药理学知识点归纳.docx
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药理学知识点归纳
药理学
受体简介
一、胆碱受体和肾上腺素受体兴奋时效应
1、M效应:
心脏抑制,血管扩张,腺体分泌,胃肠和支气管平滑肌收缩,缩瞳。
2、N效应:
骨骼肌收缩,神经节兴奋,肾上腺髓质分泌NA增加。
3、α1效应:
血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌和肝糖原分解。
4、α2效应:
递质释放抑制、血小板聚集,胰岛素释放抑制,血管平滑肌收缩。
5、β1效应:
心率和心肌收缩增加。
6、β2效应:
支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤动
二、胆碱受体和肾上腺素受体的主要分布:
1、M受体:
心血管,胃肠,支气管,眼,腺体
2、N受体:
1神经节和肾上腺髓质2骨骼肌
3、α1受体:
皮肤,黏膜,腹腔内脏血管,瞳孔扩大肌及腺体。
4、α2受体:
突触前膜,皮肤,黏膜血管。
5、β1受体:
心脏。
6、β2受体:
骨骼肌血管,冠状血管。
腹腔内脏血管,支气管及胃肠道平滑肌(主要的)。
药效学
药物效应动力学(药效学):
是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
一、药物的不良反应:
(概念会考)
1、副作用:
在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
2、毒性反应:
药物剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应,可以预知避免。
(药理作用的延伸,急性慢性,致畸致癌致突变)
3、后遗效应:
停药后机体血药浓度虽然已降至最低有效浓度以下,但仍残存的药理效应。
4、停药反应:
突然停药后原有疾病的加剧现象,又称反跳反应。
5、变态反应:
机体受药物刺激发生异常的免疫反应,而引起生理功能障碍或组织损伤。
6、特异性反应:
特异质病人对某种药物反应异常增高。
二、竞争性拮抗剂与:
(量效曲线会考)
1、竞争性拮抗剂:
降低激动药亲和力,而不改变内在活性,增加激动药剂量后量效曲线平行右移,最大效应不变。
2、非竞争性拮抗剂:
激动药的亲和力和内在活性均降低,增加剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emax,即曲线右移,最大效应降低。
三、治疗指数TI=半数致死量LD50/半数有效量ED50.用它估计药物的安全性,此数值越大越安全。
药动学
药物代谢动力学(药动学):
研究机体对药物的处置,即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程的动态变化。
一、生物利用度:
是表示药物活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度,它用来评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。
经任何给药途径给予一定剂量的药物后
到达全身血循环内药物的百分率
二、药动学参数:
1、一级消除动力学特点:
消除速率与血浆中药物的浓度成正比。
血浆半衰期为定值t=0.693/k,与血药浓度无关。
每隔一个t给药一次,经过大约4-5个t血药浓度稳定,基本消除。
是药物的主要消除方式。
2、零级:
t不是定值,与血药浓度有关。
消除速率为定值。
当药物总量超过机体最大消除能力时采用的方式。
3、消除率(CL):
CL=FD/AUC(吸收药量/药时曲线下的面积)
4、药时曲线包括消除相,平衡相,吸收相。
5、快速达到Css稳态血浆浓度:
首次剂量加倍
三、主要的氧化酶系:
细胞色素P-450(肝药酶特点:
特异性低,活性低,易受药物影响)
1、药酶诱导剂:
连续用药产生的耐受性,交叉耐受性停药现象等,使药物代谢快,药效下降。
2、药酶抑制剂:
与上相反。
(上为巴比妥类,下为氯霉素与苯妥英钠的合用)。
四、排泄方式:
肾。
胆汁、乳腺,其他。
第六章胆碱受体激动药
一、M、N胆碱受体激动药:
乙酰胆碱(ACH)
1、M样作用:
(1)心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱,扩张几乎所有血管,血压下降。
(2)胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋,腺体分泌增加,眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用:
激动N1胆碱受体,表现为胃肠道、膀胱等处的平滑肌收缩加强,腺体分泌增加,心肌收缩力加强和小血管收缩,血压上升。
过大剂量由兴奋转入抑制。
能兴奋肾上腺髓质嗜咯细胞释放AD。
激动N2胆碱受体,使骨骼肌收缩。
3、中枢作用:
不易透过血脑屏障
二、M胆碱受体激动药:
毛果芸香碱(眼的药理作用考点)(毒蕈碱)
药理作用:
1、眼:
缩瞳(兴奋瞳孔括约肌上的M受体,使其收缩)、降低眼内压(虹膜拉向中央,虹膜根部变薄,前房间隙扩大,房水流通)、调节痉挛(视近物清晰,视远物模糊)
2、腺体:
分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
临床应用:
1、青光眼(对闭角型青光眼效果好,开角型严重的无效
2、缩瞳(治疗虹膜炎,与阿托品交替使用防止炎症时虹膜与晶状体粘连。
)
三、N胆碱受体激动药:
烟碱、洛贝林
四、蘑菇中毒治疗:
1、症状:
流涎、流泪、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、腹痛、腹泻、支气管痉挛、心动过缓、BP下降、休克等。
2、治疗:
洗胃,阿托品1-2mg每30min肌内注射。
抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
一、易逆性胆碱酯酶抑制剂(拟胆碱作用):
新斯的明:
口服吸收小而不规则,不表现中枢作用,不透过血脑屏障。
临床应用:
1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、肌松药的解毒(筒箭毒碱中毒)
禁忌症:
机械性肠梗阻、尿路闭塞、支气管哮喘等
二、青光眼治疗比较:
毒扁豆碱(易透过血脑屏障):
治疗青光眼。
降低眼内压,通过抑制胆碱酯酶间接作用于睫状肌。
毛果芸香碱:
降低眼内压,兴奋M受体,直接作用于睫状肌。
三、难逆性胆碱酯酶抑制剂:
有机磷酸酯类
中毒症状:
1、M样作用症状2、N样作用症状3、中枢抑制系统症状
胆碱酯酶复活剂:
碘解磷定:
临用配制,静注给药氯磷定:
肌注或静注
三、有机磷中毒:
1、阿托品消除M样症状2、胆碱酯酶复活剂(碘、氯解磷定)使胆碱酯酶恢复活性。
胆碱受体阻滞药
一、M胆碱受体阻滞药:
阿托品:
药理作用:
1、松驰内脏平滑肌2、增加腺体分泌3、眼:
扩瞳、眼内压升高、调节麻痹
4、心血管系统:
低剂量心率减慢5、中枢神经系统,中毒剂量兴奋,严重时转为抑制。
应用:
1、解除平滑肌痉挛:
用于各种内脏绞痛2、抑制腺体分泌:
全身麻醉前给药
2、眼科:
虹膜睫状体炎、眼底检查、验光4、抗体克:
大剂量治疗感染性中毒性休克(解除血管痉挛,改善微循环,缓解休克症状。
5、抗心率失常(窦房阻滞、房室阻滞等慢型心率失常)6、解救有机磷酸酯类中毒
中毒解救:
洗胃,导泻。
用镇静药(地西伴)或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱(可透过血脑屏障,反复给药)对抗“阿托品化”(瞻忘昏迷)。
禁忌症:
青光眼,前列腺肥大。
东莨菪碱:
中枢作用最强,外周作用最弱。
小剂量有明显镇静作用,大剂量有催眠作用。
与苯海拉明用于晕船,晕车。
呕吐。
用于麻醉前给药,抗晕动症,呕吐,帕金森病。
山莨菪碱:
抗外周胆碱作用最强,脂溶性最差。
能解除血管痉挛,降低血粘度。
解除平滑肌痉挛。
抑制唾液分泌弱。
用于感染中毒性休克,内脏平滑肌绞痛。
肾上腺素受体激动药
α受体激动药
一、α1、α2受体激动药:
去甲肾上腺素(NA,NE):
问题探讨:
给药方法只宜静脉滴注法给药,为什么?
答:
①口服收缩胃黏膜,在碱性肠液易分解。
②皮下注射收缩血管,发生组织坏死。
③静脉推注,引起BP急剧升高,心律紊乱。
药理作用:
1、血管:
几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。
冠状血管扩张受心肌代谢产物作用。
2、心脏:
使血压升高,心率减慢,心收缩力减弱。
3、血压:
收缩压及舒张压都升高。
临床应用:
1、心脏骤停辅助治疗2、上消化道出血。
3、急性低血压治疗(休克),如败血症,药物引起的低血压,嗜铬细胞瘤切除术,交感神经切除术。
(应用原则:
早期,短期,小剂量,补充血容量血压仍然不能回升者)
不良反应:
1、局部组织坏死(酚妥拉明5mg治疗+普鲁卡因止痛)
2、急性肾功能衰退3、停药后的血压下降。
禁忌症:
高血压,动脉硬化,器质性心脏病;少尿、无尿、微循环障碍等。
二、α,β受体激动药(考点:
AD的临床应用,AD,NA,异丙AD的药理作用。
)
肾上腺素(AD):
口服无效。
一般皮下注射。
药理作用:
1、心血管系统:
①心脏:
激动心脏β1受体,是一个强效的心脏兴奋药。
②血管:
α受体,大剂量收缩血管,β2受体,小剂量扩张血管。
如使用酚妥拉明α受体阻断剂后,再给AD,升压作用转为降压作用。
2、支气管平滑肌:
扩张支气管,用于缓解支气管哮喘。
3、代谢:
促进糖原及脂肪分解,使血糖升高。
4、中枢神经系统:
不易透过血脑屏障,但是大剂量出现兴奋。
临床应用:
1、心脏停搏(溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病。
电击:
应先除颤,再用肾上腺素)
2、过敏性休克(首选)3、支气管哮喘(抢救时用)4、与局部麻药配伍(减少局麻药的吸收,延长局麻时间,减少毒副作用)5、局部止血(一次用量不超过3mg)
考点:
为何是过敏性休克的首选药?
答:
过敏性休克的特点:
1、小血管扩张和毛细血管通透性增加引起血压下降2、支气管痉挛及膜水肿出现呼吸困难3、心脏抑制
而AD可以1、收缩血管,使血压上升2、兴奋心脏,扩张冠脉,改善心功能3、扩张支气管,收缩支气管粘膜血管,减轻支气管粘膜水肿,解除呼吸困难
多巴胺:
药理作用:
1、心血管系统:
激动心脏β1受体2、肾脏:
排钠利尿,激动α受体。
临床应用:
用于抗休克,与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
考点:
升压的同时会扩张肾血管,保护肾脏
β受体激动药
一、β受体激动药:
异丙肾上腺素:
口服无效,舌下给药。
作用于β1、β2受体,故能兴奋心脏,松弛平滑肌及扩张骨骼肌血管。
药理作用:
1、心血管系统,兴奋心脏2、松弛支气管平滑肌3、其他:
升高血糖。
临床应用:
1、支气管哮喘2、房室传导阻滞3、心脏骤停4、休克(改善微循环)
肾上腺素受体阻滞药
α受体阻滞药
一、α1、α2受体阻滞药:
酚妥拉明:
口服生物利用度低。
药理作用:
1、心血管系统:
直接血管舒张作用。
心收缩力加强,心率加快(阻断突触前膜α2受体促进神经末梢NA的释放)。
2、其他
临床应用:
1、治疗外周血管痉挛性疾病
2、去甲肾上腺外漏时与普鲁卡因共用防止组织坏死。
3、抗休克4、嗜铬细胞瘤:
诊断、高血压危象、术前准备
5、用于充血性心力衰竭6可乐定突然停药所致高血压的抢救
二、α1受体阻滞药:
哌唑嗪:
1、临床使用抗高血压2、治疗前列腺增生引起的排尿困难
三、考点:
临床使用哌唑嗪而不使用酚妥拉明治疗高血压的原因?
答:
因为酚妥拉明会阻断α2受体引起的神经末梢NA的释放,使得NA这个负反馈调节失效,会不断的兴奋心脏,诱发心律失常。
哌唑嗪只是选择性的阻断α1受体。
β受体阻滞药
一、β1、β2受体阻滞药:
药理作用:
1、心律减慢,心收缩力和输出量减低。
2、血管收缩(肝,肾,骨骼肌,冠状血管)上述作用取决于交感神经张力,
年轻者的交感神经张力较好,使用β受体阻滞药降压效果好。
3、阻断β2受体,增加支气管阻力,加重哮喘
4、代谢:
糖尿病:
抑制糖原分解,掩盖胰岛素引起的低血糖反应;
甲亢:
降低对儿茶酚胺的敏感性
临床应用:
1.治疗室上性心动过速(房颤、房扑、窦性心动过
2.治疗高血压;
3.治疗心绞痛;
4.治疗甲状腺机能亢进,控制心悸、心律失常、激动不安等现象。
5.心衰早期
不良反应:
1.一般反应:
消化道反应、皮疹、血小板
2.心血管反应:
①加重房室传导阻滞,引起心动过缓,与维拉帕米合用应注②雷诺氏现象
3.诱发或加剧支气管哮喘:
4.反跳现象:
长期应用,β受体上调,突然停药,使原病加重;
5.其它:
低血糖反应:
加重和掩盖降糖药引起的低血糖反应。
禁忌症:
左室心功能不全;窦性心动过缓;重度房室传导阻滞;支气管哮喘;肝功能不良等
代表药:
普萘洛尔(心得安)
阻断β受体,心律减慢,心收缩力和输出量减低,使得收缩压下降;外周血管收缩,使得外周阻力升高,舒张压升高,脉压差降低;综上,BP下降。
治疗心绞痛,心率失常,高血压,甲状腺机能亢进。
抗心律失常药
一、基本概念:
1、动作电位时程APD:
指0相—3相末的时间,为膜电位恢复所需时间。
其长短与膜对K+的通透性有关
2、心律失常发生的电生理学机制:
(一)冲动形成异常:
自律性增高原因:
(1)窦房结功能降低或潜在起搏自律性增高。
(2)非自律细胞(膜电位减小至-60mv以下)出现自律性
决定自律性的因素:
4相自发性除极速率加快;最大舒电位变小,阈电位下移
后除极与触发活动:
早后除极:
2相、3相中,为异常性动作电位显著延长(Ca2+内流)
迟后除极:
4相中(Ca2+超载引起Na+内流)
(二)冲动传导障碍:
传导障碍,折返激动,单次折返,连续折返。
3、(重要考点,大题)药物抗心律失常四种机制:
(一)降低自律性:
1、增加最大舒张电位2、减慢4相自动除极速率3、上移阈电位(阻Na+通道)
(二)减少后除极和触发活动:
1、减少早后除极(抑制Ca2+内流),加速复极(缩短APD),上移阈电位水平
2、减少迟后除极(抑制Ca2+、Na+内流)
(三)改变膜反应性(传导):
1、增加膜反应性加快传导,取消单向
传导阻滞,终止折返激动
2、降低膜反应性单向传导阻滞变为双向传导阻滞,终止折返激动
(四)延长不应期,终止折返:
1、延长ERP,绝对延长ERP
2、缩短APD>ERP,相对延长ERP
3、邻近细胞ERP趋向均一
二、Ⅰ类:
钠通道阻滞药
Ⅰa类(适度阻钠)奎尼丁,普鲁卡因胺
奎尼丁:
(考)药理作用:
1、降低自律性2、减慢传导速度3、延长有效不应期
临床应用:
广谱抗心律失常药1、预防和转复心律(心房颤动、心房扑
动、室上性和室性心动过速)2、治疗频发性室上性和室性早博
不良反应:
1、胃肠道反应2、金鸡钠反应3、低血压:
静注急剧下降,不宜。
4、血管栓塞5、心动过缓或停搏6、奎尼丁晕厥6、奎尼丁晕厥
Ⅰb类(轻度阻钠)利多卡因,苯妥英钠
利多卡因:
首过效应,静注。
对急性心肌梗死引起的室性心律失常为首选,室上性基本无效。
电生理特点:
1、(考点)轻度阻Na+,促K+外流2、相对延长ERP3、选择希浦纤维和心室肌
药理作用:
1、降低自律性2、缩短APD相对延长ERP3、改变病变区传导速度,加快(消除了折返)(越负则传导速度越快)
苯妥英钠:
(考点)用于强心苷中毒引起的室上性心律失常。
三、Ⅱ类:
β-受体阻滞药
普萘洛尔(心得安):
临床应用:
用于室上性心律失常,窦性心动过速,心肌梗死,对室性心律失常一般无效。
不良反应较利、苯高。
药理作用:
1、降低自律性2、减慢传导速度3、延长了ERP
四、Ⅲ类:
延长动作电位时程药
胺碘酮(只记药理学作用):
口服吸收慢少,为广谱抗心律失常药。
室性,室上性。
药理作用:
抑制多种离子通道:
K+(主)、Na+、Ca2+通道,阻断、β受体
1、自律性降低:
窦房结、浦肯野纤维
2、减慢传导:
房室结、浦肯野纤维(Na+、K+通道)
3、延长APD和ERP:
心房和浦肯野纤(阻K+通道)
4、阻断α、β受体(非竞争性),松弛血管平滑肌,扩冠脉,减少心肌耗氧量
五、Ⅳ类:
钙拮抗药
维拉帕米:
药理作用:
1、降低自律性(降低4相除期):
窦房结,房室结
2、减慢传导(减慢0相上升速率和振幅):
窦房结
3、延长APD和ERP(延长3相末段Ca2+通道恢复开放时间)
4、消除后除极与触发活动
临床应用:
1、阵发性室上性心动过速,减慢房颤、房扑的心室率
2、心肌梗死、心肌缺血、强心苷中毒导致的室性早博
抗慢性心功能不全药
一、强心苷(考点)
作用机制:
正性肌力作用主要是抑制细胞膜结合的NA、K—ATP酶,使细胞内na-Ca泵交换,Ca增加。
药理作用:
加强心肌收缩力,只增加CHF病人心输出量,减少心肌耗氧量。
临床应用:
1(考点)、慢性心功能不全(动脉硬化及高血压引起的心力衰竭、心瓣膜病、先天性心脏病疗效好;严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎无效;贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎诱发CHF较差
2、心律失常:
心房纤颤,心房扑动,阵发性室上性心动过速,
不良反应及其防治(重点):
毒性反应:
1、胃肠道反应2、神经系统反应3、心脏毒性(出现各种类型心律失常,室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等)(中毒机制:
失钾,导致自律性增高,房室传导阻滞,出现各种心律失常。
)
防治(考大题):
1.停药
2.血K+低,应补K+(口服或静滴氯化钾)
3.心动过缓、传导阻滞(阿托品)
4.苯妥英钠(阻止强心苷与受体结合)
5.地高辛抗体Fab片段(中和地高辛)
二、心肌耗氧的因素(不考试):
室壁张力T=P(室内压)乘以R(心室半径),心肌收缩力,每分钟的射血量。
强心苷使T下降,主要是使心肌变得敏捷有力,让血液供出。
普萘洛尔会增加T。
导致心肌耗氧增多,硝酸甘油扩张动脉,降低T,硝酸甘油使血压下降,会导致反射性的心率加快。
二者合用于治疗心绞痛。
三:
减负荷药:
利尿药:
中效能:
噻嗪类(氢氯噻嗪、氯酞酮、吲达帕胺等)高效能:
呋塞米、托拉塞米等;低效能:
螺内酯、阿米洛利
肾素-血管紧张素系统抑制药。
ACEI
三、
抗高血压药
一:
交感神经抑制药:
可乐定:
(治疗中度高血压)口服吸收良好,作用强而快,短时间升压,长时间降压,心输出量及外周阻力降低。
不可以突然停药。
作用机制(考点):
主要为选择性激动延髓孤束核次一级神经元突触后膜α2受体和延髓腹外侧区嘴部的I1咪唑啉受体,使中枢发放的交感神经冲动减少,外周交感神经活性降低,从而降压。
激动外周交感神经突触前膜α2受体,负反馈调节抑制NA的释放,使血压下降。
二、钙通道阻滞药:
硝苯地平(心痛定):
阻滞血管平滑肌细胞外Ca内流,使其含量减少,舒张血管而产生降压作用;降压作用快而强,外周阻力愈高降压作用愈明显。
不良反应(记):
多为头痛,低血压,皮疹,咳嗽,踝部水肿,心悸(因为降压明显,会引起反射性的交感神经兴奋,导致室性早搏)
硝苯地平与普萘洛尔合用治疗各种心绞痛。
三、肾上腺素受体阻滞药:
普萘洛尔(只考临床应用):
临床应用:
适用于心输出量及肾素活性偏高(即年轻高血压患者,因为交感神经更兴奋)的患者或者伴有心绞痛,心律失常的高血压患者
哌唑嗪:
长期降压药。
药理:
突触后膜α1受体具有选择性阻断作用;长期使用可产生低血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白,有利于高血压伴有动脉粥样硬化的治疗;减轻前列腺增生的排尿困难。
四、血管扩张药:
硝普钠(降压作用很明显)主要用于高血压危象,充血性心力衰竭,急性心肌梗死。
降压作用强大,迅速而短暂,使动脉、静脉都扩张。
不能口服,连续静滴给药。
作用机制(考试):
分解NO.,扩张血管。
五、利尿药:
氢氯噻嗪(中效利尿药):
温和,不易产生耐受性,长期易致低血K,易补K。
六、肾素—血管紧张素系统抑制药(ACEI抑制药对肾脏有保护作用)(疗效好,不良反应少,主流药)
作用机制(考点):
抑制ACEI的活性;使血浆中的ACEII减少;使缓激肽的降解减少(缓激肽通过血管内皮细胞释放NO等);无反射性心率加快,肾血流量增加,脑血流量和冠脉流量保持正常。
主要的药物有ACEI和AT1(选择性的血管紧张素II受体阻断剂)
卡托普利:
(血管紧张素转化酶抑制剂,口服有效,临床治疗)降低外周血管阻力,轻中度原发性或肾型高血压首选药。
不良反应:
顽固性干咳,皮疹、味觉减退,少数出现蛋白尿。
氯沙坦:
(血管紧张素Ⅱ受体拮抗药)主要用于治疗因为使用ACEI药引起剧烈干咳而不能忍受的高血压患者。
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