人体解剖生理学知识点总结干货.docx

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人体解剖生理学知识点总结干货

人体解剖生理学知识点总结

第一章绪论

生理学研究内容大致可分整体水平、器官和系统水平、细胞和分子水平三个不同水平。

根据实验进程可将生理学实验分为慢性实验和急性实验，后者又分为在体实验和离体实验两种.

第二章细胞、基本组织及运动系统

第一节　细胞

细胞膜主要由脂质、蛋白质和糖类等物质组成。

液态镶嵌模型：

生物膜以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同分子结构，从而具有不同生理功能的蛋白质。

单纯扩散：

某些脂溶性小分子物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的扩散过程。

细胞的物质转运有几种方式，简述主动运转的特点:

单纯扩散（自由扩散）、易化扩散（通道:

化学电压机械门控;载体：

结构特异性饱和现象竞争性抑制）、主动转运（原发性：

利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程；继发性：

能量不直接来自ATP的分解,而是依靠Ｎa＋在膜两侧浓度差，即依靠存储在离子浓度梯度中的能量完成转运,间接利用ATP）【借助于载体、逆浓度差或电位差转运并需要能量】、入胞（吞噬、吞饮、受体介导入胞）和出胞等.......感谢聆听

跨膜信号传导1由通道蛋白完成的，电压、化学、机械门控通道2由膜受体、G蛋白和G蛋白效应分子组成的3酶耦联受体信号传导。

细胞凋亡：

由一系列细胞代谢变化而引起的细胞自我毁灭,又称程序性细胞死亡ＰＣD,是在基因控制下，通过合成特殊蛋白而完成的细胞主动死亡过程.

细胞周期:

细胞增殖必须经过生长到分裂的过程成为~,分为G１、S、G2、M四期.

细胞衰老：

细胞在正常环境条件下发生的细胞生理功能和增殖能力减弱以及细胞形态发生改变,并趋向死亡的现象。

第二节基本组织

人体四种基本组织：

上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织。

神经组织由神经细胞和神经胶质细胞组成，后者其支持、联系、营养、保护和隔离等作用.

神经纤维分为有髓神经纤维和无髓神经纤维。

第三节　运动系统

骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统组成，前者由上千条粗肌丝和细肌丝有规律的平行排列组合而成。

第三章　人体的基本生理功能

第一节生命活动的基本特征

生命活动的基本特征包括新陈代谢、兴奋性、适应性和生殖等.

阈强度/阈值:

能引起细胞或组织发生反应的最小刺激强度。

兴奋性：

可兴奋组织或细胞接受刺激后产生兴奋的能力.

适应性：

机体根据环境变化而调整体内各部分活动使之相协调的功能.

生殖：

人体生长发育到一定阶段时,男性和女性两种个体中发育成熟的生殖细胞相结合,便可形成与自己相似的子代个体。

第二节神经与骨骼肌细胞的一般生理特性

静息电位:

细胞未受刺激相对安静时,存在于细胞膜内外两侧的电位差。

静息电位产生机制：

【前提—膜内外离子浓度差；决定作用—膜对离子的通透性；根本原因—Ｋ＋外流（膜对A—不通透）】K+外流是静息电位产生的根本原因。

RP的产生与C膜内外离子的分布和静息时C膜对它们的通透性有关。

细胞内K浓度和A－浓度比外高，而胞外Ｎａ和Cl比内高。

但C膜在静息时对K通透性较大,Na和Cl较小，Ａ－几乎不通透，因此K顺浓度差向膜外扩散,造成了外正内负的膜电位差.这一电位差最终达到K的电位平衡，即RP。

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动作电位：

可兴奋细胞在静息电位基础上受到刺激时，出现快速、可逆、可传播的细胞膜两侧的电位变化。

动作电位产生机制（神经和骨骼肌细胞）【非酸碱性传导,不衰减；全无现象;短时间内不耗能;神经纤维不接受强大或高频刺激】：

【去极化　Nａ+内流;复极化Ｋ+外流；恢复　Na泵3Ｎa－2Ｋ交换】电刺激致负极产生出膜电流，ＲP减小发生去极化,去极化到阈电位。

膜上Na离子通道大量激活,膜对Ｎa通透性迅速增大，Na顺浓度差和电位差进入膜内,形成ＡP上升相/去极相。

Na通道失活，膜内外电位差达到Ｎa平衡电位,K通道逐渐开放，膜对K通透性增加,Ｋ顺浓度差和电位差向膜外扩散,形成ＡP下降相/复极相。

膜对K通透性恢复正常，Na通道的失活状态解除恢复到备用状态，膜内外自立重新调整，形成负后电位和正后电位，膜电位恢复正常。

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神经核骨骼肌细胞发生动作电位期分为绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期四个期。

动作电位的特征①非酸碱性传导，不衰减②“全或无”现象③短时间内不耗能④神经纤维不接受强大或高频刺激。

局部兴奋与动作电位相比具有以下特征①向周围紧张性扩散，衰减性②不是“全或无”的③可以总和a空间b时间。

兴奋在同一细胞上的传导机制：

前提已兴奋与未兴奋部位之间存在电位差;基础已和未兴奋部位间电荷移动从而形成局部电流;关键未~受到局部电流刺激产生去极化达阈电位水平，引起钠通道开放从而使未～产生兴奋；如此反复的在已和未间进行，使AP不断向前传导。

（有髓鞘Nf郎飞结的跳跃式传导；直径大;去极化幅度大　快）......感谢聆听

兴奋传导的特征完整性、双向性、绝缘性、相对不疲劳。

神经—肌接头：

运动神经末梢膜与肌膜相接触的部位。

神经-肌接头的兴奋传递:

当N末梢处传来N冲动，在ＡP去极化达阈电位水平的影响下，N末梢的Ｃa通道开放，Ca内流。

在钙作用（降低轴浆粘滞性;中和街头前膜内的负电荷）下,大量囊泡移向前膜并融合,发生出泡作用，向间隙量子释放足够的Ach。

足量的Ａch扩散到终板膜表面立即与膜上N2型Acｈ受体结合,结合后离子通道开放,终板膜对K、Cl、Na通透性增加，其中Ｎa内流为主造成终板去极化，形成终板电位。

终板电位是局部兴奋，以电紧张方式引发肌膜AP,并随机向整个肌细胞进行“全或无"式传导，完成~。

Ach完成传递后，即被终板膜上胆碱酯酶水解而失活，以便下一个N冲动的到来。

（特征：

化学性兴奋传递;单向性传递；时间延搁;易受药物或其他环境因素变化的影响Ep.筒箭毒，竞争终板膜上Ach受体,阻断~,肌肉松弛剂;依色林/毒扁豆碱/有机磷，抑制胆碱酯酶活性使Ａcｈ得不到及时清除在终板膜处蓄积致肌肉痉挛，严重是可因呼吸肌痉挛儿死亡;琥珀酰胆碱/司可林，与接头后膜Ａch受体结合（不易被水解）导致终板膜持久去极化,阻滞~，肌肉松弛。

）......感谢聆听

兴奋—收缩耦联:

从膜兴奋到肌纤维开始收缩的过程叫肌兴奋收缩耦联，或兴奋AP触发收缩的中介过程称为～.关键因子Cａ2+.

粗肌丝的主要成1肌凝蛋白；细肌丝为①肌纤蛋白②原肌凝蛋白③肌钙蛋白,其中②③称为调节蛋白-不直接参与肌丝滑行但可影响并控制收缩蛋白-１①之间的相互作用。

第三～五节人体与环境、人体生理功能的调节、体内控制系统

内环境/细胞外液：

细胞在体内直接所处的环境。

反射:

在中枢神经系统参与下,机体对内、外环境的刺激作出的规律性的应答。

神经调节的基本方式是反射,分为非条件反射和条件反射,其结构基础是反射弧-感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五部分。

特点:

反应迅速、精确、作用部位局限、作用时间短暂.

激素：

由内分泌腺或内分泌细胞分泌的，携带某种生物信号，调节组织细胞功能的化学物质。

体液调节特点：

作用较缓慢、温和、持久,作用范围较广泛。

反馈:

受控部分发出的反馈信息影响控制部分活动的过程。

负反馈:

从受控部分发出的反馈信息作用于控制部分，使输出变量向着与原本方向相反的方向变化。

正反馈：

从受控部分发出的反馈信息会促进控制部分的活动，使输出变量向着与原本方向相同的方向进一步加强.

第四章血液的特性与生理功能

血液的生理功能１运输机能　机体所需的氧、营养物质、水分、电解质,通过血液运输到组织C，C代谢产生的CO2、尿素、尿酸、肌酐等通过血液运输排出体外2缓冲保持酸碱度相对恒定3体温调节　血液比热大通过运输～４防御和保护血浆中许多免疫球蛋白、粒细胞的吞噬作用、血小板的作用５在生理止血过程中发挥重要作用。

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血浆渗透压（溶质颗粒数目）=血浆晶体渗透压（小分子晶体物质）+血浆胶体渗透压（血浆蛋白等大分子）.

红细胞生理特性为悬浮稳定性、渗透脆性、可塑变形性。

功能为运输氧气和二氧化碳、缓冲血液酸碱变化.

红细胞的悬浮稳定性：

红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉的特性。

淋巴细胞分为T细胞-细胞免疫、B细胞—体液免疫。

血小板生理功能①维持血管内皮的完整性②促进生理性止血,参与凝血。

血液凝固：

血液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态的过程。

血液凝固的基本过程:

【凝血酶原复合物的形成→凝血酶原的激活→纤维蛋白的形成，Ｃa2+】凝血酶原激活物的形成（因子Ｘ激活为因子Xa）a内源性凝血系统，完全依靠血浆中的凝血因子形成,Ⅻ与受损血管壁内胶原或基膜接触后被激活成Ⅻa再催化Ⅺ成Ⅺａ,Ⅺa催化Ⅸ成Ⅸa,ⅧＣa血小板磷脂共同催化Ｘ成Xa,Xa、V、Cａ和血小板磷脂形成凝血酶原激活物b外源性途径外伤或其他Ｒ组织释放出的组织凝血致活素Ⅲ混入血液在Ca参与下Ⅶ与X都结合于Ⅲ所提供的磷脂上以便Ⅶ催化X有限水解形成；凝血酶原转变成凝血酶,凝血酶原无活性在Cａ与凝血酶原激活物作用下使其变为凝血酶;血浆纤维蛋白生成阶段,在凝血为的作用下fPr原被切除四个小肽然后两分子fＰr便连接成二聚体后在fＰr稳定因子13和Ｃa的参与下逐渐形成牢固的ｆPr多聚体即不溶于水的血ｆ。

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生理性抗凝物质①丝氨酸蛋白酶抑制物②肝素③蛋白质C系统④组织因子途径抑制剂。

纤维蛋白溶解的基本过程：

纤溶酶原的激活;纤维蛋白的降解。

血fPｒ溶解是fPｒ溶解酶的作用,血浆中有fＰr溶解酶原，它在激活物作用下能转变为有活性的fPr溶解酶，他能促进整个ｆＰr分子分割成很多的可溶性小肽，小肽不再凝固。

血小板在生理止血中是如何发挥作用：

【迅速粘附于创伤处并聚集成团形成较松软的止血栓子→存进血凝并形成坚实的止血栓子】血管损伤后,内皮下胶原暴露,1－2s内既有少量的血小板附着于内皮下的胶原上，是形成主血栓的第一步。

通过血小板的粘附，止血栓恰好在血管损伤的局部形成.局部损伤红C释放的ADP及局部凝血过程中激活所生成的凝血酶均可使血小板活化儿进一步释放内源性ＡDP及TXA2，促进血小板发生不可逆聚集，血流中的血小板不断粘连、聚集在已粘附固定与受损血管局部内皮下胶原上的血小板上,形成血小板止血栓，从而将伤口堵塞达到初步止血。

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第五章循环系统生理

第一～二节心脏生理

心脏的特殊传导系统由窦房结、房室交界、房室束、蒲肯野纤维组成.

心脏兴奋传导途径窦房结→心房优势传导通路→房室交界→房室束→左、右束支→蒲氏纤维→心室肌.

心肌细胞分快反应非自律细胞（心室肌、心房肌）、快反应自律细胞（蒲氏纤维）、慢反应非自律细胞（结区细胞）、慢反应自律细胞（窦房结、房室交界）。

快反应非自律（心房肌、心室肌）细胞ＡP及形成机制:

0期,Na内流引起；1期快速复相期,K快速跨膜外流;2期平台期,Ca缓慢内流＆少量Ｋ外流（Ｃa与K跨膜电荷相等）是心肌CAP的主要特征区别于N-骨骼肌ＣAＰ；3期快速复极末期，Ca通道完全失活K较快外流;4期静息期，Nａ—K交换，Ｎａ内流促进Na－Ｃａ交换。

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心肌快反应细胞和慢反应细胞0期AP特征与机制：

快反应C心室肌为例，t短，幅度大，ｖ快。

机制,去极化达阈电位时膜上Na通道（快钠通道，决定0期去极化的钠通道是一种快钠通道,激活开放和失活关闭的v都很快）开放概率明显增加，出现再生性Ｎａ内流，Na顺浓度差和电位差快速流入膜内，是膜进一步去极化，直至接近Ｎa平衡电位。

//慢反应Ｃ窦房结为例，0期去极化由慢Ｃａ内流引起，膜电位和AＰ的幅度均较小,去极化ｖ和AP传导也较慢。

其中分布于窦房结、房结区和结希区的慢反应C可在4期自动除极（K外流的进行性衰减＆Nａ为主的正相离子内流）达-4０mＶCa通道开放，自律慢反应C；房室交接的结区为非自律性慢反应Ｃ。

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慢反应自律细胞ＡP形成机制：

0期去极化，Cａ２+内流（4期自动去极到达—40ｍＶCa２+通道开放）；复极化，K+外流（无明显1期及平台期）；４期自动去极aK+外流的进行性衰减b以Na+为主的正向离子内流。

4期电位不稳定是自律性的根本原因.

兴奋性的主要影响因素有静息电位水平、阈电位水平、Na＋通道的性状。

心肌兴奋性的周期变化/心肌ＡP与兴奋性关系：

１有效不应期，心肌C的ＡP0-3期复极达—60ｍV这段时间，包括：

绝对不应期０—５5ｍＶ无兴奋性，Na通道完全失活任何刺激都不会发生去极化；局部反应期—55—６０ｍV局部兴奋性，足够强度刺激肌膜可产生局部兴奋但不引起AP,Ｎa通道刚开始复活2相对不应期—60-８0mV，兴奋性低于正常，阈上刺激可引起扩播性兴奋,Na通道开放能力尚未完全恢复；3超常期—80—９0mV兴奋性高于正常,阈下刺激心肌即能引起兴奋，Na通道完全复活,但膜内电位低于RＰ距阈电位水平差距较小,易于兴奋。

（不会出现像骨骼肌一样的强直收缩）......感谢聆听

期前收缩:

在心肌舒张早期以后给予较强的刺激所引起的收缩.

代偿间隙:

心肌出现期前收缩以后往往出现一段较长的舒张期称为~。

由于在整体心脏活动过程中从窦房结传来的兴奋刚好落在心肌期前的有效不应期内,从而不引起心肌收缩而减少一次搏动。

自律性：

在没有外来刺激的条件下,心肌细胞能够自动发生节律性兴奋的特性。

自律性的主要影响因素①４期自动去极化速度②最大复极电位水平③阈电位水平。

传导性:

细胞能够传导兴奋地能力.

传导性的主要影响因素:

①心肌纤维直径②0期去除级速度和幅度③静息电位水平。

心律失常：

①冲动形成的异常②冲动传导的异常

心动周期:

心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期.

射血过程可分为心房收缩期、心室收缩期和心室舒张期。

心室收缩期的等容收缩相,半月瓣处于关闭状。

每搏输出量:

一次心跳由一侧心室射出的血液量。

射血分数:

搏出量占心室舒张末期容积的百分比，即=搏出量mL／心室舒张末期容积ｍL＊100%。

每分心输出量:

一侧心室每分钟射出的血液量。

心指数:

以单位体表面积（m2）计算的心输出量.

心脏泵血功能的调节：

决定心输出量的因素每搏输出量（前负荷、收缩力、后负荷）和心率，而心室舒张期充盈量和心室射血能力决定每搏输出量。

1每搏输出量的调节a异长自身调节，心肌f初长或前负荷越大越多b等长自身调节,心肌收缩能力ｃ后负荷对搏出量调节，大动脉压２心率调节，在一定范围内增加增大3心肌收缩的全或无现象,闰盘作用使心肌C几乎同时收缩。

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心音：

1第一心音：

标志着心室收缩的开始。

2第二心音:

标志着心室舒张的开始。

3第三心音:

心事快速充盈期末。

4第四心音（心房音）：

心房收缩期

第三节血管生理

动脉血压:

动脉血管内对管壁的压强。

动脉血压的形成及影响因素：

在密闭的心血管系统中,足够的血液充盈时形成血压的前提。

心室收缩和外周阻力是形成动脉血压的两个根本原因。

主动脉管壁的弹性对血压有缓冲调节作用.一是与心舒期瑞东血液继续流动，一是换种动脉血压的变化,使收缩压不过高舒张压不过低。

影响因素a每搏输出量,一定范围内越大越高，收缩压b心率加快增加，舒张压c外周阻力,舒张压高低反应～大小d主动脉和大动脉的弹性贮器作用，对血压缓冲e循环血量和血管系统容量比例,相适应才能使血液充盈。

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微循环:

循环系统中微动脉和微静脉之间的部分。

微循环的三条通路①迂回通路-营养通路②直捷通路③动－静脉吻合支.

第四节心血管活动的调节

心脏的神经支配心交感神经兴奋,节后纤维末梢释放NE与心肌细胞膜上β１肾上腺素能受体结合→①增加慢通道通透性，Ｃa2＋内流↑②使快反应自律细胞4期以Nａ＋为主的内流加快③使复极化Ｋ+外流增快④腺苷酸环化酶激活，cＡMP浓度↑促进糖原分解→心率加快、房室交界传导速度加快、心房和心室肌收缩力增强（正性变时、传导、力作用）。

心迷走神经兴奋，节后神经纤维末梢释放Acｈ与心肌膜上的Ｍ胆碱能受体结合→①Ｋ+外流增加②Cａ2+内流降低③心迷走神经对心交感神经的突触前调节作用-相互拮抗;同时兴奋时迷走占优势.......感谢聆听

血管的神经支配缩血管神经/交感缩血管神经兴奋,其末梢释放ＮＥ。

血管平滑肌的肾上腺素受体有α受体和β２受体.NE与α受体结合时，引起血管平滑肌的收缩;NE与β2受体结合时,引起血管平滑肌舒张。

ＮE主要与α受体结合。

心血管中枢:

指与心血管反射有关的神经元集中的部位。

颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的程度升高，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器发放的传入冲动增加→经窦神经（舌咽神经）和主动脉弓神经（迷走神经）传入延髓弧束核→引起心交感中枢-、心迷走神经中枢+、缩血管中枢－→经心迷走神经＋、心交感神经-、交感缩血管神经—传出→使心肌收缩力减弱、心率减慢，并且容量血管（静脉）舒张、回心血量减少,导致心输出量减少；除心、脑以外身体各处的阻力血管舒张，外周阻力减小→动脉血压下降.=心血管反射—减压反射（颈动脉窦、主动脉弓）:

动脉血压上升［颈动脉窦，主动脉弓压力感受器+兴奋]（窦N汇入舌咽Ｎ，主动脉N汇入迷走Ｎ）心迷走中枢+心交感中枢抑制-交感缩血管中枢—（心迷走Ｎ＋心交感N—［Ach与M受体,NA去甲-]交感缩血管-[ＮA—]）［心脏－血管-］心率心输出量－血管阻力—BP－恢复正常.／/心迷走N—Acｈ-；心交感N+ＮA+β1受体;交感缩血管＋NA+α受体，BP升高。

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肾上腺素E和去甲肾上腺素NEE与心肌β1受体结合引起正性变时、正性变力效应，使心输出量增加，强心急救药。

NE与血管平滑肌α１和β1受体结合，升压药.简述ｉ。

v.Adr、ＮＡ、及Ach对家兔血液的影响：

①Adr对α（皮肤肾脏胃肠道）、β受体作用都强，故与血管上α1受体、心脏β１受体结合是血管收缩、外周阻力增大，心输出量增加，血压上升；与β２受体结合后出现骨骼肌内血管舒张，外周阻力减小,但这种作用潜伏期长、作用强度小，t却长故升压后出现较长t、幅度较小的降压作用②NＡ与α1受体结合与β2作用弱,只有升压过程无明显降压作用③Ａch与心脏M受体结合，产生负性变时、变力、变传导作用，使心输出量明显减少,血压下降。

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肾素的释放①肾血管内血压降低，小动脉壁张力下降②经致密斑的肾小管液中Cl—和Na+的含量减少，促进肾近球细胞释放肾素③肾交感神经兴奋④体液中的NE、胰高血糖素促进（血管紧张素Ⅱ和血管升压素抑制）。

肾素—血管紧张素—醛固酮系统肾素（肾缺血→肾近球的颗粒细胞分泌）作用于血管紧张素元（肾素底物，肝合成）把其转变为血管紧张素Ⅰ（十肽）,肺血管中的血管紧张素转化酶将其转化为血管紧张素Ⅱ（八肽，血液中维持1分钟）被血管紧张素酶Ａ分解成血管紧张素Ⅲ（七肽）。

血管紧张素Ⅱ的升血压能力很强a可以使全身微动脉收缩,外周阻力增大，也可以使静脉收缩,增加血液回心量,心输出量增多，导致血压升高;b可作用于交感缩血管纤维末梢上的接头前血管紧张素受体，使交感神经末梢释放递质增加，它还可作用于中枢神经系统的一些神经元的血管紧张素受体,使交感神经紧张性增加。

这二者都能够使外周血管阻力增加，血压升高;c促使肾上腺皮质合成释放醛固酮，促进肾小管对Na+和水的重吸收，促进血量增加,血压升高；d引起渴觉,导致饮水行为。

血管紧张素Ⅲ也有缩血管作用但不如Ⅱ强,促使肾上腺皮质合成释放醛固酮的作用比较强.~影响着血压变化。

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血管升压素ＶP：

下丘脑视上核和室旁核一部分神经元合成的,经下丘脑-垂体束运输到神经垂体储存，再释放入血，参与肾脏和心血管活动的调节。

血量的调节⑴神经调节①心肺感受器反射，血量↑BP↑~+交感缩血管紧张↓,血管舒张;此时肾交感神经活动↓肾血管舒张，肾血流量↑肾小管对Na+和水的重吸收↓故排尿和排钾↑使机体细胞外液量↓②颈动脉窦和主动脉弓感受性反射,血量↓BP↓~－交感缩血管紧张↑,此时毛细血管前后阻力的比值↑,毛细血管压↓，组织液生成↓回流↑，循环血量↑。

肾交感神经活动↑肾小管对Na＋和水重吸收↑保留体内钠和水③颈动脉窦和主动脉体化学感受性反射,大量失血时,BP↓经～的血量↓局部缺氧~＋,交感神经紧张↑,阻力血管收缩，毛细血管压↓，有利于组织也被冲吸收进入血液以补充血量⑵体液调节①抗利尿素分泌对血量的调节，血量↑心肺感受器+传入冲动↑下丘脑视上核和室旁核神经元的活动－，抗利尿激素分泌↓肾小管对水的重吸收↓，排尿↑有利于减少细胞外液量和循环血量②肾素—血管紧张素—醛固酮系统对血量调节作用，.......感谢聆听

淋巴回流的意义：

a调节血浆和C间液的液体平衡ｂ回收Pr,运输脂肪及其他营养物质c防御和免疫功能,消除组织中红细胞,细菌异物.

区分骨骼肌细胞和心肌细胞动作电位心肌细胞有平台期（慢Ca2＋通道的存在,Ca2+缓慢内流＆K＋外流）；神经及骨骼肌细胞没有平台期，而存在复极化.

区分自律与非自律细胞动作电位　4期自动去极化是自律细胞生物电活动;非4期静息期。

区分快反应和慢反应动作电位　慢反应①0期去极化主要是因慢钙通道开放，Ca２+大量内流所致②复极初期有一种K+通道被激活出现Ｋ+外向流（慢通道控制,由Ca2+内流所引起的缓慢0期去极是区别快反应的主要特征）。

第六章呼吸系统生理

呼吸：

机体与外界环境之间的气体交换过程。

内呼吸或细胞呼吸:

血液或内环境与细胞之间的气体交换过程。

呼吸膜组成肺泡表面活性物质与液体分子层、肺泡上皮与上皮基底模、间隙、毛细血管基底模、毛细血管内皮。

肺通气：

指肺与外界环境间的气体交换过程,其动力为大气和肺泡气之间的压力差。

呼吸运动:

呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小.

肺内压:

指肺泡内的压力。

胸内压:

胸膜腔内德压力。

负压,始终维持肺处于扩张状态,可减低心房、腔静脉及胸导管内德压力,利于心房的充盈和静脉血与淋巴液的回流.

肺泡Ⅱ型细胞分泌的表面活性物质具有降低肺泡表面张力的作用.吸气时,防肺泡过度扩张;呼吸时，肺泡不会塌陷。

潮气量:

每次呼吸时吸入或呼出的气量4０0－50０mL。

每分通气量：

每分钟进肺或出肺的气体总量，=潮气量*呼吸频率。

肺泡通气量:

每次吸气时真正达到肺泡的新鲜气体量为潮气量减去无效腔容量，它是真正有效地通气量.

呼吸中枢:

是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群.

延髓是产生原始节律性呼吸的基本中枢，延髓和脑桥交界处。

肺牵张反射:

由肺扩或萎缩所引起的吸气抑制或吸气兴奋地反射。

简述影响肺部气体交换的因素气体扩散速度受分压差、扩散面积、扩散距离、温度、扩散系数的影响,此外还受呼吸膜面积-正比、肺泡膜厚度—反比、通气与血流比值的影响。

简述呼吸运动的化学调节机制①CO2一是通过刺激外周化学感受器（颈动脉窦和主动脉体），一是刺激延髓腹侧面的中枢化学感受区，再引起延髓呼吸神经元兴奋（主要）②动脉血H+主要通过外周化学感受器而反射性的影响呼吸,使呼吸加快加深③低氧通过外周化学感受器反射性的加强呼吸运动,缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用。

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简述呼吸的反射性调节

CＯ2效应机制①刺激外周化学感受器→窦神经和迷走神经→延髓呼吸神经元→呼吸加深加快，肺通气量增加②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用，因血液中的Ｈ+不易透过血－脑屏障,ＣＯ2通过解离出的H+刺激延髓腹侧面的中枢化学感受器，使呼吸加强加快。

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第七章消化系统生理

消化道平滑肌的一般生理特征

消化：

食物在消化道内被分解为小颗粒、溶于水和小分子物质的过程，分为机械性消化和化学性消化。

吸收:

食物经过消化后，透过消化道的粘膜，进入血液和淋巴循环的过程。

消化液的主要功能

胃肠激素：

在胃肠粘膜层内，除外分泌腺外还存在着十种内分泌细胞,这些内分泌细胞分泌的以及由胃肠壁神经末梢释放的激素统称～。

A胰高血糖素B胰岛素，胰岛D生长抑素，胰岛胃肠粘膜G胃泌素,胰窦十二指肠I胆囊收缩素K抑胃肽S促胰液腺，小肠上部Mo胃动素，小肠N神经降压素，回肠ＰP胰多肽,胰岛胰