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呼吸生理
一、呼吸系统的解剖及生理:
1.呼吸道
(1)上呼吸道喉以上的部位称上呼吸道,它对吸人的空气有加温,加湿,净化的作用,当气管插管,气管切开后,寒冷干燥的空气可直接进入下呼吸道,损伤气管、支气管粘膜的防御功能,易引发感染,故在应用呼吸机通气时必须有良好的气体温化、湿化、净化装置。
(2)下呼吸道喉以下称下呼吸道,它实际上是一棵气管、支气管树,可分22级,是空气进入肺泡的通道,随支气管分级虽然管径遂渐变细,但其总截面积则不断增大,气道阻力并不增高。
①气管长度,新生儿40mm、l一2岁45mm、3—4岁53mm、6—8岁57mm、10一12岁63mm、14一16岁72mm、成人95一122mm。
②气管分叉,位于第3—4胸椎,年龄小偏高。
进行气管插管的患儿应常规拍X线胸片了解气管插管的深度,插管头部应位于第二、三胸椎间较合适,插管过深会滑入右支气管,使左肺得不到通气,分泌物得不到清除。
③小儿气管、支气管腔相对狭窄、软骨柔软,粘膜血管丰富,纤毛运动差、易受感染,易引起气管阻塞。
新生儿气管内径只有4mm左右,若气管粘膜粘附1mm厚的分泌物即能减少管腔直径的50%,气道面积减少75%,造成严重通气障碍。
2.肺的功能单位由呼吸性细支气管(3级)和所属的肺泡管、肺泡囊以及包绕在其周围的毛细血管网共同组成一个基本功能单位,每个功能单位含有2000多个肺泡囊,是气体交换的场所。
(1).肺泡成人的肺泡数目为2—6亿个(平均3亿个),新生儿为2400万个,到8岁时可达到3亿左右,肺泡的总面积;新生儿为2.8M2,成人约50一70M2,但按体重计算均为lM2/kg体重。
肺泡的平均直径为0.2mm,肺泡壁上有一种直径5~l0μm的小孔(Kohn氏孔),可与临近肺泡相通,形成肺泡的侧枝通气,有利于肺泡之间压力平衡,防止肺泡过度膨胀,年龄越小,侧枝通气越差,因此婴幼儿当小支气管堵塞时易发生肺泡萎陷,通气/血流比值失调,加重肺内右向左分流。
组成肺泡的细胞有三种:
a.I型肺泡细胞;这是一种扁平、鳞状上皮,厚约0.lμm,I型细胞占据着肺泡总面积的97%;b.II型肺泡细胞,这是一种立方型细胞,虽然它的数量与I型细胞相等,但它只占据肺泡面积的很小一部分,它的主要功能是制造、释放肺表面活性物质(PS),这是一种卵磷脂蛋白复合物,它以分子的厚度散布在肺泡内气液界面上,可降低肺泡液的表面张力、防止肺泡萎陷,保持肺泡的稳定;c.III型细跑,数量很少,目前其功能尚不明确,可能与神经感受功能有关。
(2).肺泡毛细血管膜(或称呼吸膜)它由肺泡气液面,肺泡上皮及其基底膜,组织间隙,毛细血管内皮细胞及其基底膜共同组成,其厚度在0.4一0.5μm是气体交换的通道,其厚度变厚可明显降低气体弥散、交换的效率。
从毛细血管内壁观察,仅一部分内皮细胞与肺泡细胞相邻参与组成呼吸膜,这一部分称作为毛细血管的“有功能侧面”,具有气体交换功能,而另一部分则与肺泡间隔相邻,局部有较多的结缔组织支架,此处距肺泡腔的厚度可达,l—2μm,几乎无气体交换功能,所以被称作“支架侧面”。
3.肺的容量。
(1)潮气量(TV)静息状态每一次吸入或呼出的气体量称潮气量,小儿为6~8ml/kg体重。
新生儿的总潮气量只有15~20ml。
(2)补吸气量(BRV)平静吸气后再用力吸入的气体量,它反应肺的吸气贮备功能。
(3)补呼气量(ERV)平静呼气后再用力呼出的气体量。
(4)肺活量(VC)最大吸气后用力呼出的气体量称肺活量。
(5)残气量(RC)补呼气后肺内残留的气体量。
(6)功能残气量(FRC)平静呼气后肺内残留的气体量,即FRC=RC十ERV,它起到稳定肺泡气压、防止呼肺泡萎陷闭合,使呼气末肺泡内仍有气体可供气体交换,减肺内右向左分流。
(7)解别死腔(ADV),存在于终末细支气管以上气道内的气体容量,它不参与气体交换,ADV约占潮气量的30%,小儿ADV约为2ml/kg体重,气管插管后ADV增加。
4.肺的通气外界新鲜空气进入肺泡及肺泡内的废气排出的过程叫肺的通气,在通气过程中呼吸器官中发生在着气体容量,流速、压力的变化。
*与肺通气有关的几个生理指标:
(1)通气量(MV)1分钟内共吸入或呼出的气体量,
MV=TV×RR(呼吸频率)
(2)肺泡通气量(AV)1分钟内共吸入或呼出肺泡的气体量,
AV=(TV—ADV)×RR
(3)肺内压(肺泡压)在呼吸周期中,肺泡压在大气压上下不断呈正负波动(此时大气压视为零)、吸气为负,呼气为正,平静呼吸时波动范围在-5~+5cmH2O,用力呼吸时肺内压波动范围可明显加大,肺内压会作用于肺泡周围的肺毛细血管,从而影响肺循环的血流阻力。
当用呼吸机通气时肺内压始终为正压,故也称作正压通气,其吸气时肺泡压可达10~20cmH2O,呼气未压力回到0。
(4)气道内压大气与肺泡内压力差即可产生气道内压力的变化、吸气时、肺泡压为负压、气道内压力自鼻腔向肺泡递减、气体流入肺泡。
呼气时肺泡内压转为正压、气道内压力由肺泡向鼻腔大气压递减,气体排出体外。
呼吸周期中气道内压力递减的梯度(压差)决定了气道气流受阻的情况,阻力愈大,压差愈大。
(5)呼吸器官的弹性(顺应性)胸廓和肺组织都有弹性,正常人在平静呼气未时肺容量为功能残气量,占肺总容量的40%,胸廓向外的扩张力与肺向内的收缩力达到平衡。
当吸气时肺容量达到肺总容量的67%时胸廓处于中间自然位置,故肺容量少于总量的67%时有利于吸气运动,而大于67%时则有利于呼气,肺的弹性回缩力始终有利于呼气。
胸廓和肺的弹性常用顺应性来表示,即单位压力作用(改变)引起胸廓或肺脏容量的改变,用L/cmH2O表示:
顺应性(C)=容量改变(ΔV)/压力改变(ΔP)
胸廓顺应性=肺容量改变(ΔV)胸壁压力改变(ΔP)
肺顺应性=肺容量改变(ΔV)/肺压力改变(ΔP)
胸、肺总顺应性=肺容量改变(ΔV)/胸壁压力改变(ΔP)+肺压力改变(ΔP)
胸、肺总顺应性必然小于二者各自的顺应性。
在应用呼吸机的病人可计算出胸、肺动态顺应性(=TV/气道峰压—PEEP)和静态顺应性(=TV/平台压—PEEP)新生儿胸肺顺应性为1.3ml/cmH2O/kg,婴幼儿为1.12一1.66ml/cmH2O/kg,成人为110m1/cmH2O(2~3ml/cmH2O/kg),当发生肺水肿,肺充血,肺纤维变性时顺应性减小,此时如应用呼吸机就需更大的压力才能使肺容量扩大吹入正常的潮气量。
(6)非弹性阻力,非弹性阻力只存在于呼吸运动时,与呼吸运动的速度(气流速度)有关,其中80一90%用以克服气道阻力,10%克服气道组织形变时的粘性阻力。
所以非弹性阻力可近似用气道阻力表示,气道阻力以单位流速(L/S)所需气道两端的压力(cmH2O)。
气道阻力=[大气压-肺泡压(cmH2O)]/气流速度(L/S)
正常人气道阻力在l~3cmH2O/L/S,呼气时阻力稍大于吸气。
小儿的气道阻力大于成人,l~6月婴儿为28~56cmH2O/L/S,7~12月为21~35cmH2O/L/S,13~22月为20~28cmH2O/L/S。
气道阻力与气道口径、气流速度密切相关、当支气管痉挛、粘膜水肿、分泌物堵塞时气道吸力增高,气流加快时由于紊流阻力也可增大,气道阻力在各级气道中的分配是不一致的,成人气道阻力约75%来自上呼吸道,只有l0%来自直径2mm以下的气道而小于5岁的儿童大部分来自小气道,5岁以后才逐渐转移到大气道和上呼吸道。
应用呼吸机应注意气道阻力、阻力高者应适当延长吸气时间、减低流速。
(7)时间常数为顺应性和呼吸道阻力的乘积,以秒为单位,反应了肺的机械性能,在一个时间常数时限内肺泡充气63%,二个常数充气81%,三个时间常数充气95%,肺泡全部充气或全部排出需五个时间常数的时限,机械通气时应考虑时间常数的概念,若吸气时间设定过短则肺泡充气不足,有效通气减少(高频通气除外)。
5.肺的气体交换
(1)气体交换的场所一一肺泡一一肺泡毛细血管膜(呼吸膜)
(2)气体交换的方式:
气体在肺泡—毛细血管膜二侧进行交换是通过弥散的方式进行的,也就是指某种气体从分压高的一侧向分压低的一侧移动。
某气体的分压=大气压×某气体的浓度,空气中氧浓度为20.7%,其分压为157.4mmHg,当吸入肺内与功能残气量相混后,肺泡中氧分压为102mmHg氧气向分压只有40mmHg的毛细血管侧弥散。
海平面空气中各种气体的浓度及分压
O2CO2H2ON2合计
容积百分比浓度20.710.041.2578.0100%
分压mmHg157.4O.39.5592.8760.0
肺泡气,血液和组织内O2和CO2的分压(mmHg),
肺泡静脉血动脉血组织
O21024010030
CO240464050
如果提高吸氧浓度、肺泡气中氧分压随之升高,弥散到血液中的氧气量也会增加,但通气不足时,肺泡内氧分压下降。
则进入血液的氧量下降,可发生缺氧,同时CO2排出减少,出现CO2潴留。
气体的弥散除与气体压有关外,与其溶解度成正比关系,与其分子量的平方根成反比关系,CO2在血浆中的溶解度为O2的24倍,CO2和O2的分子量平方根之比为1.14:
1,因此,若在相等的分压差时,CO2的弥散速度为O2的21倍。
37℃时几种气体的溶解度(ml气体/100ml液体/一个大气压);
水血浆全血
O22.3862.142.36
CO256.7051.548
N21.2271.181.30
在单位分压差下,单位时间内气体通过单位面积的扩散膜扩散的气体量称为这种气体的扩散系数,它与其溶解度呈正比与分子量平方根成反比。
CO2的扩散系数为O2的21倍。
(3)通气血流比值(通气/血流),要实现良好的气体交换,除了有足够的肺泡通气量(Va)和肺毛细血管的灌注量(QC)外,还要求二者有一个恰当的比值(称为通气血流比值Va/Qc),正常成人静息状态下,Va约4L,Qc约5L,Va/Qc为0.8。
此时气体交换的效率最高。
当Va/Qc小于0.8时,会导致部分静脉血通过肺泡时得不到气体交换而不能动脉化,形成所谓的肺内静—动短路(肺内右向左分流)。
若Va/Qc大于0.8时可形成无效通气,相当于肺泡死腔加大。
事实上由于重力的作用,人体肺内各部位肺泡的通气量和血流分布是很不均匀的Va/Qc不可能都保持在0.8,一般规律是肺尖部Va/Qc比值大于肺底部。
正常人体对通气血流比存在自身调节机制使通气血流比值失调程度大为降低,主要机制是:
①当某些肺泡Va/Qc增大时肺泡气中CO2缺乏,可使所属支气管收缩,减少肺泡通气量;⑦当Va/Qc减小时肺泡气低O2可引起所属肺血管收缩减少血流量。
6.呼吸的化学性调节呼吸功能除直接受桥脑,延髓呼吸中枢的调控外,血液中的Pa—CO2,PaO2,[H+]浓度的变化可以刺激外周化学感受器(主要是颈动脉窦)和中枢感受器而影响呼吸中枢的功能,这一反馈机制称为呼吸的化学性调节。
(1)二氧化碳的调节作用PaCO2升高可刺激中枢性或外周性化学感受器→TV↑RR↑→MV↑。
PaCO2↓可引起呼吸减弱甚至暂停,PaCO2和MV之间的关系称CO2—通气反应曲线。
从曲线可以看出PaCO:
从40到60mmHg时,MV从7到65升/min,但PaCO2引起的MV增加是有限度的,PaCO2升到70mmHg时MV可达到75升/分,但PaCO2继续升高>80mmHg则MV反而下降,这就是高CO2对中抠的麻痹作用。
(2)[H+]对呼吸的作用:
动脉血PH值下降可引起呼吸增强,反之则呼吸减弱,PH值与PaCO2之间有相互藕联关系,CO2↑引起的PH下降所引起的呼吸效应要比非挥发酸引起的PH下降所引起的呼吸效应强得多。
(3)氧对呼吸的作用,PaO2↓可引起TV↑RR↑MV↑,但MV↑增加后又可导致PaO2↑从而又交叉抵消部分PaO2↓的作用,一般只有当PaO2低于50~60mmg时才表现出MV的增加。
7.气体在血液中的运输,血液中的O2,CO2以物理溶解和化学结合两种形式运输,但前者所起的作用极小,正常人安静时每lOOml血液流经组织时释放5mLO2供组织利用,同时从组织吸收4mlCO2转运到肺。
(1)氧的化学结合和运输,血液中的O2主要与血红蛋(Hb)发生可逆性结合,形成Hb-O2,1克Hb可结合l.34~1.36mlO2,若100ml血液含Hb15克则可结合20mlO2在肺内氧分压高的时候可促进Hb,与O2结合,在组织氧分压低Hb—O2离解,O2进入组织,Hb能结合O2的最大量叫血红蛋白氧容量。
Hb实际结合O2的量叫血红蛋白氧含量,血红蛋白氧含量/血红蛋白氧容量×l00%=血红蛋白血氧饱和度(SO2)。
PaO2和SO2的关系称为氧离解曲线,呈一条特殊的S形曲线,PaO2从零上升至60mmHg,SO2从零增加到90%,但PaO2从60增加到100mmHg,则SO2仅从90%上升到97%,说明机体有很强的抗缺氧的潜在能力。
SO2为50%时的PaO2值称做P50值,正常为26mmHg。
血液PH值下降,PaO2增加,体温增加时氧离曲线右移,此时P50值增加,Hb-O2容易高解择放出O2。
(2).CO2的运输
①88%的CO2以HCO3-形式进行运输
碳酸酐酶
↓
CO2从组织进入血液红血球内CO2十H2O--→H2CO3---→H++HCO3-
在肺内HCO3-+H+→H2CO3→CO2十H2O
由于红血球内碳酸酐酶的含量很高,所以这一反应主要在红血球内进行,反应速度极快仅需零点几秒就完全达到平衡,又很快离解成H+,HCO3-,HCO3-又扩散到血浆,当HCO3-到达肺内时与H+结合成H2CO3释放出CO2,
Hb-O2在组织内释放O2并与H+结合成HHb,HHb在肺内释放H+,Hb与O2合成Hb-O2综合反应式为:
HCO3-十H-Hb十O2-----→CO2十H2O十Hb-O2
②氨基甲酸血红蛋白(Hb·NHCOOH)运输。
CO2可与Hb中珠蛋白的自由氨基结合成Hb·NHCOOH,并迅速离解、释放一个H+
CO2十Hb—NH2======Hb·NHCOOH
此反应不需酶参与,在组织内反应向右,在肺部反应向左,释放出CO2,此反应的效率很高,平静呼吸时以Hb·NHCOOH形式结合的CO2是静脉中CO2总量的6~7%,但在肺排出的CO2总量中,占20~30%。
二、呼吸机的种类
(一)按作用机体的部位分类
1.体外式:
如铁肺、胸甲式等:
呼吸接近生理但装备太笨重,巳淘汰。
2.直接气道加压式,目前多数属于此类。
(二)按驱动方式分类
1.气动呼吸机,用压缩高速气流或氧作驱动力。
2.电动呼吸机
(三)按吸气向呼气转化的方式分类
1.定压呼吸机,当气道内压力达到预定值时即向呼气转换,可以是非恒流驱动,也可以是恒流驱动。
吸入气体的量决定于预置压的高低,当胸肺顺应性生降低或气道阻力增加时,气道内压力很易达到预定压而停止送气而造成通气不足。
所以使用时必须有潮气量监测。
2.定容呼吸机,当呼吸机送气达到预定潮气量时即向呼气转换,不论胸肺顺应性,气道阻力如何变化,预定容量的气体都能保证进入肺内,但顺应性下降,气道阻力增加时,吸气时间将会延长。
气道压升高。
3.定时呼吸机,达到预调吸气时间,即停止吸气转向呼气,只保证吸气时间,吸入气量受通气方式(恒流,垣压)气道阻力力,胸肺顺应性的影响,使用时必须有潮气量监测。
4.混合型多功能呼吸机,目前多数产品都属于这一类,同时兼有上述三种功能,供使用时选择。
(四)按通气频率分类
1.常频呼吸机
2.高频喷射呼吸机
3.高频振荡呼吸机
(五)其它分类(略)
三、呼吸机的几种常用通气方式
(一)间歇正压通气(IntermittentPositivePressueVentilation,IPPV),也称机械控制通气(CMV)这是呼吸机的一种最基本的工作方式,其它许多通气方式都是在这一基础上演变出来的,IPPV时不管病人自主呼吸情况如何均按预调的参数给病人作间歇正压通气,所以主要用于无自主呼吸的病人,IPPV有二种实施方法:
①定容IPPV:
这种方式吸入的潮气量恒定,需预调呼吸频率,吸气时间和吸气平台时间(或间歇时间),呼气向吸气的转换按时间切换。
在IPPV期间当病人胸肺顺应性或气道阻力发生改变时仍能保证通气量的供给,但气道压力和气流速度会发生相应变化,易产生气道高压有气压伤的危险,当管道有漏气时可发生通气不足。
②定压IPPV:
这种方式需预调呼吸频率,呼气向吸气转换是按时间切换的,但吸气向呼气转换是按预调的气道峰压切换,当送气气道压达到预调压力时即转换到呼气,没有吸气平台时间,一般还需预调气流速度(恒流),流速越快,吸气时间越短(很快达到预定压力值),当气道阻力增加或胸肺顺应性下降时可发生通气量不足。
在实施IPPV通气时,每隔50~l00次IPPV(或每隔1~3分钟),设置一次叹息,即给一次1.5~2倍潮气量(或1.5~2倍吸气时间)的通气这是对人体正常呼吸的模仿,可防止肺泡萎陷。
吸气体平台的意义,吸气平台(时间)也称吸气末暂停时间,或称吸气末屏气,在定容方式IPPV时,在吸气末,呼气活瓣暂不开放(暂时不切换到呼气),停留一段时间(一般为IPPV周期的5~l0%)此期间机器不供气,也不呼气,而已进入肺内的气体可发生再分布,使不易扩张的肺泡充气,气道压稍有下降,压力波形上形成一个平台,一般把吸气平台时间算入吸气时间内。
吸气平台适用于肺泡易萎陷,胸肺顺应性差的病人,但吸气平台时间太长可使静脉回流受阻,颅内压升高。
吸气平台压可用于计算静态胸肺顺应性。
静态胸肺顺应性=潮气量/平台压—PEEP)
(二)同步间歇正压通气(SIPPV)
在IPPV的基础上加上同步机制,当病人有自主呼吸并能达到触发敏感度(吸气负压或流速,容量)呼吸机立即供给一次设定的潮气量,所以SIPPV的实际呼吸频率比设定的频率要高,当自主呼吸频繁时可使实际呼吸频率,MV大幅度增加而引起过度通气。
此时应重新调整触发灵敏度和潮气量,和寻找自主呼吸的原因作相应处理,SIPPV也可设置呼吸平台,叹息功能。
(三)间歇指令性通气(IntermittentMandatoryVentilation,IMV),给一个较低频率的IPPV让病人在机械通气的间隙中进行一定数量的自主呼吸,所以实际分钟通气量应等于机械MV+自主呼吸MV,IMV由于没有同步机制,容易发生人机对抗,目前已不常用。
(四)同步间歇指令性通气(SynchronizedIntermittentMandatoryVentilationSIMV)。
设定一个较低的IPPV频率,每个IPPV通气前设有一个触发窗,触发窗的时间为IPPV呼吸周期的25%,若在触发窗内遇到自主呼吸信号可以提前给予一次IPPV通气与自主呼吸同步,如无自主呼吸信号(或太弱)不能触发IPPV则需等到触发窗结束后进行一次IPPV,SIMV可防止人机对抗,在IPP周期+触发窗以外的时段病人可以进行自主呼吸。
SIMV常作为撤离呼吸机前的一种过度通气方式,随着IPPV频率的下调,逐渐培养病人的自主呼吸直到完全过渡到自主呼吸,停用呼吸机。
无自主呼吸或自主呼吸微弱时不宜应用SIMV,此时如设定的IPPV频率太低可造成通气不足。
(五)分钟指令通气(MinuteMandatoryVentilationMMV)1977年由Hewlett等针对
IMV撤机时通气得不到保证而设计的通气方式,依靠微电脑设置一个每分钟通气量恒定系统,在撤机过程中可预先设置分钟通气量来自动监测实际通气量(机器通气十自主通气),当患者自主呼吸低下时该系统会自动增加机械通气,使总的通气量符合设定值,当患者自主呼吸增强时,机器自动降低机械通气,不论病人自主呼吸如何变化,总能获得大于或等于预置分钟通气量的通气,由于呼吸机有了这种自动补给功能,可减少人工对呼吸机的监测、调节、使撤机变得方便。
但当自主呼吸深浅、频率十分不均匀时,MMV的可靠程度将会下
降。
呼吸浅而快的患者大部分是死腔通气,但机器误认为通气量的一部分,可发生肺泡通气不足的后果。
(六)呼气末正压(PEEP)利用呼吸机呼气端限制气流的活辩装置,使机械呼气末气道内压不回到零而保持一个正压,(2~12cmH2O)称呼气末正压通气(PEEP),加PEEP后可提高肺功,抑制肺间质水肿和炎性渗出,并有利于小气管的开放,从而改善肺的换气通气功能,可明显改善低氧血症。
但过高的PEEP(>12cmH2O)会对循环系统造成不利影响,可增加肺循环阻力、加重右心后负荷,同时中心静脉压也可升高,因此右心功能不全时选用PEEP要谨慎,严重肺气肿患者亦不宜采用。
(七)持续气道正压(ContinuousPositiveAirwayPressure,CPAP)(Continuousflow)多用于自主呼吸模式,呼吸机气路持续提供一个正压气流(可调)或同时配合呼气出口端的活瓣装置,使自主呼吸时,气管内压终始高于一个大气压(+2~+15cmH2O),患者吸气时会感到省力,舒服,呼气末气道仍保持正压可起到PEEP的作用,CPAP可与SIMV合用,SIMV十PEEP时患者自主呼吸比较吃力,如再加上持续气流,即可达到CPAP的效果。
(八)压力支持通气(PressureSupportVentilation,PSV)是一种吸气压力辅助模式,主要用于自主呼吸期间,病人吸气一开始,呼吸机即开始送气并使气道压迅速上升到预置的压力值,并维持气道压在这一水平,当自主吸气流速降到最高吸气流速的25%时送气停止,
病人开始呼气,应用PSV病人吸气时较易克服呼吸道阻力,可减少呼吸肌做功TV由机器和病人共同获得,如PSV置定压力高(>30cmH2O)则了TV几乎全由机器提供相当于一种同步定压IPPV。
但呼吸频率,呼吸比值全由病人自己调节。
(九)压力控制通气(PressuureControlledVentilationPCV),也称限压通气,需预先设置气道限制压的水平和吸气时间、吸气开始时、气流速度很快、气道压力很快上升到预定限压值,此后,通过机器反馈系统使气流速度减慢,维持预定限压值,继续向肺内送气,吸气时间结束停止送气转换为呼气,压力波形表现为一个很宽的平台,但这个平台不同于定容IPPV的吸气平台,后者平台时间无气流供给而PCV有气流继续供给。
它不同于定压IPPV,达到预定压力并不立即切换到呼气,所以它能更好地保证TV的供给,有利于肺泡充气、改善通气/血流比值,当气道有漏气引起气道压力下降,机器会自动增加气流速度,增加供气以补偿,能较好地适应气道阻力胸肺顺应性的变化,不易发生气压伤。
但当胸肪顺应性、气道阻力较大幅度变化时仍可造成TV的较大波动,故最好同时有TV的监测系统参与工作。
(十)高频通气(HighFrequencyVentilation,HFV)可分四类:
高频正压通气,高频喷射通气,双向高频喷射通气和高频震荡通气。
1、高频正压通气,用常规呼吸机进行,频率提高到60~120次/分,相应减小潮气量,气道要密封,并尽量减少机械死腔和解剖死腔,以免发生肺泡通气不足。
这种通气的优点是对循环干扰小,可使功能残气量增加改善气体交换,但有发生CO2潴留的可能。
2.高频射流通气,应用高频射流呼吸机,形成l00~400次/分的高速氧气流喷入气道(不能密封),并从开口周围吸进空气,这种通气对肺内压影响小,对循环干扰小,而且不影响自主呼吸,常用配合气管插管,支气管喉检查,或用于支气管胸
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