
如每隔一个t1/2给药一次时,采用首剂加倍剂量的负荷量可使血药浓度迅速达到Css,然后再按t1/2改用维持量。
第2章抗菌药物概述
化学治疗(Chemotherapy):
用药物针对病原微生物、寄生虫以及肿瘤进行的治疗。
化疗指数(CI):
动物半数致死量和半数有效量之比。
是毒性、疗效的重要指标,值越大,表明药物毒性小,疗效高,临床应用价值也较高。
抗菌药物:
对细菌或其它病原体具有抑制或杀灭作用的化合物;包括天然(抗生素)、合成。
抗生素(antibiotics):
来自真菌或细菌的具有干扰细菌生长繁殖过程中必需的某些重要的结构与生化过程的典型抗菌药物,而对感染细菌的真核细胞无明显的毒性作用。
抗菌活性(antimicrobialactivity):
药物抑制或杀灭病原菌的能力。
最低抑菌浓度(MIC):
能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
最低杀菌浓度(MBC):
能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。
杀菌药(bactericidaldrugs)既能抑制病原菌生长繁殖,且又有杀灭作用的药物。
如青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类等。
抑菌药(bacteriostaticdrugs)仅能抑制细菌生长繁殖,而无杀灭作用的药物。
需要机体免疫系统配合以清除细菌。
如四环素、氯霉素、磺胺类、大环内酯类等。
抗生素后效应(postantibioticeffect,PAE):
指细菌短暂接触抗菌药物后,虽然抗菌药物的血清浓度降低至最低抑菌浓度(MIC)以下或已消失后,对细菌的抑菌作用依然持续一定时间。
后遗效应(afterreaction)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。
首次接触效应(firstexposeeffect):
抗菌药物在首次接触细菌时有强大的抗菌作用,再度接触或连续与细菌接触,并不明显增加或再次出现这种明显的效应,需要相隔相当长时间(数小时)以后才会再起作用。
抗菌谱(antimicrobialspectrum)药物抑制或杀灭病原微生物的范围。
是临床选药的基础。
窄谱抗菌药:
仅作用于单一菌种或局限于某一属细菌。
如异烟肼仅对分枝杆菌属的结核杆菌有效。
广谱抗菌药:
对多数细菌甚至其它病原体(原虫)也有作用。
如四环素和氯霉素。
抗菌药物活性指标:
抗菌剂、杀菌剂、MIC、MBC、PAE.
理想的抗菌药物应具备:
a、对致病微生物有高度选择毒性,而对宿主无毒或毒性很低;b、细菌对其不易产生耐药性;c、具有优良的药动学特点,速效、强效、长效;d、性状稳定;e、方便低廉。
抗菌药物作用机制及其相关药物
抑制细胞壁的形成
青霉素类、头孢菌素类、万古霉素、磷霉素、抗菌肽
影响细胞膜的通透性
多粘菌素B、E、两性霉素B、制霉菌素、唑类
抑制蛋白质的合成
氨基糖苷类、四环素类、氯霉素、红霉素、林可霉素、克林霉素
抑制核酸代谢
利福平、喹诺酮类
影响叶酸的代谢
磺胺类、甲氧苄啶(TMP)
万古霉素与N-乙酰胞壁酸五肽的最后二肽-D丙氨酰-D丙氨酸的尾部结合。
与核糖体50S亚基结合的有:
氯霉素、林可霉素类、大环内酯类、大观霉素。
与核糖体30S亚基结合的有:
氨基糖苷类、四环素类。
作用期
药物
一类繁殖期杀菌药
青霉素、头孢菌素、万古霉素、多粘菌素、利福平、氟喹诺酮类
二类静止期杀菌药
氨基苷类、杆菌肽、磷霉素、多粘菌素、利福平、氟喹诺酮类
三类速效抑菌药
四环素、氯霉素、红霉素、林可霉素、克林霉素
四类慢效抑菌药
磺胺
耐药性的产生机制:
产生灭活酶:
B-内酰胺酶水解青霉素和头孢菌素类;钝化酶水解氨基糖苷类。
B、改变靶位结构:
①细菌发生突变,改变靶蛋白的结构;如对链霉素耐药菌株30S亚基上靶蛋白P10蛋白质结构改变,对利福平耐药菌株RNA多聚酶β亚基发生改变。
②新合成与抗生素亲和力低的靶蛋白;MRSA:
PBP2a;③增加靶蛋白的数量。
C、降低外膜的通透性:
①阳性菌细胞壁水孔或阴性菌外膜孔蛋白的量减少或孔径减小,均减小经此通道进入的药物量。
②细菌形成菌膜(biofilm)使药物不易进入细菌菌体内。
加强主动流出系统:
依赖于能量的主动转运机制,能够将进入细菌的药物泵至胞外。
D、改变代谢途径:
对磺胺耐药菌,自行摄取外源性叶酸,或产生PABA增多;
E、牵制机制(trapingmechanism):
β-内酰胺酶与青霉素类、头孢菌素类等牢固结合,使其停留在胞浆外间隙,因而不能进入靶位。
F、细菌缺少自溶酶。
二、抗菌药物作用机制
1、干扰细菌细胞壁合成:
A作用于胞浆内黏肽合成阶段的药物:
磷霉素、环丝氨酸;作用于细胞膜黏肽合成阶段的药物:
万古霉素、杆菌肽;作用于胞膜外黏肽合成阶段的药物:
β-内酰胺类
2、损伤细菌细胞膜及其功能:
影响细胞膜内磷脂、固醇类物质、抑制固醇类合成。
使细胞膜通透性增加
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