病原生物学期末总结要点.docx

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病原生物学期末总结要点

病原生物学

第1-2章

1．病原生物分类

2．革兰氏阳性菌和阴性菌细胞壁的区别

G+

G-

厚，15~20层肽聚糖

薄，1~2层

肽聚糖（共有组分）

聚糖骨架，四肽侧链，五肽交联桥

聚糖骨架，四肽侧链

特殊组分

磷壁酸（少数为磷壁醛酸）

（肽聚糖），脂蛋白，外膜，脂多糖

脂多糖（LPA，内毒素）：

脂质A：

无种属特异性；内毒素毒性&生物学活性的主要成分

核心多糖：

属特异性

特异多糖：

种特异性；菌体抗原（O抗原）缺失：

S→R

3．胞壁缺陷细菌（L-型细菌部分或完全失去细胞壁（直接破坏或合成抑制））特性及医学意义

●细胞壁受损的细菌一般在普通环境中不能耐受菌体内的高渗透压而死忙，但在高渗环境下，它们仍可存活。

G+L型：

仍有细胞膜包着，原生质体；G-L型：

外膜保护，原生质球

●G+orG-成L型后多染成革兰阴性

●某些L型仍具一定感染力，常引发慢性感染

4．细菌有哪些特殊构造:

特性、功能及实际意义

荚膜（capsule）：

黏液性，多糖或蛋白质的多聚体。

作用：

抗吞噬，黏附作用，抗有害物质的损伤作用

鞭毛（flagellum）：

运动器官

菌毛（pilus）：

菌毛蛋白组成（具抗原性），分为普通菌毛（细菌的黏附结构）、性菌毛（F质粒编码，又叫F菌毛，参与F质粒的接合传递）

芽胞（spore）：

某些细菌在一定的环境条件下，在菌体内部形成一个圆形或卵圆形小体，是细菌的休眠形式。

都由G+菌产生

繁殖体（vegetativeform）：

与芽胞相比，未形成芽胞而具有繁殖能力的菌体

发芽（germination）：

芽胞→繁殖体：

活化（activation），启动（initiation），长出（outgrowth）

杀灭芽胞最可靠方法：

高压蒸汽灭菌

进行消毒灭菌，应以芽胞是否被杀死怕段灭菌效果的指标

5．细菌合成代谢产物及其医学意义

热原质（pyrogen）：

致热源，注入后引起发热反应。

多为G-产生，即其LPS

毒素&侵袭性酶：

外毒素（exotoxin）：

多数G+少数G-释放到菌体外的毒性蛋白质

内毒素（endotoxin）：

G-胞壁的脂多糖，菌体死亡崩解后游离出来

外毒素>内毒素

侵袭性酶：

损伤机体组织，促进细菌的侵袭和扩散，是重要致病物质。

色素（pigment）：

有助于鉴别细菌。

水溶性：

能弥散脂溶性：

只存在于菌落

抗生素（antibiotics）：

能抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质。

多由放线菌和真菌产生

细菌素（bacteriocin）：

某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。

作用范围狭窄，仅对产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用

维生素：

供自身+分泌到周围环境。

人体内大肠埃希菌，VbVk

6．细菌生长繁殖条件；根据对氧的需要分类。

营养物质，能量，适宜的环境；

专性需氧菌，微需氧菌，兼性厌氧菌（有氧时生长较好。

大多数病原菌），专性厌氧菌

第3章细菌的遗传与变异

1．细菌的变异现象2．细菌的遗传物质3．细菌基因转移的方式

4．噬菌体与细菌的相互关系5.R质粒、F质粒、S-R变异、H-O变异

1.常见细菌的变异现象1．细菌的变异现象

a）形态结构：

荚膜，芽胞，鞭毛（一般是失去）

b）毒力

c）耐药性

d）菌落：

S→R变异（失去LPS特异性果糖重复单位引起），R→S回归变异

e）抗原性：

H-O变异，S-R变异

2.转位因子及其主要特性

转位因子（跳跃基因/移动基因）是存在于细菌染色体或质粒DNA分子上的一段特异性核苷酸序列片段，它能在DNA分子中移动，不断改变它们在基因组的位置，能从一个基因组转移到另一个基因组中。

能引起插入突变、基因重排或插入位点附近基因表达的改变

插入序列（insertionsequence，IS）：

只编码一种转位酶（transposase）

转座子（transposon，Tn）：

转座有关基因+其他基因（耐药，重金属抗性，糖发酵，肠毒素）。

复合型&复杂型（两端无IS）

作为转位因子的Mu噬菌体:

具有转位作用的溶原性噬菌体

3.基因转移与重组的五种方法3．细菌基因转移的方式

转化、接合、转导、溶原性转换和原生质体融合

转化（transformation）受体菌直接摄取供体菌DNA获得新的遗传性状

感受态－受体菌能从环境中摄取DNA的能力

⏹受体菌只有处于感受态时，才能摄取转化因子

⏹感受态细菌的表面有一种吸附DNA的受体

接合（conjugation）：

性菌毛

转导（transduction）：

以噬菌体为媒介

溶原性转换（Lysogenicconversion）：

当噬菌体感染细菌时，宿主菌染色体中获得了噬菌体的DNA片段，使其成为溶原状态时而致细菌获得新的性状

原生质体融合（Protopastfusion）：

将两种不同的细菌经溶菌酶或青霉素等处理，失去细胞壁成为原生质体后进行彼此融合的过程

4.毒性噬菌体的增殖和溶菌过程

吸附：

特异性结合

穿入：

有尾：

类似溶菌酶的物质，小孔，尾髓插入，尾鞘收缩，使DNA诸如；无尾&丝形：

脱壳的方式进入

生物合成：

增殖阶段，转录成mRNA，翻译成蛋白，合成基因核酸

成熟释放：

装配，菌体裂解

5.温和噬菌体对宿主菌的作用

温和噬菌体感染敏感细菌后并不增殖，不产生子代噬菌体，但其基因组整合于宿主菌基因组中，随菌的基因组复制而复制。

当菌细胞分裂时，噬菌体基因组亦随着分配至两个子菌基因组中。

2．细菌的遗传物质：

DNA细菌染色体&染色体外的遗传物质

染色体外的遗传物质

质粒（pasmid）：

根据其编码的生物学性状分类：

致育性质粒（F质粒）、耐药性质粒（接合性~：

R质粒，非接合性~：

r质粒）、毒力质粒（Vi质粒）

噬菌体（bacteriophage/phage）：

与宿主菌的相互关系

溶菌：

噬菌体增殖引起细菌的裂解毒性（烈性）噬菌体溶菌性周期：

吸附，穿入，生物合成（增值阶段），成熟释放

溶原：

噬菌体不单独增殖而使宿主菌呈带有噬菌体基因的状态

4．噬菌体与细菌的相互关系：

溶菌性溶原性

5.R质粒、F质粒、S-R变异、H-O变异

R质粒：

接合性耐药性质粒

F质粒：

致育性质粒

S-R变异：

光滑型（S）变成粗糙型（R）菌落变异

H-O变异：

H菌落：

鞭毛动力使细菌在固体培养基上弥漫性生长。

O聚落：

失去鞭毛的细菌呈单个生长。

H-O变异：

失去鞭毛

第4章消毒与灭菌

1.物理消毒灭菌方法及适用对象;紫外线的杀菌机理和特点

物理灭菌：

热力（同温度下湿热比干热效果好），紫外线，电离辐射（大量一次性医用塑料制品灭菌，食品、药品、生物制品而不破坏其质量），过滤除菌（不耐高温的生物液体，超净工作台、生物安全柜空气虑过除菌）物理抑菌：

干燥，低温

紫外线：

UV-B，UV-C被DNA吸收而直接损伤DNA，UV-A产生氧活化物质引起DNA继发性损伤。

特点：

穿透力弱，要近距离。

手术室、无菌室、传染病房等的空气消毒，不耐热的器皿等物品的表面消毒

6.间歇灭菌法、巴氏消毒法、高压灭菌蒸气灭菌法

a）间歇灭菌法（fractionalsterilization）：

利用连续三次流通蒸汽加热，使不耐高温物质的彻底灭菌。

不耐高温的含糖或牛奶培养基灭菌

b）巴氏消毒法（pasteurization）：

较低温度杀灭液体中的病原菌和特定微生物，而不破坏物品中的营养成分。

c）高压蒸汽灭菌法（autoclavingorsteamunderpressuresterilizaion）：

最有效的灭菌方法。

密封的高压蒸汽灭菌器（autoclave）

第5章细菌感染

1．细菌的侵袭力构成因素。

荚膜

粘附素:

菌毛，细胞壁成分（膜磷壁酸（LTA）

侵袭性物质:

⏹透明质酸酶：

引起组织松散

⏹胶原酶：

水解胶原蛋白

⏹链激酶：

水解纤维蛋白凝块

⏹卵磷脂酶：

水解组织细胞

⏹凝固酶：

形成纤维蛋白屏障

2．内毒素和外毒素的特性

3．细菌内毒素的生物学作用

–发热反应

–白细胞反应

–内毒素血症与内毒性休克

–弥漫性血管内凝血

4.4种医学上重要的细菌外毒素及其致病机理和引起的临床症状。

种类

外毒素

细菌

致病机理

临床症状

神经毒素

破伤风痉挛毒素

破伤风梭菌

封闭抑制性神经元，组织其释放甘氨酸等抑制性神经介质

骨骼肌强直性痉挛

肉毒毒素

肉毒梭菌

阻止胆碱运动神经元释放乙酰胆碱

神经肌肉松弛性麻痹

细胞毒素

白喉毒素

白喉棒状杆菌

抑制靶细胞蛋白质合成

假膜形成，心肌损伤，外周神经麻痹

肠毒素

霍乱肠毒素

霍乱弧菌

激活腺苷环化酶，增高小肠上皮细胞内的cAMP水平

腹泻、呕吐

5．类毒素、抗毒素、细菌的感染类型（菌血症、败血症、脓毒血症、带菌者）

•类毒素（toxoid）：

–受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响接合蛋白的抗原性

•抗毒素（antitoxin）：

–外毒素刺激机体产生的中和抗体

–毒血症（toxemia）

细菌在局部繁殖，不入血，仅外毒素入血引起全身中毒症状

–菌血症（bacteremia）

病原菌由原发部位侵入血流，但未在血中大量繁殖，到达其它部位，再繁殖致病。

–败血症（septicemia）

细菌侵入血流后并在血中大量繁殖，产生毒性产物，造成机体严重损伤和全身中毒症状者。

–脓毒血症（pyemia）

化脓性细菌入血，在其中繁殖，又播散至其他许多组织或器官，引起转移性化脓病灶

–内毒素血症（endotoxemia）

第6章抗细菌感染免疫

1.正常菌群及其生理作用。

正常菌群（nomalflora）：

在人体各部位正常寄居而对人无害的细菌

–生物拮抗——作屏障

–营养作用——产营养

–免疫作用——有免疫

–抗衰老作用——除废物

2.条件致病菌，菌群失调

条件致病菌（opportunisticbacteria）：

正常菌群之间、正常菌群与其宿主之间始终处于一个动态的微生态平衡状态，但是在特定条件下，这一微生态平衡有可能被打破，正常菌群则转化为条件致病菌，引起条件性感染

菌群失调（dysbacteriosis）：

宿主正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态，特别是原籍菌的种类和数量下降，外籍菌或环境菌的种类和数量升高。

严重的可产生菌群失调症

3.抗毒素免疫及抗细菌感染免疫的特点，

4.熟悉非特异性免疫构成因素。

皮肤粘膜屏障，吞噬细胞，体液因素

第7章细菌感染的诊断与防治

人工主动免疫和人工被动免疫应用的生物制剂有哪些？

主动：

灭活疫苗（inactivatedvaccine），减毒活疫苗（attenuatedvaccine），亚单位疫苗（subunitvaccine），基因工程疫苗，核酸疫苗（DNA疫苗）

被动：

抗毒素（antitoxin），抗血清（antiserum），免疫球蛋白（immunoglobulin），细胞免疫制剂

第8章化脓性细菌

1.致病性葡萄球菌鉴别要点；金黄色葡萄球菌致病性，SPA。

2．链球菌属的分类、致病性、抗O试验原理及意义

3.肺炎链球菌、甲型溶血性链球菌的致病性，两者的鉴别要点。

4.淋病奈瑟菌和脑膜炎奈瑟菌的形态培养特性，致病性。

1.致病性葡萄球菌的致病物质及所致疾病

2.A群链球菌的主要致病物质及所致疾病

3.肺炎链球菌与甲型溶血性链球菌的异同以及鉴别方法

4.脑膜炎奈瑟菌传染方式、致病物质

1.致病性葡萄球菌鉴别要点；金黄色葡萄球菌致病性，SPA。

1.致病性葡萄球菌的致病物质及所致疾病

●病原性球菌（pahtogeniccoccus），能引起化脓性感染，亦称化脓性球菌（pyogeniccoccus）

●鉴别要点：

凝固酶（+）

●金黄色葡萄球菌致病性：

凝固酶（coagulase）（阳性）（葡萄球菌有无毒性的重要指标），葡萄球菌溶血素，杀白细胞素，葡萄球菌肠毒素（enterotoxin），剥脱毒素，毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）

●所致疾病：

1.侵袭性疾病－主要引起化脓性炎症局部（皮肤软组织内脏器官）全身（败血症，脓毒血症）

2.毒素性疾病

（1）食物中毒－呕吐症状突出

（2）假膜性肠炎－菌群失调性肠炎腹泻症状突出（3）烫伤样皮肤综合征（4）毒性休克综合征

●SPA：

葡萄球菌A蛋白（staphylococcalproteinA）：

●存在于90%以上的金黄色葡萄球菌，表面抗原,完全抗原，单链多肽，属特异性

●可与人类IgG1、IgG2和IgG4的Fc段发生非特异性结合；通过与吞噬细胞争夺Fc短，有效降低抗体介导的调理作用。

●IgG分子的Fab段仍然保持同相应抗原分子发生特异性结合的特性

●采用含SPA的葡萄球菌作为载体，结合特异性抗体后，可开展简易、快速的协同凝集试验，广泛应用于多种微生物抗原的检出

●SPA与IgG结合后的复合物具有抗吞噬、促细胞分裂、损伤血小板、引起变态反应等多种生物活性

●抗体致敏SPA阳性菌作诊断试剂，已广泛应用与微生物抗原的检出——协同凝集试验（coagglutination）

2．链球菌属的分类、致病性、抗O试验原理及意义

~型溶血性链球菌

溶血

溶血环

致病力

甲

部分

草绿色

条件致病

乙

全溶

透明

强

丙

不容

-

一般不致病

2.A群链球菌的主要致病物质及所致疾病

化脓性链球菌

致病物质：

脂磷壁酸（LTA），M蛋白（主要毒力因子），透明质酸酶（扩散因子）

所致疾病：

⏹化脓性

⏹局部皮肤和皮下组织感染：

丹毒、淋巴管炎、淋巴结炎、蜂窝组织炎、痈、脓疱疮等

⏹其他系统感染：

扁桃体炎、咽炎等

⏹毒素性

⏹猩红热：

特殊体征：

猩红热皮疹、巴氏线、口周苍白、草莓舌、杨梅舌

⏹链球菌毒性休克综合征

⏹超敏反应性

⏹风湿热

⏹急性肾小球肾炎

3.肺炎链球菌、甲型溶血性链球菌的致病性，两者的鉴别要点。

3.肺炎链球菌与甲型溶血性链球菌的异同以及鉴别方法

胆汁溶菌试验

奥普托辛（Optochin敏感实验）

动物试验

肺炎链球菌

细菌溶解，菌液变清

抑菌圈直径>20mm

小鼠24h内死亡

甲型溶血性链球菌

无自溶酶，菌液仍混浊

抑菌圈直径<12mm

小鼠一般不死亡

4.淋病奈瑟菌和脑膜炎奈瑟菌的形态培养特性，致病性。

4.脑膜炎奈瑟菌传染方式、致病物质

淋病奈瑟菌：

⏹致病物质：

菌毛、外膜蛋白、IgA1蛋白酶、脂寡糖等

⏹所致疾病：

⏹淋病－淋病奈瑟菌引起的急、慢性接触性传染病，主要引起泌尿生殖器粘膜的炎症，属于性传播性疾病之一

⏹淋菌性结膜炎

脑膜炎奈瑟菌

●传播：

飞沫传播

●致病物质：

荚膜、菌毛IgA1蛋白酶、LOS（主要致病物质）

第9章消化道感染细菌

1.大肠埃希氏菌的致病性、分类。

2.沙门氏菌属的抗原构造、所致疾病、免疫性及微生物学检测。

3．志贺菌属、霍乱弧菌的分型、致病性。

1.肠道杆菌的共同特点

2.引起人类腹泻的致病性大肠埃希菌及其机制

3.志贺菌的致病物质及其作用

4.沙门菌的致病性

5.肥达试验的基本原理和结果分析

1.肠道杆菌的共同特点

1.相似的形态染色：

革兰阴性杆菌，无芽胞，多数有周身鞭毛（除志贺菌外），致病菌多有菌毛,某些菌有荚膜样物质

2.简单的培养条件：

营养要求不高，能在普通培养基上生长，兼性厌氧或需氧

3.活泼的生化反应：

乳糖发酵试验：

初步鉴别肠道致病菌（-）和肠道非致病菌（+）

4.抗原构造复杂：

1.O抗原（菌体抗原）:

属、种特异性，失去后产生Ｓ－Ｒ变异。

刺激机体产生IgM抗体

2.H抗原（鞭毛）:

失去后运动消失，Ｏ外露（Ｈ－Ｏ变异）。

刺激机体产生IgG抗体

3.K抗原或Vi（荚膜或包膜）抗原：

阻止Ｏ凝集

4.F抗原（菌毛）

5.

5.抵抗力不强

6.易变异

2.引起人类腹泻的致病性大肠埃希菌及其机制

●类型：

⏹ETEC肠产毒型大肠埃希菌：

霍乱样腹泻

⏹EIEC肠侵袭型大肠埃希：

细痢样腹泻

⏹EPEC肠致病型大肠埃希菌：

婴幼儿腹泻的主要病原菌

⏹EHEC肠出血型大肠埃希菌：

血性结肠炎和溶血性尿毒综合征的病原体

⏹EAEC肠集聚型大肠埃希菌：

婴幼儿持续性腹泻、脱水、偶有血便

●机制：

LT：

不耐热肠毒素

ＬＴ：

Ｂ亚单位与GM1神经节苷脂受体结合

↓

　　　　Ａ亚单位穿膜作用于AC腺苷酸环化酶

↓

　　　　ATP转化成cAMP，cAMP↑

↓

　　水、电解质过度分泌，腹泻

ＬＴ与霍乱肠毒素氨基酸同源性达７５％

ＳＴ（耐热肠毒素）的中间产物为cGMP

3.志贺菌的致病物质及其作用

1.侵袭力

1.菌毛—有利于菌粘附至肠粘膜

2.几种质粒蛋白－使侵入肠粘膜上皮细胞并在邻近细胞扩散

2.毒素

1.内毒素：

肠壁通透性增加，促进吸收；破坏粘膜，形成炎症、溃疡、黏液脓血便；作用于肠壁植物神经

2.外毒素（志贺毒素）：

与内毒素协同作用，加重症状

3.致病：

细菌性痢疾

4.沙门菌的致病性

1.致病物质

1.侵袭力：

有Vi抗原的沙门菌具有侵袭力；inv侵袭基因表达产物介导侵袭力

2.毒素：

内毒素:

体温升高、WBC下降，中毒性症状肠毒素类似ETEC产生的肠毒素

2.所致疾病：

1.肠热症（伤寒、副伤寒）

2.胃肠炎（食物中毒）

3.败血症

5.肥达试验的基本原理和结果分析

1.原理：

用已知伤寒、副伤寒抗原，测病人血清中相应抗体的定量凝集试验,测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验

2.结果分析：

•正常值：

–诊断伤寒：

O凝集效价≥1:

80；H凝集效价≥1:

160,

–诊断副伤寒：

H凝集效价≥1:

80才有诊断价值

•动态观察：

抗体效价随病程延长而递增或恢复期比早期高4倍以上有诊断价值

•O与H抗体的诊断意义：

O↑，H↑---肠热症（伤寒或副伤寒）的可能性大

O↓，H↓---患病的可能性小

O不高，H↑---预防接种或非特异性回忆反应所致

O↑，H不高---感染早期或与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌感染

•早期使用抗生素治疗或患者免疫功能低下者，肥达试验（-）

第10章呼吸道感染细菌

结核分枝杆菌的生物学特性，致病性、免疫性；结核菌素试验。

1.结核分枝杆菌主要生物学性状

2.结核分枝杆菌致病物质及致病机制

1、生物学特性

a）结核杆菌（tuberclebacillus）

b）形态与染色：

细长略弯的杆菌，常聚集成团，有分枝生长现象。

G+，但不易着色，一般用齐-尼抗酸性染色（与其他细菌的重要区别）

c）培养特性：

专性需氧，营养要求高（常用罗氏培养基）。

生长缓慢。

菌落表面干燥呈颗粒状，不透明，乳白色或淡黄色，呈菜花状

d）抵抗力（两耐、三敏感）

i.耐干燥、耐酸碱

ii.湿热、70％～75％的酒精敏感，链霉素、异烟肼、利福平、乙胺丁醇、卡那霉素等敏感，但长期用药易出现耐药性。

e）变异性

i.毒力：

卡介苗（BCG）（减毒疫苗）

ii.形态：

体内异烟肼诱导成L型

2、致病性、免疫性

a）致病物质

i.脂质

细胞壁的主要成分，是主要的毒力因子

关键作用：

有助于细菌在机体内生存

1.磷脂：

促使单核细胞增生，引起结核结节的形成和干酪样坏死。

2.索状因子：

能破坏细胞的线粒体膜，影响细胞呼吸，抑制白细胞游走和引起强烈的局部肉芽肿反应。

3.蜡质D：

胞壁脂质的主要成分。

免疫佐剂。

可使机体产生迟发型超敏反应。

4.硫酸脑苷酯：

有毒株的包闭上，能抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体相结合，溶酶体中的杀菌物质不能进入吞噬体，致使结核分枝杆菌能在吞噬细胞内生长。

ii.蛋白质有多种。

主要成分：

结核菌素。

本身无毒，但与蜡质D结合后，注入机体能诱发对结核分枝杆菌的超敏反应。

可刺激产生抗体，但此抗体对机体无保护作用

分枝菌生长素：

铁螯合物。

与宿主竞争铁

b）致病机制：

变态反应所致的组织细胞损伤及炎症反应。

c）所致疾病

i.感染途径：

1.呼吸道为主

2.消化道破损

3.皮肤粘膜

ii.原发感染（primaryinfection）：

为初次感染，多发生于儿童。

结核分枝杆菌经呼吸道进入肺泡，在肺泡中被吞噬细胞吞噬，并在其中生长繁殖，导致吞噬细胞裂解死亡，释放出大量细菌，在肺泡内引起炎症（渗出性炎症病灶），称为原发感染。

感染部位：

任何部位。

症状：

多轻微和短暂

iii.原发后感染（post-primaryinfection）：

继发感染（secondaryinfection），主要发于成人。

艾滋病高发区人去的首要死因。

大多为内源性感染。

病灶常限于局部；原发后感染多见于肺尖部位。

iv.肺外感染：

脑、肾（血）肠（痰咽如消化道）、骨、皮肤淋巴结核

3、结核菌素试验（tuberculinskintest,TST）

a）原理：

是应用结核菌素进行皮肤试验来检测受试者对结核分枝杆菌是否有迟发型超敏反应的一种试验。

b）目的：

可判定受试者是否受过结核分枝杆菌感染及机体是否存在对结核分枝杆菌的细胞免疫。

c）试验方法：

常规试验取PPD（纯蛋白衍生物）5U于前臂内侧作皮内注射，48～72h观察结果。

d）结果判断：

若局部出现红肿硬结，直径大于5mm者为阳性反应，大于15mm为强阳性。

阴性者则表明机体无结核分枝杆菌感染。

i.阳性：

感染过，但不一定发过病；接种过卡介苗

ii.阴性：

感染初期；老人；严重感染者；细胞免疫低下者

e）

第11章厌氧性细菌

厌氧芽胞梭菌属种类及所致疾病（感染途径，致病条件、致病机理、特异性防治）

种类

所致疾病

致病条件

致病机理

特异性防治

破伤风梭菌

破伤风

局部形成厌氧微环境

破伤风痉挛毒素（神经毒素）：

a与神经系统结合重链羧基端识别神经肌肉结点处运动神经元上的受体并与之结合，促使毒素进入细胞内形成小泡

；b内在化作用小泡进入中枢神经系统；c膜的转位轻链进入胞质溶胶；d胞质溶胶中轻链发挥作用阻止抑制性神经介质释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成麻痹性痉挛

防：

注射破伤风类毒素的主动免疫；治：

早期、足量使用抗毒素&抗生素

肉毒梭菌

食物中毒（主要为神经末梢麻痹），婴儿肉毒病，创伤感染中毒

肉毒毒素：

●神经毒素，经肠道吸收后进入血液。

●作用于脑神经核、外周神经－肌肉接头处以及植物神经末梢，阻止神经介质乙酰胆碱的释放，导致弛缓性麻痹

●毒素经内化作用进入细胞内细胞膜形成的小泡后，即留在神经－肌肉接头处

●前体分子可稳定存在于外环境和胃肠道。

复合物进入小肠后，在碱性情况下解离，被吸收进入血循环

加强食品卫生管理和监督，提高防范意识（慎食罐头食品、自制发酵酱类食品）

尽早根据症状作出诊断，迅速注射抗毒素，同时加强护理和对症治疗

破伤风梭菌的致病条件和致病机制

◆该菌无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的毒素

◆伤口需形成厌氧微环境

–伤口窄而深（如刺伤）

–有泥土或异物污染

–同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口

–或大面积创伤、烧伤、坏死组织多而造成局部组织缺血、缺氧，形成低氧化还原电势的微环境

第12章动物源性细菌

布鲁菌属、炭疽芽胞杆菌、疫耶尔森氏菌的形态、致病性（感染途径，所致疾病）。

感染途径

所致疾病

布鲁菌属

菌血症（有波浪热）

炭疽芽胞杆菌

鼠疫耶尔森氏菌

鼠蚤