抗心律失常药物分类作用机制和用法.docx

抗心律失常药物分类作用机制和用法.docx

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抗心律失常药物分类作用机制和用法

•、抗心律失常药物分类、作用机制和用法

药物•直是防治快速心律失常的主要手段，奎尼丁应用已近百年，普鲁卡因胺应用也有50年历史。

60年代，利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。

到80年代，普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用，使I类药物发展到了顶峰。

90年代初，CAST结果公布够］，人们注意到在心肌楝死后伴室性期前收缩的患考中，应用I类药物虽可使室性期前收缩减少，但总死亡率上升。

由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系，并开始注总III类药物的发展。

（■）抗心律失常药物分类

抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWihms分类，根据药物不同的电生理作用分为四类依l）o•种抗心律失常药物的作用可能不是单•的，如索他洛尔既有B受体阻滞（II类）作用，又有延长QT间期QII类）作用；胺碘酮同时农现1、II、III、【V类的作用，还能阻滞a、B受体；普鲁卡因胺属1a类，但它的濟性代谢产物N-乙酰普鲁卡因胺（NAPA）具III类作用；奎尼丁同时兼具I、III类的作用。

可见以上的分类显得过于简单，同时还有•些其他抗心律失常药物未能包括在内。

因此，在1991年国外心律失常专家在恿人利西西里岛制定了•个新的分类，称为“西西里岛分类”（Siciliangambit）。

该分类突破传统分类，纳入对心律失常药物作用与心徐失常机制相关的新槪念。

"西西里岛分类”根据药物作用的靶点，农述了每个药物作用的通道、受体和离了泵，根据心律失常不同的离/流基础、形成的易损环节，便于选用相应的药物。

在此分类中，对•些未能归类的药物也找到了相应的位置。

该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理，但由于心律失常机制的复杂性，因此西西里岛分类难于在实际中应用，临床上仍习惯地使用VaughanWihms分类。

药物作用的通道、受体及主要电生理作用见农1。

农1抗心律失常药物分类

类别作用通道和受体APD或QT间期常用代农药物

Ia阻滞INa++延长+奎尼丁、丙毗胺、普鲁卡因胺

Ib阻滞INa缩短+利多卡因、苯妥英、美西彳巾、妥卡尼

Ic阻滞【Na+++不变氟卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪

H阻滞p1不变阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛尔阻滞p1.p2不变纳多洛尔、普荼洛尔、索他洛尔III阻滞IKr延长+++多非利特、索他洛尔、（司美利特、阿莫兰特）

阻滞IKr、Ito延长+++替地沙米、（氨巴利特）

阻滞IKr激活INaS延长+++伊布利特

阻滞IKr、IKs延长+++胺碘酮、azimi1ide

阻滞IK,交感末梢延长+++漠节胺

排空去甲肾上腺素

IV阻滞ICaL不变维拉帕米、地尔硫

其他开放IK缩短++腺昔

阻滞N42缩短++阿托品

阻滞Na/K泵缩短++地高辛

注：

离了流简称GE文同此）INa:

快钠内流；INaS慢钠内流;lK涎迟整流性外向钾流；IKr、IK$分别代农快速、缓慢延迟整流性钾流;Ito：

瞬间外向钾流;ICaL：

L型钙电流卩、M2分别代衣肾上腺素能B受体和毒簞碱受体。

衣中（）为正在研制的新药。

有人将莫雷西嗪列入Ib类。

农内+农示作用强度

（二）抗心律失常药物作用机制

I类药物：

阻滞快钠通道，降低0相上升速率（Vmax），减慢心肌传导，有效地终止钠通道依赖的折返。

丨类药物根据药物与通道作用动力学和阻滞强度的不同又可分为Ia、1b和丨c类。

此类药物与钠通道的结合/解离动力学有很人差别，结合/解离时间常数<1s者为Ib类药物;>12s者为【c类药物；介于二者之间者为Ia类药物。

I类药物与开放和失活状态的通道亲和力人，因此呈使用依赖。

对病态心肌、重症心功能障碍和缺血心肌特别敏感，应用妥谨慎，尤其1c类药物，易诱发致命性心律失常［心室颤动建颤）、无休II:

室性心动过速建速）］。

II类药物：

阻滞B肾上腺素能受体，降低交感神经效应，减轻由B受体介导的心律失常。

此类药能降低ICa-L、起搏电流（If）,由此减慢窦律，抑制自律性，也能减慢房室结的传导。

对病态窦房结综合征或房室传导障碍者作用特别明显。

长期口服对病态心肌细胞的复极时间可能有所缩短，能降低缺血心肌的复极离散度，并能捉烏致颤阈值，由此降低冠心病的猝死率。

III类药物：

基本为钾通道阻滞剂，延长心肌细胞动作电位时程，延长复极时间，延长有效不应期，有效地终止各种微折返，1対此能有效地防颤、抗颤。

此类药物以阻滞IK为主，偶可增加丨Na-S,也可使动作电位时间延长。

钾通道种类很多，与复极有关的有IKr、IKs、超速延迟整流性钾流（IKur）.Ito等，它们各有相应的阻滞剂。

选择性IKr阻滞剂，即纯III类药物，如右旋索他洛尔（d-sota1o1）、多非利特（dofeti1ide）及其他新开发的药物如司美利特（semaIi1ide）、阿莫兰特（a1moka1ant）等。

IKr是心动过缓时的主要复极电流，故此类药物在心率减慢时作用最人，农现为逆使用依赖（reverseusedependence）,易诱发尖端扭转型室速鈕转型室速）。

选择性IK$阻滞剂，多为混合性或非选择性IK阻滞剂，既阻滞IKr,又阻滞IKs或其他钾通道，如胺碘齣、azimi1ide等。

心动过速时，IK$复极电流加人，因此心率加快时此类药物作用加强，衣现使用依赖，诱发扭转型室速的机率极小。

胺碘酮是多通道阻滞剂，除阻滞IKr、IKs、IKur、背景钾流（IK1）外，也阻滞INa、ICa-LjA|此目前它是•较好的抗心徐失常药物，不足之处是心外副作用较多，可能与其分/中含碘有关。

开发中的dronedarone从胺碘酮结构中除去碘，初步实验证明它保留了胺碗冊的电生理作用,但是否可替代胺碘酮，有待临床实践。

伊波利特（ibuti1ide〉阻滞IKr,激汹INa-S,对心房、心室都有作用，现用于近期心房颤动购颤）的复律。

Ito为1相复极电流，目前没有选择性丨to阻滞剂，替他沙米（tedisami1）为IKr和IIo阻滞剂，也用于房颤的治疗。

IKur只分布于心房肌，对心室肌无影响，开发选择性IKur阻滞剂用于治疗房性心律失常，是III类药物开发方向之-o胺碘酮、氨巴利特（ambasi1ide）对IKur有阻滞作用。

溟卞胺阻滞IK,延长动作电位2相，因此心电图上不显QT间期延长；静注后瞬间作用是交感神经末梢释放去甲肾上腺素，农现心率上升、传导加速、有效不应期缩短，但随后交感神经末梢扌II空去甲肾上腺素，有效不应期延长，缩短正常心肌与缺血心肌之间有效不应期的离散；该药曾用于防上室速、室颤电复律后复发，但由于复苏后农现低血压，加上目前药源不足，现已少用。

目前已批准用于临床的II【类药有：

胺碘酮、索他洛尔、溟节胺、多非利特、伊波利特。

IV类药物：

为钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞ICa-L。

ICa-L介导的兴奋收缩偶联，减慢窦房结和房室结的传导，对早后除极和晚后除极电位及Ica-L参与的心律失常有治疗作用。

常用的有维拉帕米和地尔硫，它们延长房室结有效不应期，有效地终止房室结折返性心动过速，减慢房颤的心室率，也能终止维拉帕米敏感的室速。

由于负性肌力作用较强，因此在心功能不全时不宜选用。

（三）抗心律失常药物用法

1.I类药物

（1）奎尼丁：

是最早应用的抗心律失常药物，常用制剂为硫酸奎尼丁（0.2g/片）。

主要用于房颤与心房扑动傍扑）的复律、复律后窦律的维持和危及生命的室性心律失常。

因其不良反应，且有报道本药在维持窦律时死亡率增加，近年已少用。

应用奎尼丁转复房颤或房扑，首先给0.1g试服剂量，观察2h如无不良反应，可以两种方式进行复律①0.2g、1次怡h,连服3d左右，其中有30%左右的患者可恢复窦律;②首日0.2g、1次龙h、共5次，次日0.3g、1次力h、共5次，第三日0.4g、1次血h、共5次。

每次给药前测血压和QT间期，•旦复律成功，以有效单剂量作为维持量，每6〜8h给药•次。

在奎尼丁复律前，先用地高辛或B受体阻滞剂减缓房室结传导，给「奎尼丁后应停用地高辛，不宜同用。

对新近发生的房颤，奎尼丁复律的成功率为70$〜80%左右。

上述力法无效时改用电复律。

复律前应纠正心力衰竭（心衰）、低血钾和低血镁，且不得存在QT间期延长。

奎尼丁晕厥或诱发扭转型室速多发生在服药的最初3d内，因此复律宜在医院内进行。

（2）普鲁卡因胺：

有片剂和注射剂，用于室上性和室性心律失常的治疗，也用于预激综合征房颤合并快速心率，或鉴别不淸室性或室上性来源的宽QRS心动过速。

它至今还是常用药物，但在我国无药供应。

治疗室速可先给负荷量15mg/kg,静脉注射费注）速度不超过50mg.hh,然后以2〜4mg血静脉滴注（静滴）维持。

为了避免普鲁卡因胺产生的低血压反应，用药时应有另外

•个静脉通路，可随时滴入多巴胺，保持在推注普鲁卡因胺过程中血压不降。

用药时应有心电图监测。

应用普鲁卡因胺负荷量时可产生QRS增宽，如超过用药前50%则捉示已达最人的耐受量，不可继续使用。

静注普鲁卡因胺应取平卧位。

口服曾用于治疗室性或房性期前收缩，或预防室上速或室速复发，用药为0.25〜0.5g、1次用h,但长期使用可岀现狼疮样反应，已很少应用。

6）利多卡因：

对短动作电位时程的心房肌无效，因此仅用于室性心徐失常。

给药方法：

负荷量1.0mg/kg,3〜5mh内帥注，继以1〜2mg,，6ii静滴维持。

如无效，5〜10mh后可重复负荷虽，但lh内最大用量不超过200〜300mg（4.5mg,kg）o连续应用24〜48h后半衰期延长，应减少维持量。

在低心排血量状态,70岁以上高龄和肝功能障碍者，可接受正常的负荷量，但维持量为正常的1力。

毒性反应衣现语言不淸、意识改变、肌肉搐动、眩晕和心动过缓。

应用过程中随时观察疗效和毒性反应。

⑷美西律：

利多卡因有效者口服美西彳巾亦可有效，起始剂量100〜150mg、1次冷h,如需要，2〜3d后可增减50mgo宜与食物同服，以减少消化道反应。

神经系统副作用也常见，如眩晕、震颤、运动失调、语音不清、视力模糊等。

有效血浓度与毒性血浓度接近，因此剂虽不宜过大。

⑸莫雷西嗪：

房性和室性心律失常都有效，剂量150mg.1次定h。

如需要，2〜3d后可增量

50mg欣，但不宜超过250mg、1次/8h。

副作用包括恶心、呕吐、眩晕、焦虑、口干、头痛、视力模糊等。

普罗帕酮适用于室上性和室性心律失常的治疗。

口服初始剂量150mg.l次/Sh,如需要，3〜4d后加量到200mg、l次冷h。

最大200mg、l次/6h。

如原有QRS波增宽者，剂量不得＞15Omg、1次h□静注可用1〜2mg：

/kg,以10mg/tnh注，单次最人剂虽不超过140mg。

副作用为室内传导障碍加重，QRS波增宽，出现负性肌力作用，诱发或使原有心衰加重，造成低心抢血量状态，进而室速恶化。

因此，心肌缺血、心功能不全和室内传导障碍者相对禁忌或慎用。

2.II类药物

（1）艾司洛尔：

为静脉注射剂，250mg血係25%乙醇溶液，注总药物不能漏出静脉外。

主要用于房颤或房扑紧急控制心室率，常用于麻醉时。

用法：

负荷量0.5mg/kg,lmh内静注，继之以0.05mg?

kg-l?

mh-1静滴4mii,在5mh末未获得有效反应，重复上述负荷量后继以0.1mg?

kg-l?

mh-1滴注4m每重复•次，维持量增加0.05mg=•般不超过0.2mg?

kg-连续静滴不超过48h。

用药的终点为达到预定心率，并监测血压不能过于降低。

其他B受体阻滞剂：

用于控制房颤和房扑的心室率，也可减少房性和室性期前收缩，减少室速的复发。

口服起始剂量如美托洛尔25mg、2次/d，普蔡洛尔10mg、3次/d，或阿替洛尔12.5〜25mg、3次/d，根据治疗反应和心率增减剂量。

3.III类药物

（1）.胺碘酗:

适用于室上性和室性心律失常的治疗，可用于器质性心脏病、心功能不全者，促心律失常反应少。

静注负荷戢150mg（3〜5mg/kg）,10mh注入，10〜15mh后可重复，随后1〜1.5mgAh静滴6h，以后根据病情逐渐减量至0.5mg/fn24h总量•般不超过1.2g,最大可达2.2go主要副作用为低Ifll压（往往与注射过快有关）和心动过缓，尤其用于心功能明显障碍或心脏明显扩人者，更要注意注射速度，监测血压。

口服胺碘酮负荷量0.2&、3次/（1、共5〜7d,0.2g、2次/d、共5〜7d，以后0.2（0.1〜0.3）g、1次/d维持，但要注意根据病情进行个体化治疗。

此药含碘量高，长期应用的主要副作用为甲状腺功能改变，应定期检查甲状腺功能。

在常用的维持剂量下很少发生肺纤维化，但仍应注意询问病史和体检，定期摄胸片，以早期发现此并发症。

服药期间QT间期均有不同程度的延长，•般不是停药的指征。

对老年人或窦房结功能低下者，胺碘崩进•步抑制窦房结，窦性心率＜50次血h者，宜减虽或暂停用药。

副作用还有日光敬感性皮

炎，角膜色素沉着，但不影响视力。

⑵索他洛尔：

口服剂，用于室上性和室性心律失常治疗。

常用剂量80〜160mg.2次/d。

其半衰期较长，由肾脏排出。

副作用与剂量有关，随剂量增加，扭转型室速发生率上升。

电解质紊乱如低钾、低镁可加重索他洛尔的毒性作用。

用药期间应监测心电图变化，当QTc＞0.55sIFt应考虑减量或暂时停药。

窦性心动过缓、心衰者不宜选用。

6）伊布利特:

用于转复近期发生的房颤。

成人体重工60kg者-用lmg溶于5%葡萄糖50m1内静注。

如需要,10mh后可重复。

成人＜60kg者，以0.01mgAg按上法应用。

房颤终止则立即停用。

肝肾功能不全者无需调整剂量，用药中应监测QTc变化。

（4）多非利特:

用于房颤复律及维持窦律，近年完成r观察充血性心衰合并房颤效果临床试验。

口服250〜500jjg、2次/d，肾淸除率降低者减为250pg、1次/d。

该药可以有效转复房颤并保持窦律，不增加心衰患者死亡率，所以可用于左室功能重度障碍者。

该药延长QT间期，并导致扭转型室速，约占氏〜3%o

6）漠羊胺:

常用5〜10mg/kg,10mh以上静注。

用于其他药物无效的严重室性心律失常。

因疗效无特殊，且可发生血压波动，现不常用。

类药物

（1）维拉帕米：

用于控制房颤和房扑的心室率，减慢窦速。

口服80〜120mg.1次冷h,可增加到160mg、1次Ah,最人剂M480mg/d,老年人酌情减量。

静注用于终ll：

阵发性室上性心动过速建上速）和某些特殊类型的室速。

剂量5〜10mg/5〜10mh静注，如无反应，15m五后可重复5mg/5mho

❻）地尔硫卓用于控制房颤和房扑的心室率，减慢窦速。

静注负荷量15〜25mg（0.25mg/kg）,随后5〜15mg/h静滴。

如首剂负荷量心室率控制不满意,15mh内再给负荷量。

静注地尔硫卓应监测血压。

5.其他

（1）腺昔：

用于终止室上速，3〜6mg、2s内静注,2mh内不终止，可再以6〜12mg、2s内推注。

三磷酸腺昔适应证与腺昔相同，10mg、2$内静注，2mh内无反应,15mg、2s再次推注。

此药半衰期极短，1〜2mh内效果消失。

常有颜面潮红、头痛、恶心、呕吐、咳嗽、胸闷、胸痛等副作用，但均在数分钟内消失。

由于作用时间短，可以反复用药。

严重的副作用有窦性停搏、房室传导阻滞等，故对有窦房结及或）房室传导功能障碍的患者不适用。

三磷酸腺昔•次静注剂量＞15mg,副作用发生率增崗。

此药的优势是起效快，无负性肌力作用，可用于器质性心脏病的患者。

（2）洋地黄类州于终上室上速或控制快速房颤的心室率。

毛花就C0.4〜0.8mg稀释后静注，可以再追加0.2〜0.4mg,24h内不应＞1.2mg;或地高辛0.125〜0.25mg、1次/d口服，用于控制房颤的心室率。

洋地黄类适用于心功能不全患者，不足之处为起效慢，对体力活动等交感神经兴奋时的心室率控制不满盘。

必要时与B受体阻滞剂或钙拮抗剂同用，但耍注盘调整地高辛剂量，避免过量中毒。

二、心律失常的药物治疗

（■）室上性快速心律失常

1.窦性心动过速（窦速）窦速指成人的窦性心率〉100次血41。

窦房结本身结构或电活动异常所致的窦速有1）不适当窦速

（2）窦房结折返性心动过速。

治疗①寻找并去除引起窦速的原因。

②首选B受体阻滞剂。

若需迅速控制心率，可选用辭脉制剂。

③不能使用B受体阻滞剂时，可选用维拉帕米或地尔硫卓。

2.房性期前收缩见于器质性心脏病和无器质性心脏病者。

对于无器质性心脏病且单纯房性期前收缩者，去除诱发因素外•般不需治疗。

症状十分明显者可考虑使用B受体阻滞剂。

伴有缺血或心衰的房性期前收缩，随着原发因素的控制往往能够好转，而不主张长期用抗心律失常药物治疗。

对于可诱发诸如室上速、房颤的房性期前收缩应给予治疗。

3.房性心动过速说速）特发性房速少见，多发生于儿蛍和青少年，药物疗效差，人多患者有器质性心脏病基础。

治疗

（1）治疗基础疾病，去除诱因。

Q）发作时治疗的目的在于终上心动过速或控制心室率。

可选用毛花威c、B受体阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓静脉注射。

对血流动力学不稳定者，可采用直流电复律。

刺激迷走神经的方法通常无效。

6）对反复发作的房速，长期药物治疗的目的是减少发作或使发作时心室率不致过快，以减轻症状。

可选用不良反应少的B受体阻滞剂、维拉帕米B受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫卓。

洋地黄可与B受体阻滞剂或钙拮抗剂合用。

如果心功能正常，且无心肌缺血，也可选用丨c类或丨a类药物。

对冠心病患者，选用B受体阻滞剂、胺碘酮或索他洛尔。

对心衰患者，可考虑首选胺碘酮。

0）对合并病态窦房结综合征或房室传导功能障碍者，若必须长期用药，需安置心脏起搏器。

6）对特发性房速，应首选射频消融治疗。

无效者可用胺碘酮口服。

4.室上速

（1）急性发作的处理：

阵发性室上速绝人多数为旁路参与的房室折返性心动过速及慢快型房室交界区折返性心动过速，这些患者•般不伴有器质性心脏病，射频消融己成为有效的根治办法。

终il:

发作除可用剌激迷走神经的手法、经食管快速心房起搏法及同步电复律法外，药物治疗可选用①维拉帕米静脉注入。

②普罗帕狷缓慢静脉推注。

如室上速终止则立即停止给药。

以上两种药物都有负性肌力作用，也都有抑制传导系统功能的副作用，故对有器质性心脏病、心功能不全、基本心律有缓慢型心律失常的患者应慎用。

③腺昔或三磷酸腺昔静脉快速推注，往往在10〜40s内能终止心动过速。

④毛花试C静注，因起效慢，目前已少用。

⑤静脉地尔硫卓或胺碘狷也可考虑使用，但终止阵发性室上速有效率不高。

在用药过程中，耍进行心电监护，当室上速终止或出现明显的心动过缓及或）传导阻滞时应立即停止给药。

（2）防上发作：

发作频繁者，应首选经导管射频消融术以根除治疗。

药物有口服普罗帕齣或莫雷西嗪，必要时伴以阿替洛尔或美托洛尔。

发作不频繁者不必长年服药。

5.加速性交界区自主心律异位节律点位于房室交界区，频率多为70730次血e见于心肌炎、下壁心肌梗死、心脏手术后、洋地黄过量，也可见于正常人。

积极治疗基础疾病后心动过速仍反复发作并伴有明显症状者，可选用B受体阻滞剂。

如系洋地黄过量所致，应停用洋地黄，并给予钾盐、利多卡因、苯妥英或B受体阻滞剂。

6.房颤及房扑

（1）房颤的治疗：

房颤是最常见的心律失常之•，发生于器质性心脏病或无器质性心脏病的患者，后考称为特发性房颤。

按其发作特点和对治疗的反应，•般将房颤分为三种类型：

能够自行终止者为阵发性房颤；不能自行终止但经过治疗可以终止者为持续性房颤；经治疗也不能终上的房颤为永久性房颤。

①控制心室率:

永久性房颤•般需用药物控制心室率，以避免心率过快，减轻症状，保护心功能。

地高辛和B受体阻滞剂是常用药物。

必箜时二药可以合用，剂量根据心率控制情况而定。

上述药物控制不满恿者可以换用地尔硫或维拉帕米。

个别难治者也可选用胺碘酮或行射频消融改良房室结。

慢快综合征患者需安置起搏器后用药，以策安全。

②心律转复及窦性心律（窦卸）维持：

房颤持续时间越长，越容易导致心房电重构而不易转复，因此复律治疗宜尽早开始。

阵发性房颤多能自行转复，如果心室率不快，血流动力学稳定，患者能够耐受，可以观察24h。

如24h后仍不能恢复则需进行心律•转复。

超过1年的持续性房颤者，心律转复成功率不高，即使转复也难以维持。

复律治疗前应查明并处理可能存在的诱发或影响因素，如高血压、缺氧、急性心肌缺血或炎症、饮酒、甲状腺机能亢进、胆鑒疾病等。

上述因素去除后，房颤可能消失。

无上述因素或去除上述因素后，房颤仍然存在者则需复律治疗。

对器质性心脏病如冠心病、风湿性心脏病、心肌病等）本身的治疗不能代替复律治疗。

房颤心律转复有药物和电复徐两种方法。

电复律见效快、成功率高。

电复律后需用药物维持窦律者在复彳卞前要进行药物准备，用胺碘酗者最好能在用完负荷量后行电复律，也可使用奎尼丁准备。

拟用胺碘酮转复者，用完负荷量而未复綁时也可试用电复綁。

药物转复常用1a、Ic及III类抗心徐失常药,包括胺碘痢、普罗帕酗、莫雷西嗪、普鲁卡I対胺、奎尼丁、丙毗胺、索他洛尔等，•般用分次口服的方法。

静脉给普罗帕酮、依布利特、多非利特、胺碘酮终」1：

房颤也有效］。

有器质性心脏病、心功能不全的患者首选胺碘酮，没有器质性心脏病者可首选1类药。

近年有报道，用普罗帕酗450〜600mg顿服终止房颤发作，成功率较崗，但首次应用最好在住院或有心电监护的条件下进行。

房颤心律转复后要用药维持窦律，此时可继续使用各有效药物的维持量。

偶发的房颤不需维持用药。

较频繁的阵发性房颤可以在发作时开始治疗，也可以在发作间歇期开始用药。

判断疗效要看是否有效地预防了房颤的发作。

阵发性房颤发作时，往往心室率过快，还可能引起血压降低甚至晕厥41合并预激综合征经旁路快速前传及肥厚挾阻型心肌病〉，应该紧急处理。

对于预激综合征经旁路前传的房颤或任何引起血压下降的房颤，立即施行电复律。

无电复律条件者可静脉应用胺碘崩。

无预激综合征的患者也可以静注毛花或C，效果不佳者可以使用静脉地尔硫卓。

（2）房扑的治疗:

房扑相对少见，一般将其分为两型。

I型房扑心房率为240〜340次/fail,1【、111、aVF导联F波倒置,V1导联岂立，电生理检查时可以诱发和终止，折返环位于右心房。

II型房扑心房率为340〜430次/tab,11、III、aVF导联F波向上，卩波不典型，电生理检査不能诱发和终il：

.H型房扑有时介于房颤与房扑之间，称为不纯房扑。

房扑可农现为阵发性，亦可农现为持续性。

I型房扑射频消融是首选方法，成功率达到83%〜96%»药物治疗原则与房颤和同。

（3）房颤血栓栓塞并发症的预防：

风湿性心脏瓣膜病合并房颤，尤其是经过置换人I：

瓣膜的患者，应用抗凝剂预防血栓栓塞已无争议。

目前非瓣膜病房颤的发生率增加Q80岁的人群中超过10%,非瓣膜病房颤的血栓栓塞并发症较无房颤者增高4〜5倍。

临床上非瓣膜病房颤发生