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心脏骤停与心脏性猝死
心脏骤停与心脏性猝死
心脏骤停cardiacarrest是指心脏泵血功能的突然停止。
偶有自行恢复,但通常会导致死亡。
心脏骤停(cardiacarrest)是指心脏射血功能的突然终止。
导致心脏骤停的病理生理机制最常见为快速型室性心律失常(室颤和室速),其次为缓慢性心律失常或心室停顿,较少见的为无脉性电活动(pulselesselectricalactivity,PEA)。
心脏骤停发生后,由于脑血流突然中断,10秒左右患者即可出现意识丧失,经及时救治可获存活,否则将发生生物学死亡,罕见自发逆转者。
心脏骤停常是心脏性猝死的直接原因。
心脏性猝死suddencardiacdeathSCD系指由于心脏原因所致的突然死亡。
可发生于原有或无心脏病的患者中,常无任何危及生命的前期表现,突然意识丧失,在急性症状出现后1小时内死亡,属非外伤性自然死亡,特征为出乎意料的迅速死亡。
91%以上的SCD是心律失常所致,但某些非心电意外的情况,如心脏破裂、肺栓塞等亦可1小时内迅速死亡,但发生机制及防治则与心律失常性猝死相异。
随着植入式心脏复律除颤器(ICD)的临床应用,通过其监护系统对SCD的了解进一步加深。
流行病学
在工业化国家中成人死亡的重要原因为冠心病导致的SCD,SCD的发生率文献报道为每年0.36~1.28/1000,但未送医院的猝死未统计在内。
因此,人群中SCD的实际发生率可能更高。
在不同年龄、性别及心血管疾病史的人群中,SCD发生率有很大差别,60~69岁有心脏病病史的男性中SCD发生率高达每年8/1000。
80%的医院外猝死发生于家中,15%发生于路上或公共场所。
首钢居民1974~1991冠心病猝死率11.35/10万;由阜外心血管病医院牵头的多中心前瞻性系列研究(国家十五公关课题)首次得出中国的心脏性猝死发生率为41.84/10万,心脏性猝死总死亡人数高达54.4万/年,位居全球各国之首,提示中国的心脏性猝死防治工作任务艰巨。
危险因素
一、年龄、性别年龄的增长是SCD的危险因素,儿童1~13岁年龄组所有猝死的19%为心源性,青年14~21岁年龄组则占所有猝死的30%,中老年中SCD占所有猝死的80%~90%以上,这在很大程度上与冠心病发病率随年龄而增加有关,因80%以上的SCD患者罹患冠心病。
男性SCD发生率较女性高(约4:
1)。
二、高血压与左心肥厚高血压是冠心病的危险因素,但高血压导致SCD的主要机制是左心肥厚。
左心室体积每增加50g/m3,SCD的危险性增加45%。
三、高脂血症低密度脂蛋白胆固醇的增高与冠心病的所有临床类型均相关,包括SCD。
他汀类调脂药可以减少30%~40%冠心病死亡(包括SCD)和非致死性心肌梗死的发生。
四、饮食过多的饱和脂肪酸及过少的不饱和脂肪酸摄入均增加冠心病发病的危险,但未直接观察SCD的发生率。
每周至少一次吃鱼的人比每月不足一次吃鱼的人SCD发生率要低。
五、运动中等度体力活动有助于预防心跳骤停和SCD的发生;剧烈运动可触发SCD和急性心肌梗死。
成人11%~17%的心跳骤停发生在剧烈运动过程中或运动后即刻,与发生心室颤动有关。
六、饮酒过度饮酒,尤其是醉酒可增加SCD发生的危险性,在嗜酒者中发现QT间期延长,后者容易触发室速、室颤。
适量饮酒可能减少SCD的发生。
七、心率与心率变异度心率增快是SCD的独立危险因子,机制不明,可能与迷走神经张力的降低有关。
八、吸烟是SCD触发因素之一,因吸烟易于血小板黏附,降低心室颤动阈值,升高血压,诱发冠状动脉痉挛,使碳氧血红蛋白积累和肌红蛋白利用受损而降低循环携氧能力,导致尼古丁诱导的儿茶酚胺释放。
九、精神因素生活方式的突然改变、个人与社会因素造成的情绪及孤独,以及生活负担过重引起的情绪压抑与SCD密切相关。
地震灾区冠心病及非冠心病患者的SCD发生率升高4倍。
十、家族史已知某些疾病如长QT综合征、短QT综合征、Brugada综合征、肥厚型心肌病、致心律失常右心室心肌病等多易致SCD。
十一、其他心室内传导阻滞、糖耐量试验异常和肥胖。
非持续性室性心动过速是SCD发生率增加的独立因素。
病因和发病机制
SCD者绝大多数有心脏结构异常。
成年SCD患者中心脏结构异常主要包括冠心病、肥厚型心肌病、心脏瓣膜病、心肌病、非粥样硬化性冠状动脉异常、侵润性病变和心内异常通道。
在世界范围内,冠状动脉粥样硬化性心脏病是导致SCD最常见的心脏结构异常。
病理
冠心病是SCD患者最常见的基础心脏结构异常,心脏骤停患者中40%~86%发现有冠心病。
SCD患者中有约75%具有两支以上冠状动脉狭窄≥75%,15%~64%具有新近冠状动脉血栓栓塞的证据。
病理生理
主要为致命性心律失常。
75%~80%的心脏骤停者首先记录到的心律失常是心室颤动,而持续性室性心动过速者不足2%,缓慢性心律失常多见于重度充血性心力衰竭患者中。
(一)致死性快速性心律失常慢性冠心病常有区域性心肌血供不足,从而有局部心肌的代谢或电解质状态的改变。
应激时心肌需氧量增加,但病变的冠状动脉不能相应增加血供而导致心律失常或猝死。
血管活性的改变(冠状动脉痉挛或冠状动脉侧支循环的改变)可使心肌面临暂时性缺血和再灌注的双重危害。
冠状动脉痉挛的机制尚未阐明,但局部内皮细胞病损和自主神经系统活性变化起一定作用。
研究认为慢性冠状动脉病变内皮细胞的损害和斑块破裂而导致的血小板激活与聚集,不仅可导致血栓,而且可产生一系列生化改变,影响血管运动调节,导致室颤的发生。
急性心肌缺血可立即导致心肌的电生理、机械功能和生化代谢异常。
冠状动脉阻塞的头2分钟缺血心肌的不应期缩短伴随动作电位时间缩短,但由于复极化完毕后仍有部分除极化的纤维处于不应激状态,尽管动作电位时间缩短最终不应期还是延长。
快速多形性室速和室颤是缺血的特征性心律失常,易致SCD,多由传导速度不同步以及缺血区周围存在绝对不应期的差异而容易引起折返所致。
急性心肌缺血时的心肌状态是另一个重要因素,下列情况的心肌特别容易产生因急性缺血而产生心电不稳定性:
1、以往有过损伤而愈合的心肌;2、慢性心肌肥厚;3、低血钾。
上述情况加之急性缺血的触发,易导致心电异常,导致室颤。
(二)缓慢性心律失常和心室停搏其病理生理变化主要是窦房结和(或)房室结无正常功能时,下级自律性组织不能代之起搏所致。
常发生于严重的心脏疾病,心内膜下普肯耶纤维弥漫性病变,缺氧、酸中毒、休克、肾功能衰竭、外伤和低温等全身情况导致细胞外K+浓度增高,普肯耶细胞部分除极,4相自动除极的坡度降低(自律性受抑),最终导致自律性丧失。
此型心律失常系由于自主细胞的整体受抑,有别于急性缺血时的区域性病损。
自主细胞功能受抑时对超速抑制特别敏感,因而在短阵心动过速后即发生长时间的心室停顿。
后者导致局部高钾和酸中毒,使自律性进一步受抑,最终发生持久的心室停搏或室颤。
电-机械分离即心脏有持续的电节律活动,但无有效地机械功能,在心脏骤停者中占30%,常继发于心脏静脉回流突然中断,如大块肺栓塞、人工瓣膜急性功能不全、大量失血和心包压塞。
也可为原发性,即无明显的机械原因而发生电-机械的不藕联。
常为严重心脏病终末表现,但也见于急性心肌缺血或长期心脏骤停的电击治疗后。
心室自身节律(即心电机械分离):
心室肌呈慢而微弱的收缩(20~30次/分钟),心电图QRS波群呈宽大畸型缓慢而矮小的室性自搏节律,泵血功能为零。
(三)自主神经系统与心律失常交感神经兴奋容易引起致命性心律失常,而迷走神经兴奋对交感性刺激诱发的致死性心律失常具有预防和保护效应,因可通过抑制腺苷酸环化酶的活性,减少去甲肾上腺素的释放,产生抗肾上腺素能效应。
如急性心肌梗死能引起局部心脏交感与副交感神经去神经化,而对儿茶酚胺超敏,并伴有动作电位时间与不应期的缩短不同步,容易引发心律失常。
预缺血能保存急性冠状动脉阻塞早期交感与副交感神经传出纤维的活性,而减少致命性心律失常的发生。
不论上述何种机制所致的心脏骤停,都标志着临床死亡。
但从生物学观点来看,此时机体并未真正死亡。
因为机体组织的代谢尚未完全停止,人体生命的基本单位——细胞,仍维持着微弱的生命活动。
如予以及时、适当的抢救,尚有可能存活,尤其是突然意外发生的猝死。
在心搏和(或)呼吸停止后,组织血流中断而无灌注,随即产生酸碱平衡和电解质失调,尤其是细胞内酸中毒和细胞外K+浓度增高。
研究还发现缺氧时,氧自由基产生增多,其与生物膜的多价不饱和脂肪酸具有高度亲和力而相结合,造成细胞膜功能障碍,影响膜的通透性和多种酶的活性,Ca2+内流增加使细胞内Ca2+增多,最终导致细胞死亡。
此时可逆性的变做展到不可逆的结局,进入生物学死亡。
人体各系统组织对缺氧的耐受性不一,最敏感的是中枢神经系统,尤其是脑组织,其次是心肌,再次是肝和肾,而骨骼肌、骨和软组织对缺氧的耐受性则较高。
当脑组织缺氧时,由于脑血管内皮细胞水肿致使脑血流机械性受阻,导致脑血管阻力增加和颅内压轻度增高,使脑灌注进一步减少。
正常脑组织代谢率高,氧和能量消耗大,所需血液占心排量15%,耗氧量占全身20%,但是,脑内氧和能量储备很少,对缺氧和酸中毒的易损性很大。
当循环停止后,脑组织所储备的三磷酸腺苷和糖原在数分钟内即耗尽。
如体温正常,心脏骤停后8~10分钟内,即可导致脑细胞的不可逆损伤,受累部位依次是脑干、基底神经节、丘脑和皮质。
心脏在缺氧和酸中毒的情况下,心肌收缩力受到严重抑制,心肌处于弛缓状态。
肝脏和肾脏对缺氧也较敏感。
上述重要脏器在缺氧和酸中毒时发生的病理生理过程,尤其是心脑的病变,又可进一步加重缺氧和酸中毒,从而形成恶性循环。
血液循环停止时间越长,复苏成功率越低,并发症越多。
如循环停止后抢救不及时脑组织的缺氧性损伤往往变为不可逆性,为心脏骤停主要致死原因;即使心跳呼吸暂时复苏成功,终可因脑死亡而致命;偶尔生命得以挽回,仍可因后遗永久脑损伤而造成残疾。
故心脏骤停的抢救必须分秒必争。
临床表现
心脏骤停或SCD的临床过程可分为4个时期
(一)前驱期许多患者在发生心脏骤停前有数天或数周,甚至数月的前驱症状,诸如心绞痛、气急或心悸的加重,易于疲劳,及其他非特异性的主诉。
这些前驱症状并非SCD所特有,而常见于任何心脏病发作之前。
前驱期症状仅提示有发生心血管病的危险。
(二)发病期亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期,通常不超过1小时。
典型表现包括:
长时间的心绞痛或急性心肌梗死的胸痛、急性呼吸困难、突然心悸、持续心动过速或头晕目眩等。
若心脏骤停瞬间发生,事前无预兆,则95%为心源性,并有冠状动脉病变。
从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变,其中以心率增快和室性期前收缩的恶化升级为最常见。
猝死于室颤者,常先有一阵持续的或非持续的室速这些以心律失常发病的患者,在发病前大多清醒并在日常活动中,发病期(自发病到心脏骤停)短。
心电图异常大多为室颤。
另有部分患者以循环衰竭发病,在心脏骤停前已处于不活动状态,甚至已昏迷,其发病期长。
在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。
心电图异常以心室停搏较室颤多见。
(三)心脏骤停期意识完全丧失为该期的特征。
如不立即抢救,一般在数分钟内进人死亡期。
罕有自发逆转者。
心脏骤停的症状和体征依次出现如下:
①心音消失。
②脉搏扪不到、血压测不出。
③意识突然丧失或伴有短阵抽搐。
抽搐常为全身性,多发生于心脏停搏后10秒内,有时伴眼球偏斜。
④呼吸断续,呈叹息样,以后即停止,多发生在心脏停搏后20~30秒内。
⑤昏迷,多发生于心脏停搏30秒后。
⑥瞳孔散大,多在心脏停搏后30~60秒出现。
但此期尚未到生物学死亡。
如能及时恰当的抢救,有复苏的可能。
复苏成功率取决于:
①复苏开始的迟早,②心脏骤停发生的场所,③心电活动失常的类型(室颤、室速、心电机械分离抑或心室停顿),④在心脏骤停前患者的临床情况。
在医院或加强病房可立即进行心肺复苏的场所,复苏成功率较高。
急性心脏情况或暂时性代谢紊乱,成功率较高。
室速预后最好(成功率67%),室颤次之(25%),电-机械分离的预后很差。
高龄也是影响复苏成功的因素之一。
(四)生物学死亡期从心脏骤停向生物学死亡的演进,主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。
室颤或心室停搏,如在头4~6分钟内未予心肺复苏,则预后很差。
如在头8分钟内未予心肺复苏,除非在低温等特殊情况下,否则几无存活。
复苏成功后住院死亡最常见的原因是中枢神经系统的损伤。
缺血性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60%,低排血量占死因的30%,心律失常的复发为10%。
治疗
对心脏骤停或SCD者的处理主要是立即进行心肺复苏(CPR)。
目前统一的心肺复苏术按照下列顺序,分秒必争地进行。
(一)识别心脏骤停心脏骤停的诊断一般不成问题。
但需迅速判断。
出现较早而可靠的临床征象是意识的突然丧失伴以大动脉(如颈动脉或股动脉搏)动消失,有这两者的存在,心脏骤停的诊断即可成立。
一般主张以一手在拍喊患者以判定意识是否存在,另一手同时扪诊其颈动脉了解有无搏动,若两者消失,即可肯定心脏骤停的诊断而立即进行心肺复苏处理。
在成人中以心音消失诊断心脏骤停并不可靠,血压测不出也未必都是心脏骤停,因此对怀疑心脏骤停的患者反复听诊或测血压,反而会浪费宝贵的时间而延误复苏的进行,影响复苏后的存活率。
瞳孔变化的可靠性也较小。
皮肤颜色可以是苍白的或是大片青紫。
呼吸活动可在停搏发生后持续存在1分钟或更长的时间。
相反,如呼吸运动消失或有严重的喘鸣而脉搏却存在,提示原发的呼吸停顿,将在很短时间内导致心脏停搏。
(二)告急即在不延缓施行基础心肺复苏术的同时,设法(呼喊或通过他人或应用现代通讯设备)通知急症救护系统。
因仅作基础心肺复苏术而不进一步予高级复苏术,其效果是很有限的。
(三)心前捶击复律心脏骤停的电生理表现为致死性快速性心律失常、严重心动过缓或心室停搏,心前捶击可能使少数患者恢复窦性节律。
一旦确定为心脏骤停而手边无心电监护和除颤仪的情况下,应坚定地予以心前捶击:
拳头举高20~30cm,捶击患者胸骨中下1/3处,共1~2次。
目前,对无目击者的心脏停跳患者除颤前,可考虑先行5组(约2分钟)心肺复苏,特别是在事发地点由呼叫到急救人员抵达时间超过4~5分钟时间时。
然后扪患者颈动脉确定心跳是否恢复,若仍无搏动,则按下列步骤施行基础心肺复苏。
(四)基础心肺复苏即基础生命活动的支持(basiclifesupport;BLS),旨在迅速建立有效的人工循环,给脑组织及其他重要脏器以氧合血液而使其得到保护。
其主要措施包括重建循环、畅通气道、重建呼吸和除颤,被简称为CABD。
1、重建循环——人工胸外挤压是建立人工循环的主要方法,即有节律地挤压患者胸骨的下半部。
过去称为人工胸外心脏按摩或心脏挤压,但是实际上是挤压而非按摩,而挤压所致的血液流动并非心泵功能而是胸泵功能,研究证明在胸部挤压期间,心脏的房室瓣保持开放位,血液是在挤压胸部时胸腔内压增高而从心脏和大血管内被推向胸腔外的血管而流动,腔静脉则由于壁薄在胸部挤压时塌陷而不发生逆流。
此时心脏并无泵血功能。
因此宜称为人工胸外挤压(externalchestcompression;ECC)。
如操作恰当,则体循环收缩压可达80—100mmHg,但舒张压很低,以致影响心肌和脑组织的灌注压和血流量。
研究表明为维持心肌和脑细胞功能的血供的最低需求,要有正常血流量的30%。
而单纯的人工胸外挤压时,心肌和脑组织中的血流量常达不到此最低的需求。
为能提高人工胸外挤压时心脑重要脏器的灌注压和血流量,晚近又有采用附加的腹部挤压术(interposedabdominalcompression)。
人工胸外挤压时,患者应置于水平位。
头部不应高于心脏水平,否则由于重力作用而影响脑血流。
下肢可抬高,以促进静脉回流和加强人工循环。
若胸外挤压在床上进行时,应在患者背部垫以硬板。
操作者宜跪在患者身旁或站在床旁的椅凳上,以便居高临下实施挤压。
挤压时,一手与患者胸骨长轴方向平行地置于其胸骨前方,掌跟相当于胸骨下半部,另一手掌跟重叠其上,双肘关节伸直,自背肩部直接向前臂、掌跟垂直加压,使胸骨下端下陷3—5cm。
挤压后应放松,使胸廓弹回原来形状而使胸腔内压下降,血液回流。
急救者应该意识到胸外按压的重要性,遵循“用力按压、快速按压”的原则,以每分钟至少100次的速率进行,保证胸廓回弹和胸外按压间歇最短。
对无脉性心脏停跳患者治疗期间不应在电击后立即检查心跳或脉搏——而是应该重新进行心肺复苏,先行胸外按压,而心跳检查应在5组(或者约2分钟)心肺复苏后进行。
对所有的急救措施,包括高级气道开放(如气管内导管、食管-气管导管)或喉部面罩气道(LMA)、给药和对患者重新评价时,均应保证胸外按压间隔最短化。
挤压应规律地、均匀地、不间断地进行。
挤压有效者可扪及颈动脉或股动脉搏动,收缩压可达80~100mmHg。
每次挤压和放松的时间对等。
若仅一人操作,则因需每挤压15次作人工呼吸2次。
人工胸外挤压不当可发生肋骨骨折、胸骨骨折、肋骨与肋软骨脱离、气胸、血胸、肺挫伤、肝或脾脏撕裂,及脂肪栓塞等并发症。
为减少并发症,挤压时需注意:
①挤压部位不宜过高或过低,也不可偏于左右侧,切勿挤压胸骨下剑突处;②在挤压间歇的放松期,操作者虽不加任何压力,但仍宜将手置于患者胸骨下半部不离开其胸壁,以免移位;③挤压需均匀、有节奏地进行,切忌突然急促的猛击。
在基础复苏术进行1分钟后可暂停5秒钟以观察患者是否自行恢复呼吸和心跳。
其后可每2—3分钟暂停观察,但暂停时间仅限于数秒钟内,不可超过5秒钟。
如有气管插管,暂停时间可稍长,但也不应超过30秒。
如心脏自行复跳,一般仍需继续予以通气。
2、畅通气道在意识丧失患者的舌常后移而堵塞气道,因此心肺复苏的第一步必须先设法畅通气道。
通常将手置于病人额部加压使头后仰,便可使下颏前移而使舌根离开咽喉后壁,气道便可通畅。
但在心脏骤停肌张力减退的情况下,单手置额部使头后仰常不足以打开气道,而需用另一手抬举后颈部或托起下颏。
其中后法似较前法有效,但需注意在托举下颏时需用手指头置于下颏的骨性部位将下颏推向前上方,而不要压迫软组织以免反致气道阻塞。
对疑有颈部损伤者,则常仅予托举下颏而不常规使头后仰。
对疑有气道异物者,应先以Heimlic()手法操作以排出异物:
操作者从患者背部双手环抱于患者上腹部,用力、突击性挤压。
3、重建呼吸——人工呼吸如患者自主呼吸已经停止,则应作人工呼吸,以口对口呼吸的效果最好。
在一般情况下,人呼出的气中含氧15.5Vol%,已足以维持生命所需,如作深吸气后再呼气,则其中含氧量可达18V0l%。
每次可吹出气体1000—1250ml,连续作口对口呼吸4—5次,可使病人肺中氧浓度恢复到近乎正常水平。
操作时,在上述畅通气道的基础上,将置于病人前额的手的拇指与食指捏住病人的鼻孔,操作者在深吸气后,使自己的口唇与病人口唇的外缘密合后用力吹气。
病人如有义齿可不必取出,因有利于口对口呼吸时的密合。
但若假牙位置不能固定,则以取出为宜。
若病人牙关紧闭,则可改为口对鼻呼吸,即用口唇密合于病人鼻孔的四周后吹气。
在进行人工呼吸时,需注意观察病人胸壁的起伏、感觉吹气时病人呼吸道的阻力和在吹气间歇有无呼气。
在复苏开始时,遇到呼吸停止的无意识患者时,单人施救者首先从进行30次按压开始心肺复苏,按压速率100次/分。
所有人工呼吸均应持续1秒以上,保证有足够量的气体进入并使胸廓有明显抬高。
在行口对口或口对鼻人工呼吸时,常可致胃胀气,后者使横膈抬高、肺容量减少,并可发生胃内容物返流。
因此在吹气时宜参考病人胸部的起伏,控制吹气量。
若病人胃严重胀气而影响换气功能时,应使病人侧转并压迫其上腹部使其胃气外排,再继续操作。
4、体外除颤成人心脏骤停时的心律主要是室颤,除颤复律的速度是心脏复苏成功的关键。
在可能的条件下,应在气管插管和建立静脉通道前先予以立即电除颤。
在除颤前充电期间仍应持续心脏人工挤压和口对口呼吸等基础心肺复苏措施。
若及时CRP,并在6~10分钟内除颤,仍能保持神经系统功能。
每推迟1分钟电除颤,其死亡率将增加7%—10%。
因此,室颤/无脉性室速治疗时,可以电击1次,然后继续心肺复苏(胸外按压)。
成人室颤和无脉性室速,若使用单向波除颤,首次能量360J,第二次相同或更高。
如果施救者对除颤器不熟悉,推荐使用200J。
(五)高级复苏旨在进一步支持基本生命活动,恢复患者的自主心搏和呼吸。
包括进一步维持有效地通气和换气,转复心律达血液动力学稳定,以及恢复脏器的灌注。
具体包括:
①气管插管,②除颤复律和(或)起搏,③建立静脉通路。
在心脏复苏中使用的药物,经1992年美国第五届全国心脏复苏和心脏急诊会议上分别进行评定分级:
I级肯定有指征,治疗有效,并较安全;Ⅱ级可使用,但效果不肯定,尚有争论,其中Ⅱa类有效证据较多,Ⅱb类可能有助,尚不肯定,但无害;Ⅲ级无应用指征,可能有害。
兹将心脏复苏中药物的使用罗列于下表。
其中,肾上腺素、血管加压素、阿托品、胺碘酮、利多卡因是心脏复苏的5个主要用药。
通气及给氧,一般可迅速逆转缺氧和酸中毒。
若在无氧气可立即供应的情况下,即使在普通空气的条件下,也应当适当的通气与换气。
气管插管一般在两或三次电除颤失败,或除颤复律后神志未完全恢复者中使用。
并予以辅助呼吸及动脉血气分析。
室颤或无脉性室速的处理可参见下图
血管加压素一般可在第一或第二次除颤后静脉注射一次,肾上腺素可每3~5min给药,血管加压素可替代第一或第二剂肾上腺素。
开始几次除颤失败往往是预后差的标志,可给与肾上腺素1.0mg静注后再用360J除颤,每隔3~5分钟可重复给药,每次给药期间可再次予以电除颤。
若复律后窦性节律难以维持,可首选胺碘酮150mg静注,可重复给药总量达500mg,前6小时1.0mg/min,以后0.5mg/min静点。
或用利多卡因1.0~1.5mg/kg静注,可每3~5分钟重复,最大剂量可达3mg/kg,然后以1~4mg/min连续维持静点。
一些难治的多形室速、尖端扭转室速、快速单形性室速或室扑,可用美托洛尔或硫酸镁1~2g静注1~2分钟。
碳酸氢钠在酸中毒时使用,初始剂量1moml/kg,以后每10~15分钟可加50%的初始剂量。
分次使用
心脏骤停处理
(六)心脏复苏后的处理心脏复苏成功后,需继续维持有效的循环和呼吸,防治脑缺氧和脑水肿,维持水和电解质平衡,防治急性肾功能衰竭及继发感染。
具体措施请参见有关章节。
心脏复苏后可出现快速性心律失常,其处理可参照表16—25。
其他处理主要取决于发生心脏骤停的临床情况。
急性心肌梗塞所发生的原发性心室颤动一般对基础心脏复苏的措施反应良好,易被有效地控制。
一般在复苏后予利多卡因静脉滴注维持24~72小时(2~4mg/min)。
在住院情况下,常不需气管插管及辅助呼吸。
通常在除颤复律后,血流动力学的稳定可立即恢复。
急性心肌梗塞时,如由于血流动力异常而导致继发性心室颤动,心脏复苏的效果通常较差。
即使心脏复苏成功,心室颤动的复发率也很高,临床上多以血流动力的不稳定为主要表现。
其最后结局更多地取决于如何稳定血流动力,而不是如何控制心电生理的异常。
心室停搏、心动过缓及电-机械分离通常系由于严重的血流动力不稳定所继发,对心脏复苏措施的反应较差。
住院病人由于非心脏疾病所发生的心脏骤停,预后一般很差。
(七)院外心脏骤停复苏存活后的长期处理根据70年代以来的统计资料,发生于医院外的心脏停搏患者在复苏成活后,心脏骤停的复发在第1年内高达30%,在2年内高达45%。
总死亡率在2年内高达60%。
因此,主张对于院外心脏骤停复苏存活者,在血流动力达到稳定后,如无不可逆性中枢神经系统的损伤,应予深入的诊断性和治疗性测试,以指导存活后的长期处理。
根据与过去资料的比
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