药理最后总结.docx
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药理最后总结
一、名词解释:
1.药理学:
是研究药物与生物体(包括机体和病原体)相互作用的规律和原理的科学,为临床防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法。
2.ADME系统:
药物自进入机体至离开机体,可分为几个过程,即吸收、分布、代谢和排泄,简称~。
3.首关效应或首关消除:
某些药物在通过肠粘膜及肝脏时,因经过灭活代谢而进入体循环的药量减少。
4.生物利用度:
指血管外给药后其中能被吸收进入体循环的药物的相对分量或百分数,一般用吸收百分率或分数表示。
5.酶诱导剂:
能够增强酶活性的药物。
6.酶抑制剂:
能够减弱酶活性的药物。
7.肝肠循环:
指自胆汁排进十二指肠的结合型药物在肠中经水解后被再吸收的过程,可使药物作用明显延长。
8.半衰期:
一般是指血浆半衰期,即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
9.表观分布容积:
是理论上或计算所得的表示药物应占有体液容积,以L或L/kg表示,而并非药物在体内真正占有的体液容积,故称“表观”分布容积。
10.稳态血药浓度(坪值):
根据一级消除动力学的特点,在以恒速恒量给药后,经过4—6个半衰期,由于给药速度与消除速度达到平衡,故血药浓度稳定在一定水平的状态,此时的血药浓度即~。
11.效能:
随剂量或浓度的增加,效应强度也随之增加,当效应增强到最大程度后,虽再增加剂量或浓度,效应不再增强,这一最大效应称为效能。
12.效价强度或效力:
能引起等效反应的相对浓度或剂量。
其数值越小则强度越大。
(常用50%效应量)
13.治疗指数:
一般常将药物的LD50与ED50的比值称为~。
14亲和力指数:
解离常数的负对数,即pD2=-logKDpD2值越大,药物的亲和力越大。
15部分激动药:
与受体有较强的亲和力,但内在活性不强。
16.拮抗指数:
半拮抗浓度[A]2的负对数pA2=-log[A]2反映拮抗药的拮抗强度,pA2越大,所需拮抗药浓度越小,拮抗作用越强。
17.副作用:
药物在治疗剂量出现与治疗目的无关的作用。
18.毒性反应:
由于用药量过大或用药时间过长引起的严重危害性反应。
19.停药反应:
指病人长期应用某种药物,突然停药后发生病情恶化的现象。
20.耐受性:
连续用药后产生的药物反应性降低。
21.习惯性:
连续用药后病人对药物产生的精神依赖。
22.成瘾性:
长期用药病人对药物产生的躯体性依赖,一旦停药会产生戒断现象。
23.有效量(治疗量):
比最小有效量大,并对机体产生明显效应,但不引起毒性反应的剂量。
24.开-关现象:
患者突然多动不安(开)而后又出现肌强直运动障碍(关),两种现象可交替出现,严重者可妨碍患者正常活动。
以上为老师所划重点。
1.不良反应:
与用药目的无关,并为病人带来不适和痛苦的反应。
2.毒性反应:
用药剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。
3.后遗效应:
指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
4.变态反应:
少数个体接受药物后发生的免疫反应。
非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后经过十天左右的敏感化过程而发生的反应。
也称过敏反应。
5.向下调节:
激动药浓度过高,或长期激动受体时,受体数目会减少。
称向下调节。
6.向上调节:
激动药浓度低于正常值时,或长期使用受体拮抗药,可是受体数目增多称为向上调节。
7.激动药:
为既有亲和力又有内在活性的药物,能与受体结合并激动受体而产生效应。
8.拮抗药:
能与受体结合,具有亲和力而无内在活性的药物。
9.量反应:
药理效应的强弱呈连续增减的变化,可用具体数量和最大反应的百分率表示称为量反应。
10.质反应:
药物效应不随剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,表现为反应性质的变化(阴性和阳性全或无),如死亡,睡眠,麻醉,惊厥等,则称为质反应。
11.主动转运:
是一种逆浓度梯度的转运。
其特点是需要载体消耗能量,有饱和现象可出现竞争性抑制。
12.被动转运:
是指药物顺着生物膜两侧浓度梯度,通过膜脂质或孔道从浓度高的一侧向浓度低的一侧扩散转运。
13.一级消除动力学:
体内药物在单位时间内消除药物的百分率不变,级单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比,血浆药物浓度高,单位时间内消除的药物多,血浆药物浓度降低,单位时间内消除的药物也相应减少。
14.零级消除动力学:
是药物在体内以恒定的速度消除,即不论血浆药物浓度的高低,单位时间内消除药物的量不变。
15.离子障:
是指非离子型药物可以自由穿透,离子型药物被限制在膜的一侧的现象。
16.正性肌力药:
能够加强收缩力,用于充血性心力衰竭的药物。
17.强心苷:
具有正性肌力作用的药。
18.全效应:
或称洋地黄量,即在短期内给予充分发挥疗效而又不至于中毒的剂量。
19:
首剂现象:
初次用药或突然增加剂量时而出现的直立性低血压,表现为眩晕甚至晕厥。
20.抗生素:
有微生物产生能抑制或杀其他微生物的物质称为抗生素,包括天然抗生素和半合成抗生素。
21.交叉耐药性:
对一种抗生素耐药的菌株,对同种类的其他抗生素也耐药称交叉耐药。
22.半合成抗生素:
对天然抗生素进行结构的改造而获得的新抗生素称为半合成抗生素。
23.多重耐药性:
当微生物或肿瘤通过互不相连的耐药机制对两种或两种以上抗生药或抗肿瘤药物耐药时称多重耐药之。
24.二重感染(菌群交替症):
某种广谱抗生素长期应用时,可使人体内正常菌群发生变化,敏感菌被抑制,耐药菌乘机繁殖,造成新的污染,称为二次污染又叫菌群交替症。
25.抗生素的后效应:
当血药浓度已低于最小抑菌浓度或细菌停止接触抗生素后,细菌生长仍处于抑制状态称为抗生素的后效应。
26.灰婴综合症:
早产婴儿应用大剂量氯霉素时,可出现呕吐,腹胀,进行性苍白,紫绀,微循环障碍,呼吸表浅等一系列症状,称为回应综合症。
27、安全范围:
LD5~ED95
二、问答题
1评价一个药物的安全性和有效性有哪些指标作依据?
答:
1.治疗指数(TI):
即药物的LD50与ED50的比值
2.可靠安全系数(CSF):
1%致死量(LD1)与99%有效量(ED99)的比值
3.安全范围:
5%致死量(LD5)与95%有效量(ED95)之间的距离
2.简述肝脏微粒体混合功能酶(肝药酶)的特点?
答:
1.专一性低2.活性有限3.个体差异大4.可被某些药物诱导或抑制
3.简述一级动力学消除药物的药动学特点?
答:
(1)单位时间内药物按恒定比例消除
(2)半衰期为固定值(3)以LogC为纵坐标,时量曲线是直线
4.作用于受体的药物长期应用后使受体发生哪些变化,其后果如何?
作用于手提的药物长期使用后使受体的数目或反应性发生改变。
激动药或拮抗剂长期激动受体,受体数目可减少,成为衰减性或向下调节;反之,受体数目增多,称为上增性或向上调节。
向下调节与机体长期应用激动药后敏感性下降或产生能耐药性有关,如哮喘时久用异丙肾上腺素治疗可以产生疗效降低。
而向上调节则与长期应用拮抗药后敏感性增加或撤药症状有关如高血压患者应用普萘洛尔期间突然停药可引起血压反跳现象。
5.简述毛果芸香碱药理作用?
答:
直接激动M受体1.眼1)缩瞳2)降低眼压3)调节痉挛2.腺体分泌增加
6.简述毛果芸香碱临床作用?
答:
1.青光眼:
2.虹膜炎3.口腔黏膜干燥症
7.毛果芸香碱为什么可以治疗青光眼?
答:
青光眼的主要特征是眼内压增高,毛果芸香碱由于其缩瞳作用,是前房角间隙扩大,眼内压迅速下降,房水流出量增加,从而缓解或消除青光眼的各种症状。
毛果芸香碱对闭角型青光眼疗效较好。
8.抗胆碱酯酶药新斯的明药理作用:
抑制胆碱酯酶活性,使突触间隙ACh积聚。
1.兴奋骨骼肌(作用最强);抑制胆碱酯酶活性;直接激动骨骼肌运动中板上的NM受体。
促进运动神经末梢释放ACh2.兴奋胃肠道和膀胱平滑肌。
3.对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用弱。
9.新斯的明的药理作用及作用机制?
抑制胆碱酯酶活性,使突触间隙ACh堆积。
(1)兴奋骨骼肌(作用最强):
抑制胆碱酯酶活性、直接激动骨骼肌运动终N板受体、促进运动神经末梢释放ACh
(2)兴奋胃肠道和膀胱平滑肌(3)对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用弱
10.新斯的明临床应用
答:
(1)重症肌无力:
自身免疫性神经肌肉传递功能障碍的慢性疾病,患者血清中存在ACh受体的抗体,与受体结合后,抑制了ACh与受体的结合,并能诱导受体解体,数目减少。
(2)手术后腹气胀和尿潴留 (3)竞争型肌松药过量中毒 (4)对抗阿托品中毒
11.阿托品药理作用
答:
(1)抑制腺体分泌 (2)扩瞳、升高眼压和调节麻痹(3)松弛内脏平滑肌
(4)解除迷走神经对心脏的抑制(5)扩张血管改善微循环作用(6)中枢兴奋作用
1.阿托品临床应用?
2
答
(1)解除平滑肌痉挛用于内脏绞痛。
(2)抑制腺体分泌用于全身麻醉前给药,也可用于严重的盗汗及流涎症。
(3)眼科1)虹膜睫状体炎:
0.5%—1%阿托品溶液滴眼。
2)验光配眼镜:
儿童验光时用,因儿童的睫状肌调节机能较强,需用阿托品发挥其充分的调节麻痹作用。
(4)缓慢型心率失常(5)抗休克(6)解救有机磷酸酯类中毒
13.东莨菪碱作用特点?
东莨菪碱的外周抗胆碱作用类似于阿托品,仅在作用强度与时间上略有差异。
其抑制腺体分泌作用比阿托品强。
扩瞳和调节麻痹作用较阿托品稍弱,持续时间也较短。
对心血管系统的作用较弱。
治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制,较大剂量可产生催眠作用,尚有欣快作用。
14.中度、重度有机磷中毒为何用阿托品与解磷定作用?
有机磷酸酯类中度中毒者,有M样和N样表现;重度中毒者,除M样和N样表现外,还可出现中枢症状。
阿托品能迅速解除有机磷酸酯类中毒的M样症状和体征,如接触支气管痉挛,减轻支气管腺体和唾液分泌增加的现象,降低胃肠道平滑肌的兴奋性等,阿托品也可接触部分中枢神经系统的中毒症状,兴奋呼吸中枢,使患者苏醒。
大剂量阿托品还能阻断神经节N1受体,可对抗有机磷酸酯类对神经节的兴奋作用。
由于阿托品不能阻断N2受体,故不能制止骨骼肌震颤,对中毒晚期的呼吸肌麻痹无效。
因阿托品无复活胆碱酯酶的作用,疗效不易巩固。
而解磷定可复活胆碱酯酶,可迅速制止骨骼肌震颤,故在中度、重度中毒患者,阿托品必须与胆碱酯酶复活药如解磷定合用。
15.肾上腺素药理作用和机制:
答:
(1)血管:
1)主要收缩小动脉和毛细血管前括约肌,也收缩静脉和大动脉。
2)皮肤、粘膜血管以α受体占优势,故呈显著的收缩反应。
3)骨骼肌以β2受体为主,故呈舒张反应。
4)肾脏血管以α受体占优势。
5)AD可增加冠状动脉血流量。
6)AD对脑血流量的影响与全身血压有关。
(2)心脏:
激动β1受体,加强心肌收缩力,提高心肌兴奋性
(3)血压:
小剂量和治疗量:
使心肌收缩力增加,皮肤粘膜血管收缩,使收缩压增高,由于骨骼肌血管的舒张作用抵消了皮肤粘膜血管的收缩作用,舒张压不变或下降,脉压增大。
大剂量:
强烈兴奋心脏,皮肤黏膜、肠系膜、肾血管均强烈收缩,收缩压和舒张压均升高。
(4)支气管平滑肌:
消除哮喘时的粘膜水肿
(5)升高血糖,使血中游离脂肪酸增加
16、肾上腺素的临床应用?
(1)心脏骤停
(2)过敏性休克(3)支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应
(4)局部应用,延长局麻作用时间,减少局麻药吸收中毒的发生
17.何为肾上腺素升压作用的翻转?
其产生机制是什么?
答:
α受体阻断药能选择性的与α受体结合,阻断递质或拟肾上腺素药与α受体结合,从而拮抗他们对α受体的激动效应。
他们的主要药理作用是拮抗NA和Adr的升压作用,并将Adr的升压作用翻转为降压作用,此现象称“肾上腺素的翻转作用”。
产生机制:
这是因为α受体阻断药阻断与血管收缩有关的α受体,但不影响与血管舒张有关的β受体,而使Adr激动β受体后产生的舒张血管效应充分表现出来。
19.酚妥拉明临床应用?
(1)外周血管痉挛性疾病
(2)长期过量静脉滴注NA或静脉滴注NA外漏
(3)休克主要用于感染中毒性休克、心源性和神经性休克
(4)急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭(5)嗜铬细胞瘤
20.酚妥拉明属于α受体阻断剂,为什么具有兴奋心脏的作用?
酚妥拉明兴奋心脏,是心肌收缩力增强,心率加快和心输出量增加。
一方面是由于药物扩张血管,血压降低,反射性的引起交感神经兴奋所致;另一方面由于此药阻断去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜α2受体,促进神经末梢释放NA所致。
21、B-受体阻断剂的不良反应?
常见不良反应有恶心、呕吐、轻度腹泻等消化道症状,偶见过敏性皮疹和血小板减少等,应用不当,可引起下列较严重的不良反应。
(1)诱发或加重支气管哮喘
(2).抑制心脏功能(3).外周血管收缩和痉挛
(4)反跳现象(5)眼—皮肤黏膜综合征(6)其他:
偶可引起疲乏、失眠和抑郁症状,因此精神抑郁患者禁用脂溶性的普萘洛尔。
22.多巴胺的药理作用
答:
激动DA受体,激动α和β受体
(1)低剂量时,激动血管的D1受体,而产生血管舒张效应。
特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管。
(2)治疗量,激动α受体皮肤粘膜血管收缩,血压升高。
(3)较大剂量时,激动心肌β1和促进NA释放,心脏兴奋。
(4)大剂量时,激动α1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。
血压升高。
23.多巴胺的临床应用
答:
(1)主要用于抗休克。
(2)与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。
24.苯二氮卓类药物(地西泮)的作用机制是什么?
答:
苯二氮卓类药物与苯二氮卓类受体(位点)结合,促进GABA与GABAA型受体的结合,增加GABA所致的C1通道开放的频率,使细胞膜超极化,加强GABA能神经的抑制效应。
25.地西泮的药理作用与临床应用?
答:
(1)抗焦虑作用
(2)镇静催眠作用(3)抗惊厥抗癫痫(4)中枢性肌松作用
26.苯二氮卓类与巴比妥类药物相比,具有哪些特点?
答:
苯二氮卓类药物现已取代巴比妥类药物,在临床上用于催眠,其优点是:
(1)安全,即使过量也不会引起麻醉和中枢麻痹;
(2)无肝药酶诱导作用,耐受性轻;
(3)停药后REM睡眠“反跳”现象轻;(4)嗜睡和运动失调等不良反应轻。
28.常用抗癫痫药有哪些?
适用于哪种癫痫?
苯妥英—大发作和局限性发作的首选药,对小发作、肌阵挛性发作无效。
苯巴比妥—主要用于局限性发作和大发作,可用于癫痫持续状态。
卡马西平—单纯性局限性发作、精神运动性发作和癫痫大发作(继发性)的首选药。
乙琥胺—治疗小发作的首选药。
丙戊酸钠—广谱抗癫痫药,对各种类型的癫痫均有效,是大发作合并小发作的首选药。
苯二氮卓类—地西泮:
静脉注射地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药。
氯硝西泮:
治疗癫痫小发作(疗效优于乙琥胺,但不良反应大)
29.苯妥英钠抗癫痫的作用机制?
答:
膜稳定作用,
(1)治疗剂量阻断电压依赖性钠通道;
(2)阻断电压依赖性钙通道,阻断L-型和N-型钙通道,对血脑T-型钙通道无作用(3)高于治疗浓度5-10倍,增强GABA功能。
30.苯妥英钠临床应用?
答:
(1)抗癫痫抗惊厥:
大发作和局限性发作首选药
(2)治疗外周神经痛:
三叉、坐骨、舌咽
(3)抗心律失常:
地高辛中毒引起的重型快速型心律失常首选药
31.丙戊酸钠抗癫痫机制?
(1)抑制电压依赖性Na+通道。
(2)加强脑内GABA功能:
提高谷氨酸脱羧酶活性,增加GABA生成;抑制脑内GABA转氨酶,减慢GABA代谢;抑制GABA转运体,减少GABA的摄取。
(3)抑制T型Ca2+电流
32.抗惊厥药硫酸镁药理作用和临床应用?
答:
口服硫酸镁有泻下和利胆作用,注射给药可引起中枢抑制和骨骼肌松弛。
临床上主要用于缓解子痫、破伤风等惊厥,也常用于高血压危象的救治。
33.氯丙嗪的临床应用?
答:
(1)精神分裂症:
对Ⅰ型效果好,对Ⅱ型效果差。
对急性患者效果好。
预防精神分裂症的复发。
(2)呕吐和顽固性呃逆。
用于药物和疾病引起的呕吐。
顽固性呃逆。
对晕动症引起的呕吐无效。
(3)低温麻醉:
氯丙嗪配合物理降温
(4)人工冬眠:
冬眠合剂:
氯丙嗪、哌替啶和异丙嗪
34.氯丙嗪长期大量应用所引起的椎体外系反应有哪些?
如何缓解?
答:
(1)帕金森综合征
(2)静坐不能(3)急性肌张力障碍,中枢抗胆碱药和促进DA释放药缓解
(4)迟发性运动障碍,非典型抗精神病药氯氮平可能使之缓解
35.氯丙嗪对脑内多巴胺系统的主要作用有哪些?
36.氯丙嗪抗精神分裂的作用机制(吩噻嗪类抗精神病原理)?
答:
通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体发挥抗精神病作用。
37.氯丙嗪对体温调节的影响有何特点?
答:
氯丙嗪可抑制下丘脑的体温调节中枢,使体温随环境温度的变化而变化。
38.氯丙嗪中毒引起的低血压应选用何药解救?
不能应用何药解救?
答:
应选用去甲肾上腺素解救,不能选用肾上腺素解救,因氯丙嗪能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用,导致血压的进一步下降。
39.抗躁狂药碳酸锂的作用机制?
答:
(1)抑制脑内NA和DA释放;促进神经细胞对突触间隙中NA的再摄取,增加其转化和灭活,从而使突触间隙中NA和DA浓度降低。
(2)抑制磷脂酶C及肌醇磷脂系统中磷酸酶的作用,阻抑三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油(DAG)的信使作用(躁狂症时此系统作用明显增加)。
40.左旋多巴药理作用及临床应用?
答:
(1)治疗帕金森病:
L-dopa通过血脑屏障,在脑内转变为DA,补充了纹状体DA的不足,使纹状体ACh和DA趋于平衡,产生抗帕金森病作用。
(2)治疗肝昏迷:
正常蛋白质代谢产物苯乙胺和酪胺在肝内代谢解毒;肝功能障碍时血中苯乙胺和酪胺↑,在神经细胞内β-羟化酶分别生成伪神经递质苯乙醇胺和羟苯乙胺,取代NA,妨碍正常神经功能;左旋多巴在中枢可转化为NA,恢复中枢神经功能,使肝昏迷患者苏醒,但不能改善肝功能
41.左旋多巴的作用特点?
①起效慢(2~3周),最大疗效1~6个月;疗效逐渐下降,6年约半数患者失效
②肌肉僵直、运动困难好,震颤差。
③轻症较好,重症较差(重症患者多巴胺神经严重变性,残存功能无几)
④但对氯丙嗪引起的锥体外系反应无效原因:
氯丙嗪阻断DA受体。
42、左旋多巴为什么与卡比多巴合用治疗帕金森病(参考练习册48页11题)
目前认为帕金森病的病因是纹状体缺乏多巴胺,左旋多巴进入中枢神经系统可转变为多巴胺,易补充纹状体的不足而发挥治疗作用。
但因左旋多巴口服给药时,大部分可在外周组织经多巴脱羧酶脱羧,转变为多巴胺,成为产生不良反应的原因。
卡比多巴是较强的多巴胺脱羧酶抑制剂,不易透过血脑屏障,仅能抑制外周多巴胺脱羧酶的活性,从而减少多巴胺在外周组织的生成,同时提高脑内多巴胺的浓度。
这样,既能提高左旋多巴的疗效,又能减轻其在外周的副作用,故可合用以治疗帕金森病。
43.左旋多巴与卡比多巴合用的意义?
(1).减少左旋多巴的用量,减少75%;
(2).提高脑内多巴胺的浓度;
(3).增强L-多巴的治疗作用;(4).减轻外周不良反应
44.根据解热镇痛抗炎药对COX选择性分类及其代表药。
(1)非选择性环氧酶抑制剂:
水杨酸类:
阿司匹林
苯胺类:
对乙酰氨基酚、非那西丁
吡唑酮类:
保泰松、布他酮、羟基保泰松
(2)其他有机酸类:
吲哚美辛、舒林酸、甲芬那酸
选择性环氧酶抑制剂:
塞来昔布、罗非昔布、尼美舒利
45.NSAID药物的作用特点
解热作用:
可降低发热者的体温,使病人的体温恢复正常。
对正常人的体温无影响。
镇痛作用:
中等强度的镇痛作用,对慢性钝痛效果好,长期应用不产生欣快感和成瘾性。
抗炎作用:
具有抗炎、抗风湿作用,对控制风湿性和类风湿性
46.阿司匹林的解热和镇痛机理?
抑制体内环氧酶活性(COX),从而减少体内前列腺素(prostaglandin,PG)生物合成。
47.阿司匹林小剂量抗血栓大剂量促进血栓形成的机理?
小剂量aspirin抑制血小板中的环氧酶,使TXA2的合成减少,但对内皮细胞PGI2的生成无影响。
大剂量aspirin抑制血小板COX-1,同时也能抑制血管壁内COX-1/COX-2活性,使的合成减少。
PGI2是T生理对抗物,PGI2合成减少可能促进凝血及血栓形成,应予重视。
48.阿司匹林不良反应?
胃肠道反应凝血障碍水杨酸反应过敏反应瑞夷综合征
49.什么是阿司匹林哮喘?
用何药治疗?
某些患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘,称为阿司匹林哮喘。
可用组胺和糖皮质激素治疗。
关节炎的症状疗效确切。
50.具有解热作用的药物有哪些?
其对体温影响的机制和特点?
氯丙嗪和解热镇痛类药物,机制和特点见52题。
51.解热镇痛药与镇痛药镇痛作用比较?
镇痛药
解热镇痛药
作用部位
中枢
外周(主)
作用机制
激动阿片受体
抑制环加氧酶,使PG合成减少
镇痛特点
强大,伴有镇静作用及欣快感
中等强度,无镇静作用及欣快感
适应症
用其他药无效的急性锐痛
慢性钝痛
不良反应
易成瘾,抑制呼吸
无成瘾性及呼吸抑制
52.氯丙嗪与NSAID的比较?
氯丙嗪
NSAID
效应
抑制体温调节
解热
作用机制
抑制体温调节中枢
抑制环加氧酶
抑制PGs的合成和释放
特点
1.环境温度低——降温
只降发热体温
Ø环境温度越低,降温越显著
不降正常体温
Ø可降发热、正常体温
2.高温环境——升温
用途
人工冬眠疗法(降温)
治疗发热
53.吗啡的药理作用?
答:
(1)中枢神经系统1)镇痛、镇静和欣快2)抑制呼吸3)镇咳4)其他中枢作用
(2)心血管系统1)体位性低血压-----扩张外周血管2)脑血管扩张
(3)平滑肌1)便秘2)抑制胆汁、胰液和肠液的分泌。
3)兴奋胆道Oddi括约肌,胆道和胆囊内压增高—胆绞痛4)排尿困难、尿潴留5)哮喘:
支气管平滑肌兴奋性↑6)降低分娩子宫张力—产程延长
54.吗啡为什么用于治疗心源性哮喘而禁用于支气管哮喘?
答:
吗啡具有镇静和欣快,减轻病人的烦躁和恐惧;抑制呼吸中枢对CO2敏感性,使呼吸由浅快而变深慢;扩张血管,减少回心血量,减轻心脏负担。
因此可治疗心源性哮喘。
吗啡可使支气管平滑肌兴奋性↑,加重哮喘。
55.吗啡的禁忌症有哪些?
禁用于分娩止痛和哺乳妇女止痛,支气管哮喘及肺心病患者,颅脑外伤和颅高压患者。
56.治疗肾绞痛和胆绞痛为什么不能单独使用吗啡?
试写出一治疗方案?
吗啡对各种疼痛均有效,但主要用于慢性钝痛和其他镇痛药无效的急性锐痛如严重创伤、战伤及烧伤、癌痛等。
治疗剂量的吗啡即可致胆道平滑肌痉挛,奥狄氏括约肌收缩,胆囊内压升高,引起上腹部不适,甚至诱发胆绞痛。
对输尿管也有收缩作用。
因此,肾绞痛和胆绞痛不宜单独使用吗啡。
吗啡对内脏的镇痛则应与解痉药阿托品合用,对肾绞痛和胆绞痛应用吗啡加M受体药。
57.强心苷正性肌力作用特点?
。
①加快心肌纤维缩短速度,使心肌收缩敏捷,因此舒张期相对延长;
②加强衰竭心肌收缩力的同时,并不增加心肌耗氧量,甚至使心肌耗氧量有所降低;
③增加心输出量降低交感神经张力,降低外周阻力,减轻后负荷而增加心输出量
58.强心苷中毒所引起的心脏反应及救治?
心脏反应是强心苷最严重、最危险的不良反应
(1)快速型心律失常:
强心苷中毒最多见和最早见的是室性早搏,约占1/3,也可发生二联律、三联律及心动过速,甚至发生室颤。
(2)房室传导阻滞:
(3)窦性心动过缓:
防治见书179-180氯化钾是治疗强心苷引起的快速型心律失常。
苯妥英钠通过降低浦肯野纤维的自律性对强心苷所引起的重症快速型心律失常,如室性心动过速。
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