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高血压及高血压急症的诊断治疗进展完成稿
高血压与高血压急症诊断与治疗进展
021914021914
一、高血压的定义与分类
二、测量血压需注意些什么
三、24h动态血压监测的临床应用与其意义
四、高血压分级书写方式
五、高血压定量危险分层与重要内容
六、高血压发病的危险因素
七、高血压是心血管病发病的危险因素
八、高血压的非药物治疗
九、降压药物的分类
十、高血压治疗的目标和策略
1、血压控制目标值
2、降压治疗基本策略
3、合理的联合用药
4、怎样联合用药
5、关于复方制剂应用的利弊
6、高血压合并临床情况时联合降压治疗的选择
7、高血压治疗为什么一定要达标
8、降压治疗不佳的原因
9、各类降压药的禁忌症
10、老年人降压达标,别超标!
11、高血压病人如何开始药物治疗
12、降压药应何时服用
十一、老年收缩期高血压的诊断与治疗
十二、顽固性高血压治疗对策
十三、高血压治疗的新趋势
十四、高血压急症的现代诊断与治疗
十五、急性脑卒中的血压管理
十六、关于高血压的预防问题
高血压是全球发病率最高、并发症最多、病死率较高的心血管疾病。
随着我国经济形势的不断好转与人民生活水平的日益提高,高血压的发病率与高脂血症、冠心病、动脉粥样硬化、糖尿病一样逐年递增。
我国现有高血压患者近1.6亿(患病率18.8%)。
高血压的防治工作虽然有了显著进步,但比发达国家相比仍有很大差距,目前普遍存在着知晓率低、治疗率低、控制率低的“三低”特点,其分别为44.7%、28.2%和8.1%。
因而,我国防治高血压的任务依然十分艰巨。
一、高血压的定义与分类
2004年《中国高血压防治指南》血压水平的定义和分类如下:
分类
收缩压(SBP)(mmHg)
舒张压(DBP)(mmHg)
正常血压
<120
<80
正常高值
120—139
80—89
高血压
≥140
≥90
1级高血压(轻度)
140—159
90—99
2级高血压(中度)
160—179
100—109
3级高血压(重度)
≥180
≥110
单纯收缩期高血压(ISH)
≥140
<90
根据美国2003年最新的高血压预防、诊断、评价与治疗联合委员会第7次报告(JNC—7)认为,对于50岁以上的人,SBP≥140mmHg是比DBP更重要和更难以控制的心血管疾病(CVD)危险因素,收缩压随年龄的增加而显著增高。
多项大型的老年人收缩期高血压(ISH)临床试验结果表明,针对ISH的治疗可使脑卒中事件下降33%,冠心病事件下降23%,从而降低各种死亡事件。
因此,新指南强调了血压,尤其是收缩压达标的重要性。
二、测量血压需要注意些什么
测量血压可分为直接法和间接法两种。
直接法虽被认为是血压测量的金标准,但因为是有创检查,限制了它的使用范围,所以间接法已成为临床测压的经典方法,常需要注意的事项如下:
1、由于血压特点是明显的波动性,所以需要非同日的多次反复测量才能判断血压的升高是否为持续性。
2、环境宜安静。
3、测量工具应准确。
优先选择符合计量标准的水银柱血压计进行测量,也可使用经过校准的机械血压表或符合国际标准的电子血压计。
水银柱血压计内的水银要足,要校正零点,注气使水银上升20mmHg,打开放气阀后水银柱应在1秒钟内降至零位。
袖带尺寸要符合要求。
4、方法要得当,具体要求是:
(1)被测量者至少安静休息5mim,在测量前30mim内禁止吸烟和饮咖啡,排空膀胱,患者应尽量放松。
(2)被测量者取座位,最好坐靠背椅,裸露右上臂,肘部置于心脏同一水平。
若疑有外周血管病,首次就诊时测双臂血压,特殊情况下测量血压时可取卧位或站立位;老人、糖尿病人与常出现体位性低血压情况者,应测立位血压。
立位血压测量应在卧位改为站立位2mim后,不论被測者体位如何,血压计应放在心脏水平。
(3)使用大小合适的袖带,袖带内气囊至少应包裹80%上臂,大多数人的臂围25~35cm,宜使用宽13~15cm,长30~35cm规格的气囊袖带,肥胖者与臂围大者应使用大规格袖带,儿童用较小袖带。
(4)将袖带紧贴缚在被测者上臂,袖带下缘应在肘弯上2.5cm,将听诊器的探头置于肘窝肱动脉处。
(5)测量时快速充气,气囊内压力应达到肱动脉波动消失并再升高30mmHg,然后以恒定速度(2~6mmHg/秒)缓慢放气。
心率较慢时放气速度也较慢,获取舒张压读数后快速放气至零。
(6)在放气过程中仔细听取柯氏音,观察柯氏音第I时相与第V时相水银柱凸面的垂直高度,收缩压读数取柯氏音第一时相(第一音)。
舒张压读数柯氏音第V时相(消失音)。
儿童、妊娠妇女、严重贫血、主动脉瓣关闭不全或柯氏音不消失者,以柯氏音第IV时相(变音)定为舒张压。
(7)应相隔2min重复测量取2次读数的平均值记录。
如果两次测量的收缩压和舒张压读数相差大于5mmHg,则相隔2min后再测量,然后取3次读数的平均值。
(8)研究发现若以舒张压读数变音为准,间接血压较血管内直接测压(金标准)平均高8mmHg,而以声音消失处为准(即柯氏第V音)比直接测压平均高2mmHg,而且人的耳朵对“有”和“没有”容易听清楚。
所以国际上和我国均规定以声音消失处为准。
(9)人体血压测定一般均为右上肢为主,因右上肢肱动脉来源于主动脉弓第一大分支(无名动脉),左上肢肱动脉来源于主动脉弓的第三大分支(左锁骨下动脉),因解剖与血流动力学的关系,正常右上肢血压比左上肢高5~10mmHg,正常下肢血压比上肢血压高20~40mmHg,产生这个差别的主要因素在于气袖之宽度,因为直接法测压时,上下肢血压并无差别。
(10)目前电子血压计日益受到人们的重视,该血压计重复性好,使用方便快捷,不需特殊培训,结果可靠。
根据袖带充气加压部位,分上臂式、手腕式或指套式。
上臂式者可靠性较好,推荐使用。
手腕式因低于心脏水平,而指套式受动脉弹力回波的影响明确,使血压测量不够准确,故后两者不推荐使用。
三、24h动态血压监测的临床应用与其意义
24h动态血压主要观察高血压患者一是血压水平,二是血压变化,三是血压白天与夜间的变化节律。
正常情况下,白天不超过140/90mmHg,夜间不超过120/80mmHg,若超过说明血压超负荷,这种超负荷的患者往往有靶器官(心、脑、肾等)的损害,它是造成靶器官损伤独立的危险因素。
血压波动越大,靶器官损伤越严重。
血压白天与夜间变化是有一定节律的,正常健康人血压的节律是呈两峰一谷、长柄勺形,即白天血压波动在较高水平,晚8:
00起血压逐渐下降,至夜里2:
00~3:
00降至最低谷,凌晨血压急剧上升,至上午6:
00~8:
00达到最高峰,然后血压持续波动在较高水平,至下午4:
00~6:
00出现第二个高峰,以后逐渐下降。
高血压病人如仍保持这种正常节律,往往是低危或中危组的病人;如这种正常节律消失,常见于3级高血压且往往伴有心、肾、脑等靶器官的损害;如夜间的血压水平反而增高,见于自主神经功能障碍引起的高血压,如果有发作性的血压增高或减低,则往往见于症状性高血压。
由于血压的第一个高峰出现在清晨,这可能是心脑血管事件多发生在清晨的主要因素。
所以要想了解患者血压增高的情况与降压药对晨起血压升高的控制情况,要在清晨与服降压药前测量血压,同时,服降压药特别是短效的普通降压药,应在清晨服而不应在睡前服。
由于负荷血压与血压波动的程度均与靶器官心、脑、肾的损害明显关联,因此一定要注意24h持续稳定的降压。
总之,24h动态血压监测
(1)可以早期发现高血压患者;
(2)鉴别诊断继发性高血压或特殊类型的高血压;(3)指导合理用药;(4)评价高血压的预后;(5)有助于高血压的研究。
1、为什么要使用动态血压监测。
偶测血压诊断高血压存在以下不足之处:
(1)部分早期高血压误诊或漏诊:
①白大衣高血压;②偶测血压正常,而动态血压异常(在门诊有高血压,而在24h血压和家庭测定中为正常状态者)
(2)无法鉴别高血压性质:
①原发性高血压;②继发性高血压;
恶性高血压。
(3)不能精确评价高血压与其并发症程度:
①心脏肥厚;②脑卒中。
(4)无法根据血压波动的高峰合理用药。
2、动态性高血压的诊断
(1)WHO标准:
取坐标,标准水银柱血压计偶测血压<140/90mmHg为正常血压。
(2)动态血压的国内推荐参照值:
24h动态血压均值<130/80mmHg;白昼均值<135/85mmHg(24h白天血压值>135/85mmHg者可考虑为高血压);夜间均值<125/75mmHg;夜间血压下降率>10%。
(3)动态血压对中度高血压诊断原则:
白昼50%以上>140/90mmHg;夜间50%以上>120/80mmHg。
3、血压昼夜节律与其临床意义
(1)血压昼夜变化节律:
已知血压存在24h波动,早晨睡醒,起床时血压急剧上升,中午平稳,午后早期稍低,傍晚稍高,夜间血压伴随就寝、睡眠而逐渐下降。
二峰:
8:
00—9:
0017:
00—18:
00
一谷:
2:
00—3:
00
三个影响因素:
①受体力脑力活动变化的控制;②受交感迷走神经平衡的昼夜节律性影响;③机体固有节律的调节。
(2)夜间血压变化22:
00—6:
00
杓形者:
血压下降均值比白昼血压均值下降﹥10%。
非杓形者:
夜间血压不下降(夜间血压下降﹤10%的约占高血压患者的1/3)。
(3)临床意义:
昼夜节律消失或非杓型者提示左心室肥厚检出率增高,脑卒中发生率增高。
四、高血压分级法书写方式
1、临床经验证明,高血压确诊后,首先应确定其分级,其次应标明危险分层属哪一组,并对其预后进行评估,例如某患者入院诊断:
高血压病3级,极高危组。
2、如果这位高血压患者经过药物治疗后,血压由180/110mmHg降至160/100mmHg水平,而其危险因素高血脂水平得到纠正,危险因素有所减少,这时患者诊断应该修改,由原来高血压病3级降为2级,由极高危组变为高危组。
其表达方式由原来改成:
高血压病3级极高危组
↓↓
高血压病2级高危组
如果病人用药后血压降至正常血压水平,这种情况建议书写成:
高血压病正常血压(高危组)
3、建议对住院高血压患者的病程记录,不用分级法,只记录当时患者血压具体数值比较好;而出、入院高血压患者诊断使用分级法可能更为合理,举例如下:
入院诊断:
高血压病2级极高危组
心脏扩大
心律失常,偶发室性早搏
出院诊断:
高血压病1级高危组
心脏扩大
目前认为,停药后血压维持在正常范围内3~6个月以上,考虑高血压病临床治愈
五、高血压定量危险分层与重要内容
1、高血压定量危险分层
WHO/ISH与中国高血压防治指南将高血压患者分为四组:
低危组:
男性<55或女性<65岁的1级高血压患者,没有危险因素;
中危组:
高血压2级或1~2级同时有1~2种危险因素的病人,血压水平低但有危险因素存在,或血压水平较高却无危险因素或较小危险因素存在;
高危组:
3种/或3种以上危险因素,伴糖尿病或靶器损害的1级、2级高血压患者,或者3级高血压但无危险因素;
极高危组:
3级高血压者有1种以上危险因素,或高血压1-3级存在与高血压有关的心血管疾病。
定量危险分层意味着临床医生不但注意患者的血压水平,更应关注定量的危险分层,这对判断高血压患者的预后是十分重要的。
表高血压患者的心血管危险分层
血压分级
1级高血压(mmHg)2级高血压(mmHg)3级高血压(mmHg)
SBP140-159或SBP160-179或SBP≥180或
DBP90-99DBP100-109DBP≥110
其他危险因素和病史
Ⅰ无其他危险因素低危中危中危
Ⅱ1-2个危险因素中危中危很高危
Ⅲ≥3个危险因素或高危高危很高危
靶器官损害或糖尿病
Ⅳ并存临床情况很高危很高危很高危
10年中发生主要心血管事件的百分率:
低危组中危组中危组很高危组
<15℅15-20℅20-30℅≥30℅
2、高血压危险分层重要内容
心血管危险因素:
LDL-C>3.3-4.1mmo1/L
HDL-C<0.9-1.0mmo1/L
腹型肥胖(腰围:
男>85cm.女>80cm、或肥胖:
BMI≥28Kg/㎡)与炎性指数高敏C-反应蛋白≥1mg/dl(可预测心血管事件的发生和患者的病死率)。
靶器官损害:
①左室肥厚,②超声显示颈动脉内膜中层厚度(IMT)≥0.9mm或有动脉粥样硬化斑块的超声表现,为靶器官损害的指标(IMT可反应动脉粥样硬化早期病变,是评估血管风险的重要中间终点),③血清肌酐轻度升高(男1.3-1.5mg/d1,女1.2-1.4mg/d1;即115-133mmo1/L,107-124mmo1/L以便与时发现早期肾功能损害),④微量白蛋白尿(30—300mg/24h)(微量蛋白尿的出现表示机体的肾小球通过性增加,高血压是微量蛋白尿的最重要的原因,微量蛋白尿为早期肾功能损害的信号,它是高血压患者心血管疾病的独立危险因素)。
相关的临床疾病:
糖尿病、脑血管病、心血管病、外周血管病、网膜病变。
危险分层是近年心血管病防治的一大进展,新指南根据血压分级,危险因素,靶器官损害程度与并存的临床情况进行分层量化评估,将高血压患者仍然分为低危、中危、高危和很高危四个层次,SBP每升高10mmHg,脑率中发病的相对危险增高49%;DBP每升高5mmHg,脑卒中发病的相对危险增高46%;血压每升高20/10mmHg,因心血管疾病死亡的危险增高1倍。
高血压患者SBP降低10~12mmHg或DBP降低5~6mmHg,可使心衰减少52%,脑卒中减少38%,心血管病死亡减少21%,冠心病事件减少16%。
六、高血压发病的危险因素
国际上已经研究确定的高血压发病危险因素是:
体重超重,膳食高盐和中度以上饮酒。
我国的流行病学研究也证明这三大因素和高血压发病显著相关,但又各有其特点。
1、体重超重和肥胖
体重指数(BMI)=体重(kg)/身高(m2)
(1)WHO2002年为亚洲制定的标准
正常BMI:
18.5—23.0超重≥23.0
(2)中国高血压指南规定
正常BMI:
中年男性为21.0—24.5;女性为21.0—25.0
超重﹥25.0肥胖﹥28.0
(3)理想体重的计算
理想体重(Kg)=身高(㎝)-105(㎝)或等于〔身高(㎝)-100〕×0.9(男性)或×0.85(女性)。
一般实际体重为标准体重的±10%为正常;≥10%~<20%之间为超重;≥20%为肥胖。
超重和肥胖与高血压病密切相关,现已公认超重和肥胖是引起原发性高血压病独立的危险因素。
研究显示人群的体重指数增高,血压水平和高血压的患病率均逐步增高。
当控制了年龄、性别、基线血压值、心率、吸烟、饮酒等变量后,体重指数每上升1个单位(kg/m2),高血压病的相对危险就增加10%。
中美心血管流行病学会合作研究北京和广州的工农人群的高血压发病情况显示,基线时,体重指数每增加3个单位(kg/m2),4年内发生高血压的危险女性增加57%,男性增加50%。
干预试验表明,减轻体重可使血压与高血压病发病率下降。
超重和肥胖对多种心血管病的危险因素的聚集起着重要的关键作用。
它同时是高血糖、高胰岛素血症、高脂血症、高血液粘稠度等病因。
因此,超重和肥胖不仅可以导致血压升高,而且可以使心血管病的危险因素全面上升,是高血压疾病的危险层次明显上升。
BMI﹥28kg/m2,男性腰围≥85cm,女性≥腰围80cm作为心血管疾病危险因素。
2、中度以上饮酒
我国高血压防治指南明确指出:
中度以上饮酒是高血压发病明确的危险因素。
什么叫中度以上饮酒?
目前,还没有一种通用的方法对各种酒的酒精含量进行精确的测定,所以饮酒量只能是估测。
各国的科学家使用“标准杯”对饮酒量估测进行标准化。
所谓的标准杯是指酒精含量约为12克的酒量(约合360克啤酒,103克葡萄酒或30克白酒)。
研究证明少量饮酒对人体有益,但是无论对高血压、冠心病和脑卒中,每天饮酒量不应超过2个标准杯,约含24克的酒精。
控制在这个水平饮酒的利弊可以得到统一,所以一般指的中度以上饮酒是指每天饮酒量超过2个标准杯。
我国高血压防治指南不提倡用少量饮酒预防冠心病,同时饮酒可以降低降压药物的药效,因此提倡高血压患者戒酒,如有饮酒习惯者,建议男性每日饮酒的酒精量应少于20~30克(约合40度白酒1两),女性则应少于10~15克(约合40度白酒半两)。
中度以上饮酒是高血压的发病因素之一,已为国内外许多流行病学研究所证实。
我国流行病学研究证实,每天饮白酒﹥50ml(约含酒精24g,即2个标准杯)者,比不饮酒者SBP和DBP分别高3~4mmHg和1~2mmHg,而且血压上升的幅度随饮酒量的增加而上升。
干预性试验证明饮酒可以降低药物的疗效,当每天饮酒大于6个标准杯时,即能使降压药物的效果明显减低,因此,减少酒量可以巩固降压药物的治疗效果和减少药物的用量。
3、膳食高盐、低钾、低钙、低动物蛋白质
高盐膳食是引起高血压的三大危险因素之一。
即高盐摄入时,人群的平均血压随年龄的增长幅度均会明显增高,国外资料大多显示,若饮食中氯化钠摄入量﹥4g/d,高血压与心血管并发症较常见,相反低于此水平时,高血压的发病率明显低。
我国14组人群研究表明,人群膳食中如平均每天盐摄入量增加2克,则SBP和DBP分别增高2.0mmHg和1.2mmHg,因此,限制食盐摄入不仅被列为高血压预防的重要项目,而且也是高血压治疗的辅助措施。
WHO建议正常人每天盐摄入少于6克。
膳食钠/钾比值对血压是呈显著正相关,膳食低钙可能促进钠的升血压作用,研究表明,人群平均每天摄入的动物蛋白质热量百分比增加一个百分点,SBP与DSP均值分别降低0.9mmHg与0.7mmHg。
研究证明,膳食高盐是中国人群高血压发病重要危险因素,而低钾、低钙、低动物蛋白质的膳食结构又加重钠对血压的不良影响。
迄今为止,大多数流行病学研究结果表明,蛋白质摄入量与血压成负相关关系,也就是说吃蛋白质多可使血压下降。
近年来,科学家对提高钙摄入量可以对抗钠盐的升压作用,已取得共识,并将保持适量的钙、镁摄入量列入了美国高血压病防治指南。
中国膳食的特点是主食以碳水化合物为主,摄入蛋白特别是优质的动物蛋白较少,摄入的盐较高(北方约为每天12~18克,南方约为每天7~8克),而钾、钙、镁与纤维素较少,低优质动物蛋白质是高血压随年龄而升高与高血压发病的重要因素。
4、引起高血压的其他可能因素尚有遗传倾向,吸烟、年龄、性别、工作紧张程度、血液粘稠度,高脂血症,社会经济与心理因素等。
(1)高血压有明显的家族发病倾向,这说明高血压是遗传因素与环境因素共同作用的结果。
有资料表明双亲均为高血压者,其子女得高血压的概率为45%,双亲有一方为高血压者,概率为28%,双亲均正常血压的概率为3%,遗传度是表明遗传因素在发病中所起作用大小的一项指标,高血压的遗传度在70%左右。
因此,对阳性家族史者积极降低其他危险因素,这对防治高血压与其心血管并发症有重要意义。
(2)吸烟对高血压影响。
吸烟后,烟草中的尼古丁可以引起交感神经兴奋,这种神经兴奋可以使血管收缩,血压升高,吸烟是心血管病的四大危险因素之一,它可以使高血压的并发症,如冠心病、脑血管病分别增加2倍和1倍。
吸烟尚能降低或抵消抗高血压治疗效果,还会加重脂肪代谢紊乱,减弱血管扩张效应,同时吸烟会使癌症危险性增高45%,总死亡危险增高21%,因此高血压防治指南将其列为高血压危险分层的独立性的危险因素。
(3)年龄对高血压影响。
血压尤其收缩压是随着年龄的增长而显著升高的。
50岁以后女性的患病率明显增加,至老年期由于动脉粥样硬化,导致血管弹性明显减退,血压与年龄俱增,出现以收缩压升高为主的高血压,至70~80岁达到高峰,舒张压则在50~60岁以后不再升高,多呈持续下降,尤其多见于平时舒张压水平较高者,因此,老年高血压特点,一是收缩压明显升高,二是脉压差明显增大。
(4)性别对高血压影响。
研究发现A型性格的人,生活节奏快,做事匆忙,往往一事未干完,又去干另一件事或几件事一起干。
这种人好胜,竞争心强,不怕困难,勇于进取。
A型性格人性格外向,锋芒毕露,说话急速有力,易急躁,易怒,好激动,不能容忍自己看不惯的事情。
这种人对自己漠不关心,不知道休息和照料自己,不会享受生活的乐趣,整天使自己处于紧张状态。
在遇到应急情况(激动、生气、争论)时,血和尿中的儿茶酚胺增高较B型性格的人明显。
而在平静休息时,两种性格的人血尿中的儿茶酚胺数值差别不大。
这种儿茶酚胺是使交感神经兴奋的肾上腺素的代谢产物。
儿茶酚胺增高说明去甲肾上腺激素增高,交感神经兴奋,即在激动、生气、争论时,A型性格的人比B型的交感神经兴奋性高。
交感神经兴奋时,心跳加快,心肌耗氧量增加,血管收缩,血压升高,所以A型性格的人不仅易患冠心病,而且易得高血压。
(5)社会经济因素对高血压影响。
几乎所有西方国家的研究都表明,社会经济的高低与高血压的发病率与患病率是显著的负相关,即教育水平越高,收入越高,医疗服务越好,高血压的发病率越低。
而在多数发展中国家恰恰相反,社会经济与高血压的发病是正相关,收入越高,条件越好,得高血压病的人越多,中国就是这样。
因此,有人把高血压列入“富贵病”的行列。
这是由于人们富了,钱多了,健康教育没有跟上,没有建立科学的生活方式,无节制的美味佳肴,饮酒,吸烟,出门汽车代步,缺少运动,大腹便便,再加上改革时的利益重新分配涉与到每一个人,造成心理不平衡,商场上的竞争,输赢的悲喜,使得高血压发病率不断上升。
(6)高脂血症与血压的关系。
血脂是血液中脂质成分的总称,所谓脂质是指一大类不溶于水的有机化合物,其中最常见的有胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和磷脂等。
在血液中这些脂质不是单独存在的,它们是与血中的蛋白质(医学上称为载脂蛋白)结合成可溶性的脂蛋白形式存在的,脂蛋白根据装载的脂质不同可分为4种。
第一种叫乳糜微粒(CM),“装载”的90%是甘油三酯。
第二种叫极低密度脂蛋白(VLDL-C),“装载”的甘油三酯占60%,胆固醇占16%。
第三种叫低密度脂蛋白(LDL-C),“装载”的脂质中50%是胆固醇。
第四种叫高密度脂蛋白(HDL-C),也含有胆固醇类脂质,但主要是磷脂。
第二种和第三种低密度脂蛋白中,主要含甘油三酯与胆固醇,它们可以将动脉壁中堆积的胆固醇等脂肪清除出去,减少或阻滞动脉硬化的发生,所以有人称之为“能阻止动脉硬化的脂蛋白”,可见胆固醇既存在于“引起动脉硬化”的低密度脂蛋白中也存在于“能阻止动脉硬化”的高密度脂蛋白中。
所以在分析血脂时不仅要看胆固醇的总量,也要看高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量。
当血液中的一种或多种脂质(主要是胆固醇和甘油三酯)含量异常升高,超出规定的指标时,就称为高脂血症,一般认为血清总胆固醇含量(TC)﹥5.72mmol/L,甘油三酯≥2.3mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)≥3.3~4.1mmol/L,HDL-C≤0.9~1mmol/L,而且连续测定2次都高于正常水平时,即可诊断为高脂血症。
高脂血症是引起动脉硬化的危险因素,而动脉硬化可以引起血压升高,现已进一步证实LDL-C升高和HDL-C降低均为冠心病肯定的危险因素。
七、血压升高是心血管病发病的危险因素
根据流行病学研究标准判断,血压升高是脑卒中和冠心病发病的独立危险因素。
中国人群的流行病学研究和临床试验也为此提供了证据。
1、血压升高是中国人群脑率中发病最重要的危险因素。
中国是脑卒中高发的国家,我国10组人群前瞻性研究表明:
血压水平和脑卒中的发病的相对危害呈对数线性关系,即在控制了其他危险因素之后,基线收缩压每升高10mmHg,脑卒中发病的相对危险增高49%(缺血性卒中增
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