消化系统疾病复习资料.docx
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消化系统疾病复习资料
消化系统疾病总论(同前一版总结,未作改动)
★脑-肠肽:
在胃肠道和胰腺内存在多种能分泌肽类的内分泌细胞,其所分泌的肽类激素也存在于脑内,是为神经信息的传递物质,称为脑-肠肽
各器官常见病:
1,胃:
内因子缺乏——维生素B12吸收障碍——巨幼细胞贫血
2,小肠:
先天性和后天性酶缺乏
肠黏膜炎症
小肠肿瘤消化吸收不良
小肠切除术后
3,大肠:
水分吸收不完全——腹泻;水分吸收过多、动力障碍——便秘。
4,肝脏——代谢的枢纽:
各类代谢酶缺乏
肝细胞损害代谢障碍
血供不足
5,胰腺——内外分泌功能:
酶类分泌不足—消化不良;酶类分泌不畅—自身消化。
调节:
消化系统的运动、分泌功能都受自主神经系统-肠神经系统的支配,下丘脑是自主神经的皮层下中枢,可联络CNS与低位神经系统;精神因素影响胃肠道和肝脏的血供及胃肠动力紊乱
胃肠激素分泌紊乱:
促胃液素过多——Zollinger-Ellison综合征
血管活性肠肽(VIP)过多——胰性霍乱
慢性胃炎(chronicgastritis)(同前一版总结,未作改动)
概念:
胃粘膜的慢性炎症性病变,以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主,少量嗜中性粒细胞和嗜酸粒细胞,不均匀分布
★临床分型:
慢性胃体炎(A型胃炎):
少见,自身免疫反应引起。
病变累及胃底和胃体
慢性胃窦炎(B型胃炎):
十分常见,90%由Hp引起,胃窦受累
分型
胃酸
促胃液素
抗壁细胞抗体
抗内因子抗体
A型胃炎
缺乏
明显增高
+
+
B型胃炎
正常或增多
下降或正常
滴度低
-
病因及发病机理
v幽门螺杆菌(helicobacterpylori,Hp)感染
v自身免疫:
壁细胞抗体和内因子抗体产生
v十二指肠液反流:
胆汁和胰液反流
v其他:
胃粘膜供血不足、营养不良、促胃液素分泌减少等
★幽门螺杆菌导致胃炎的可能机制:
1,损害胃粘膜屏障:
HP尿素酶分解尿素产生的氨以及其产生的毒素(如空泡毒素VacA,CagA),酶等,直接损伤胃粘膜上皮细胞;
2,炎症反应:
对粘膜的侵袭.
炎症细胞的激活,HP诱导上皮细胞释放IL-8,白三烯,前列腺素,血栓素,血小板活化因子等炎症介质,趋化中性粒细胞,单核和巨噬细胞,嗜碱性细胞,嗜酸性细胞诱发炎症反应。
3,免疫反应:
HP通过抗原模拟(antigenmimicry)或交叉抗原机制诱发免疫反应,损伤胃上皮细胞
★幽门螺杆菌的检测方法:
生化反应:
尿素酶(+),触酶(+),氧化酶(+),
血清Hp抗体测定,
微氧环境培养,
涂片及病理切片或Giemsa、Warthin-Starry染色,
13C或14C-尿素呼气试验
炎症性肠病Inflammatoryboweldisease(IBD)
IBD特点:
(1)病因不明
(2)慢性非特异性肠道炎症(3)UC主要累及结肠和末端回肠(4)CD可累及全胃肠道,多好发于回盲部和小肠
★IBD病因和发病机制(八个字):
环境因素、遗传因素、感染因素、免疫因素
【定义】
溃疡性结肠炎(UlcerativeColitis,UC)病因未明的的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病,病变局限于大肠粘膜和粘膜下层。
【临床特点】腹痛、腹泻、粘液脓血便,缓慢发病,反复发作,迁延不愈,男女发病率无明显差别,多见于20~40岁。
【病理】病变位于大肠,直肠和乙状结肠多见,也可累及全结肠,连续性分布。
肉眼观:
粘膜弥漫性充血、水肿、糜烂及溃疡形成。
一般限于粘膜和粘膜下层。
少数
暴发型或重症患者病变累及结肠全层,可发生中毒性巨结肠。
肠壁重度充血、
肠腔膨大、肠壁变薄。
溃疡累及肌层至浆膜层,可并发急性穿孔。
活动期:
固有膜内大量炎细胞浸润(中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴、单核细胞等)
隐窝脓肿形成。
慢性期:
隐窝结构紊乱,杯状细胞减少和潘氏细胞化生,炎性息肉形成,结肠变形、
缩窄,癌变。
★【临床表现】
一、消化系统表现:
1.腹泻 轻者2~4次,重者可达10次以上,脓血便,严重者可大量便血
2。
腹痛 多位于左下腹,可有里急后重,有疼痛-便意-便后缓解
3。
其他症状 严重病例可有食欲不振、恶心及呕吐。
4。
体征 腹部压痛常见,警惕中毒性巨结肠并发肠穿孔
二、全身表现 发热,贫血,乏力,消瘦
三、肠外表现 常有结节性红斑、关节炎、眼色素葡萄膜炎、口腔粘膜溃疡、慢性活动性肝炎、溶血性贫血等免疫状态异常之改变。
【临床分型】
临床类型:
初发型,慢性复发型(最多见),慢性持续型,急性暴发型
病情严重程度:
轻型(mild)中型(moderate)重型(severe)
病变范围:
ulcerativeproctitis:
直肠炎,直肠乙状结肠炎,左半结肠炎,Pancolitis:
全结肠炎,limitedordistalcolitis:
区域
性结肠炎
病情分期:
活动期,缓解期
★【并发症】
1.中毒性巨结肠(toxicmegacolon):
发生于暴发型或重症UC患者,发生率为5%,病变广泛累及肌层与肠肌神经丛,肠壁张力减退,肠蠕动消失,引起急性结肠扩张,常因低钾、钡灌肠、抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发,容易引起急性肠穿孔
2.直肠结肠癌变发病率5%-10%
3.其他,肠道出血,肠穿孔
【实验室检查】
1.血液检查:
血红蛋白下降、白细胞增高,血沉加快,C-反应蛋白增高
2.粪便检查:
便培养:
排除感染性肠炎(菌痢、沙门菌),便查阿米巴滋养体
3.自身抗体检测:
外周型抗中性粒细胞胞浆抗体(p-ANCA):
UC相对特异性抗体
抗酿酒酵母抗体(ASCA):
CD相对特异性抗体
【辅助检查】
1.结肠镜:
1)血管纹理模糊、充血、水肿、脓性分泌物
2)糜烂、溃疡
3)结肠袋浅/钝、假息肉、桥形皱襞
2.钡灌肠:
1)边缘呈锯齿状,
2)多发小充盈缺损
3)肠管短缩,袋囊消失呈铅管样
【诊断】
临床表现:
腹泻、腹痛、里急后重,全身及肠外表现
结肠镜:
直肠向上,弥漫分布,连续病变
粘膜活检:
病变限于粘膜层
钡灌肠:
意义渐小
化验:
判断活动性
术后病理:
确诊
临床表现+内镜/钡灌中一项(初诊)
临床表现+内镜/钡灌中一项+活检一项(确诊)
典型内镜/钡灌(初诊)
典型症状(疑诊)
分度、分段、分期、分型、并发症
例:
溃疡性结肠炎,中度,直乙结肠炎,初发型,活动期。
重度溃疡性左半结肠炎,慢性复发型,活动期,肠病性关节炎
【鉴别诊断】
1.急性自限性结肠炎:
各种细菌感染如痢疾杆菌、沙门菌、直肠杆菌等;急性发作时发热、腹痛明显,粪便检查可分离出致病菌,抗生素有效,通常在4周内消散
2.阿米巴肠炎:
主要侵犯右侧结肠,便常规查阿米巴滋养体
3.血吸虫病:
粪便检查可发现血吸虫卵
4.克罗恩病:
回肠末段多见,非连续性
5.其他:
其他感染性肠炎,真菌性肠炎,出血坏死性肠炎,相关肠炎,缺血性肠炎,放射性肠炎,过敏性紫癜
【治疗】
治疗目的:
控制急性发作,维持缓解,减少复发,防治并发症
1.一般治疗
少渣饮食,对牛乳过敏者,应限制乳品摄入,病情严重者禁食,胃肠外营养,重症患者慎用抗胆碱能药和止泻药,有诱发中毒性巨结肠的危险
2.★药物治疗
常用药物:
a.柳氮磺吡啶(SASP)经结肠细菌分解为5-ASA和磺胺吡啶,有效成分:
5-ASA(5-aminosalicylicacids)
适用于轻、中型患者或重型经糖皮质激素治疗后缓解者
作用机制:
*通过影响花生四烯酸代谢的一个或多个步骤,而抑制前列腺素合成;
*清除氧自由基而减轻炎症反应;
*抑制免疫细胞的免疫反应等。
用法:
4g/d,分4次口服,用药3~4周后,逐渐减量,维持量2g/d,长期维持
不良反应:
皮疹、粒细胞减少、溶血、再障,多与磺胺吡啶有关
对磺胺药过敏者禁用
5-ASA(5-aminosalicylicacids):
美沙拉嗪(mesalazine)、奥沙拉嗪、巴柳氮、柳氮磺吡啶栓
b.glucocorticosteroids(GCS)适用于急性暴发型和重型活动期患者,氢化可地松200~300mg/d或地塞米松10mg/d,静点7~14天后改口服泼尼松60mg/d。
逐渐减量后加用氨基水杨酸制剂
保留灌肠
c.免疫抑制剂:
硫唑嘌呤或巯嘌呤(6-MP)、甲氨喋呤(methotrexate)\环孢素A(cyclosporine,CsA)2~4mg(kg/d)静滴7~14天
适应证:
对糖皮质激素疗效不佳或对糖皮质激素依赖的慢性活动性病例。
用法:
硫唑嘌呤2mg/(kg.d)或巯嘌呤1.5mg/(kg.d),显效时间约需3-6个月,维持用药1-2年。
3.手术治疗
急症手术指征:
大出血,肠穿孔,中毒性巨结肠内科治疗无效
择期手术指征:
结肠癌变,慢性持续型内科治疗效果不佳
术式:
Colectomyandileostomy,Colectomyandileoanalpouchanastomosis(IAPA)
【定义】
克罗恩病(Crohn’sdisease,CD):
是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病,从口腔至肛门均可受累,多见于末端回肠和邻近结肠,呈节段性分布,可累及肠壁全层。
【临床特点】腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻
发病年龄15~30岁
【病理】
1.大体:
非连续性病变,呈节段性,早期为鹅口疮样溃疡;随后呈纵行溃疡,鹅卵石样外观,病变累及肠壁全层,至肠腔狭窄
2.组织学:
非干酪样坏死性肉芽肿,裂隙溃疡,可深达粘膜下层甚至肌层,肠壁各层炎症,伴淋巴管扩张、淋巴组织增生等
【临床表现】
消化系统表现:
腹痛,腹泻,腹部包块,瘘管形成(临床特征之一)
内瘘:
通向腹腔内脏器
外瘘:
通向腹壁或肛周皮肤
肛门直肠周围病变
全身表现:
发热(肠道炎症活动、继发感染)
营养障碍(消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏)
肠外表现:
杵状指(趾),关节炎,结节性红斑、坏疽性脓皮病,口腔溃疡,眼部病变,硬化性胆管炎,慢性活动性肝炎
【并发症】
肠梗阻(最常见)、腹腔内脓肿、便血、急性穿孔、结肠癌变
【实验室检查】
血常规:
贫血、白细胞增高
血沉增快
白蛋白降低
便潜血阳性
抗酿酒酵母抗体(ASCA)阳性
【辅助检查】
1.X-ray:
粘膜皱襞粗乱,纵行溃疡或裂沟,鹅卵石征,假息肉,多发性狭窄,瘘管形成,有跳跃征和线样征
2.结肠镜:
病变呈节段性分布,纵行溃疡、呈鹅卵石样外观,肠腔狭窄,炎性息肉
3胶囊内镜:
安全、无创的小肠检查方法
适应证:
不明原因的消化道出血,无法解释的腹痛、腹泻,各种炎症性肠病,但不含肠梗阻者及肠狭窄者
4.小肠镜:
许多不明原因的消化道出血、腹痛、腹泻、消瘦等症状虽经胃镜、结肠镜、全消化道钡剂造影、腹部B超、腹部CT/MRI、核素扫描、腹腔动脉造影数字减影(DSA)、胶囊内镜等检查,仍不能明确病因。
★【CD诊断要点】
1非连续性或节段性病变
2纵行溃疡,铺路石样外观
3全层性炎性病变
4非干酪样肉芽肿
5裂沟、瘘管
6肛门部病变
临床表现+影像学/内镜+活检/切除标本
前3项为疑诊,加后3中任1项为临床诊断
【鉴别诊断】
1.肠结核:
多继发于开放性肺结核,累及回盲部,非节段性分布,直肠肛门病变及瘘管少见,结核菌素试验阳性,活检可发现干酪样肉芽肿,抗结核有效
2.小肠恶性淋巴瘤:
大多局限在小肠,X线见病变肠段广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损,CT见肠壁增厚、腹腔淋巴结肿大,病情进展快
3.溃疡性结肠炎
4.急性阑尾炎:
转移性右下腹痛,发热,压痛在麦氏点,血白细胞明显增高,鉴别困难者需剖腹探查
【治疗】
治疗目的:
控制病情活动,维持缓解,防治并发症
一般治疗:
戒烟,高营养低渣饮食,补充维生素及微量元素,严重营养不良给与胃肠外营养
药物治疗:
氨基水杨酸制剂,糖皮质激素,免疫抑制剂,抗菌药物
Infliximab是一种嵌合型单克隆抗体,可靶向Crohndisease发病机制中起重要作用的促炎细胞因子TNF-α
通过与巨噬细胞和T细胞表面的TNF-α结合而拮抗TNF-α的生物活性
治疗复发的中至重度CD病人有效,可促进肠黏膜愈合和瘘闭合
比大多数传统CD治疗药物起效迅速,且药物不良反应较小
推荐剂量为5mg/kg,2h内静脉输注,可间隔8周重复给药以预防复发
对传统治疗无效的活动性CD有效
手术治疗:
适应证:
完全性肠梗阻,内科治疗无效的瘘管与脓肿形成,急性穿孔,不能控制的大出血
术式:
切除病变肠段
问题:
术后复发
UC与CD的鉴别:
大体所见
病变特点
病变为连续性蔓延
多处受累时病变为跳跃式蔓延
肠壁厚度
肠壁无增厚
肠壁明显增厚
系膜脂肪组织
不延向肠浆膜面
延向肠浆膜面
系膜淋巴结
局部肠系膜及系膜淋巴结变化不明显
局部肠系膜水肿,系膜淋巴结肿大
镜下所见
侵及深度
病变以粘膜及粘膜下层为主
病变累及肠壁全层
肉芽肿形成
无
有
肝硬化(HepaticCirrhosis)
【复习】
肝脏的功能:
1.合成凝血因子、蛋白质、胆汁和上千种酶
2.参与胆固醇的代谢
3.储存糖原,提供能量
4.维持正常的血糖浓度
5.调节激素水平
6.药物和毒物(包括酒精)的解毒
★【定义】
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病,以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征。
主要表现为肝功能损害和门静脉高压,晚期出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等。
★【病因】
1.病毒性肝炎2.慢性酒精性肝病3.非酒精性脂肪性肝病4.长期胆汁淤积5.药物或毒物
6.肝脏血液循环障碍7.遗传和代谢性疾病8.免疫紊乱9.血吸虫病10.隐源性肝硬化
【发病机制】
【病理】
1.大体:
肝脏变形,晚期明显缩小,质地变硬,表面弥漫性结节
2.组织学:
正常肝小叶结构消失,被假小叶取代,假小叶内肝细胞有不同程度的变性甚至坏死和再生
3.结节形态:
小结节性:
(最常见)常见于酒精性和淤血性肝硬化,表面呈弥漫颗粒状,大小相等,直径3~5mm
大结节性:
常见于乙肝和丙肝后肝硬化、血色病、Wilson病,肝实质大量坏死,结节大小不等,直径1~3cm
大小结节混合性:
常见于α1-AT缺乏症,乙肝后肝硬化,大小结节比例相同
【病理生理】
门静脉高压症(portalhypertension):
指门静脉压力(临床上常用肝静脉压力梯度HVPG,即肝静脉楔入压与游离压之差来代表)持续升高(>10mmHg)。
门静脉压力取决于门静脉血流量和门静脉阻力。
★表现:
脾肿大;侧支循环形成(食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉扩张);腹水形成
其中,腹水(ascites)是肝硬化最突出的表现。
★腹水形成机制:
a.门脉压力增高(>10mmHg)是水分潴留腹腔的主要原因
b.血浆胶体渗透压降低,白蛋白减少是腹腔积液的重要因素
c.内脏动脉扩张
d.其他因素:
醛固酮↑抗利尿激素↑肾灌注量下降,水钠潴留。
淋巴生成液增多等。
★【临床表现】
根据是否出现腹水分为代偿期和失代偿期
1.代偿期:
症状轻,缺乏特异性;轻度肝肿大;肝功能正常或轻度异常
2.失代偿期:
A.肝功能减退的表现:
最常见症状:
食欲减退
早期症状:
乏力
常见症状:
上腹隐痛、腹胀(低钾血症、胃肠胀气、腹腔积液、肝脾肿大)、体重减轻、出血倾向和贫血
(牙龈、鼻腔出血,皮肤粘膜紫斑或出血点)、内分泌系统失调(雌激素↑雄激素↓皮质激素↓醛固酮↑抗利尿激素↑)
体征:
蜘蛛痣(在患者头面部、颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域出现)
肝掌(在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位的红斑)
男性乳房发育
黄疸
B.门静脉高压症:
表现:
1.脾肿大:
由于长期淤血所致,为轻到中度增大,并发消化道大出血时,可暂时缩小。
脾功能亢进,脾大伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少
2.侧支循环形成:
a.食管胃底静脉曲张---门静脉血液通过胃左和胃短静脉、食管静脉回流到奇静脉
导致反复上消化道出血
b.腹壁静脉曲张---脐静脉开放,以脐为中心向上及下腹延伸,脐周静脉出现异常明显曲张者,外
观呈水母头状
c.痔静脉扩张---肠系膜下静脉分支痔上静脉与回流髂静脉的痔中、下静脉吻合,形成肛管直肠粘膜下静脉曲张
3.腹水形成:
机制见病理生理改变
★【并发症】
1.食管胃静脉破裂出血:
较常见和严重的并发症,表现为呕血、黑便
治疗:
⑴重症监护;
⑵控制急性出血:
1)药物治疗:
垂体后叶素、硝酸甘油;2)气囊压迫术;3)内镜治疗;
4)急症手术;5)介入治疗;
⑶预防再出血:
1)内镜治疗:
首先套扎,较小的静脉曲张硬化剂注射;
2)药物治疗:
普萘洛尔;3)外科减压或断流;4)TIPS;5)肝移植;
(4)预防首次出血:
普萘洛尔预防,禁忌者内镜套扎
2.肝性脑病:
最严重的并发症,最常见的死亡原因
3.自发性细菌性腹膜炎:
急性起病者可有明显腹痛、腹水迅速增长,起病缓慢者可有低热、腹胀、顽固腹水,查体可有全腹压痛和腹膜刺激征
4.肝肾综合征:
顽固性腹水患者出现少尿、无尿、氮质血症、稀释性低钠血症、低尿钠
(Ⅰ型,进展性肾损害,2周内肌酐成倍上升;Ⅱ型,缓慢进展性肾损害)。
诊断:
主要标准:
在没有休克、持续细菌感染、失水和使用肾毒性药物情况下,
血清肌酐>132.6μmol/L或24h肌酐清除率<40ml/min;
在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容后,上述两项没有好转。
蛋白尿<500mg/d,超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准:
①尿量<150ml/min;②尿钠<10mmol/L;③尿渗透压>血浆渗透压尿;④RBC<50/高倍视野;
⑤血钠<130mmol/L
治疗:
原则是增加动脉有效血容量和降低门静脉压力,积极改善肝功能。
①早期预防和消除诱发肝肾衰竭的因素;②避免使用损害肾功能的药物;③输注白蛋白;
④血管活性药物
TIPS可能有效。
肝移植有效。
5.肝肺综合征HPS:
终末期出现,病人出现杵状指、发绀、蜘蛛痣。
三联征:
进展性肝病,肺血管扩张,低氧血症(动脉氧分压<70mmHg)/肺泡—动脉氧梯度>20mmHg)
临床表现:
呼吸困难,低氧
6.原发性肝癌:
在大结节或大小结节混合性肝硬化发生
临床表现:
短期内肝脏迅速增大,持续性肝区疼痛,肝表面可触及肿块,血性腹水
7.门静脉血栓形成
【实验室检查】
1.血常规、尿常规
2.肝功能试验:
ALT、胆红素增高显著、AST增高大于ALT,提示肝细胞严重坏死,凝血酶原时间延长,细胞外基质(ECM)增加、血清III型前胶原肽(PIIIP)、透明质酸、层粘连蛋白等浓度增高
3.免疫功能检查:
细胞免疫:
CD3、CD4和CD8细胞均降低,体液免疫:
IgG、IgA增高,部分患者非特异性自身抗体阳性
【影像学检查】
1.超声检查:
肝表面不光滑,实质回声不均匀增强;有脾大和门脉高压的声像图改变
2.CT:
肝静脉和门静脉显示为低密度树枝状阴影
3.放射性核素显像
4.上消化道钡餐
5.MRA
【特殊检查】
1.腹水:
漏出液,并发自发性腹膜炎时可为渗出液,血性腹水提示癌变
2.胃镜:
可见食管胃底静脉曲张,门脉高压性胃粘膜糜烂
3.肝活检:
有假小叶形成可确诊
4.腹腔镜:
可直接观察肝外形、表面、色泽、边缘及脾等改变
5.门静脉测压:
经颈静脉测定肝静脉楔入压以及肝静脉游离压,两者差为肝静脉压力梯度(hepaticveinpressuregradiant,HVPG),代表门脉压力,正常值5~6mmHg,>10mmHg为门脉高压,>12mmHg静脉曲张出血
【诊断】
1.病史:
病毒性肝炎、长期饮酒
2.症状和体征:
肝功能减退和门脉高压
3.肝功能试验:
白蛋白降低,胆红素升高,凝血酶原时间延长
4.影像学检查
【肝硬化病人Child-Pugh分级标准】
总分:
A级≤6分;B级7~9;C级≥10分
【鉴别诊断】
1.与表现为肝大的疾病鉴别:
慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、肝包虫病、肝豆状核变性、血色病
2.与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别:
结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿瘤、巨大卵巢囊肿
3.与肝硬化并发症鉴别:
上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征
【治疗】
1.一般治疗:
休息和饮食
2.药物治疗:
无特效药
★3.腹腔积液的治疗:
a.限制钠、水的摄入
低钠:
氯化钠1.2~2.0g/日,限水:
1000ml/日左右
利尿剂:
排钾和保钾利尿剂联合应用,利尿治疗每天体重减轻不超过0.5kg,过分利尿可诱发肝性脑病、肝肾综合征等
氨体舒通(spironolactone)和速尿(furosemide)
b.放腹水加输注白蛋白
低蛋白血症是腹水形成的重要原因
放腹水4000~6000ml后输注白蛋白40~60g
每周定期输注白蛋白或鲜血提高血浆胶体渗透压
c.腹水浓缩回输
放腹水5000~10000ml浓缩处理(超滤或透析)成500ml,再静脉回输
感染性腹水禁用
d.腹腔-颈静脉引流,又称LeVeen引流法
将腹水引入上腔静脉
腹水感染或癌性腹水禁用
e.颈静脉肝内门体分流术(trans-jugularintrahepaticportosystemicshunt,TIPS)
难以控制的静脉曲张大出血
难治性腹水
易诱发肝性脑病
4.并发症治疗
a.食管胃底静脉破裂出血
是肝硬化严重并发症和死亡主要原因,病死率高达50%,再次出血病死率30%
过去主要治疗措施是气囊压迫术、断流或分流,近20多年来,随着血管活性药物、内镜治疗、预防性抗生素的日益广泛应用,住院病人的病死率下降了3倍
药物治疗:
垂体后叶素:
是最强的内脏血管收缩剂,可减少内脏血流,因此导致入门脉血液的减少并降低门脉压力。
持续静脉输注0.2-0.4U/min。
副作用:
收缩胃肠平滑肌,促进其蠕动,可出现腹痛、心动过速、
高血压,极少数病人甚至可诱发心绞痛、心肌梗死。
生长抑素/生长抑素衍生物:
具有收缩内脏血管、降低门脉压力、减少胃肠道血流量的作用,14肽生长抑素
起效快,半衰期短(2-3min),8肽类似物半衰期长(70-90min)
内镜治疗:
套扎、硬化剂注射、组织粘合剂
气囊压迫术:
气囊压迫在临时性控制出血方面非常有效,可迅速控制超过80%患者的出血,并发症如误吸、移位和食
管的坏死/穿孔,死亡率高达20%,气囊压迫可作为无法控制的出血者的临时措施(最多24小时)
介入治疗
急症手术:
分流术、断流术
b.自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(70%),早期、足量、联合应用抗菌药物,主要针对革兰氏阴性杆菌和革兰氏阳性球菌的抗生素,三代头孢菌素、喹诺酮类等
c.肝肾综合征
治疗原则:
降低门脉压,增加有效血容量,去除诱因,纠正水、电解质和酸碱失衡
预后差
d.肝肺综合征
5.肝移植
适应证:
终末期肝硬化
禁忌证:
不能控制的全身感染,肝外恶性肿瘤等
【预后】
Child-Pugh分级1年生存率A级为>95%,B级为75%~95%,C级为50%~80%
移植后1年生存率90%,5年80%
原发性肝癌
【定义】
原发性肝癌(primarycarcinomaoftheliver)是指发生在肝细胞或肝内胆管细胞
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