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病理学期末复习串讲
病理学期末复习串讲
第一章疾病概论
一、概述
健康的概念:
对于健康,世界卫生组织的认为:
健康不仅是没有疾病,而是一种身体上、精神上以及社会适应上的完好状态。
疾病的概念:
是在一定病因的损害作用下,因机体的自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
二、病因学
病因是疾病发生的必须因素并决定着疾病的特异性,而疾病的发生还要取决于条件。
引起疾病的原因很多,其中最主要的是生物性因素。
试举1例,说明病因在疾病发生中的作用。
三、疾病的发生
一般遵循着两个基本规律,因果交替规律、损伤和抗损伤的规律。
试举1例,说明疾病发生因果交替的规律。
四、细胞和组织的损伤与修复
机体的组织、细胞在各种损伤因素(病因)的作用下,会发生一系列形态结构、功能代谢的改变。
有些改变是可复性的。
要掌握变性、脂肪变性、细胞水肿、纤维素样变性、玻璃样变性、坏死的概念。
细胞坏死的标志:
核固缩、核碎裂、核溶解。
坏死造成的组织缺损(糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管),由邻近健康的细胞再生进行修复。
不同的细胞和组织再生能力不同:
五、疾病的转归
疾病的发生和发展遵循因果交替的规律,损伤与抗损伤是推动疾病发展的基本动力,两者的强弱决定疾病的发展方向,使疾病向着康复或死亡两大结局进展。
当损伤的强度大、持续时间长,机体抗损伤能力弱,导致死亡发生。
心跳停止并不是死亡的判定标志,脑死亡(全脑功能的永久性停止)才是判定死亡的标志。
要掌握脑死亡的判定标准。
第二章血液循环障碍
一、血栓形成
1.在活体的心脏或血管腔内,血液发生凝固或血液中的成分互相粘集、形成固体质块的过程称为血栓形成。
血栓形成的条件包括心血管内膜的损伤、血流状态的改变和血液凝固性增加。
血栓的结局:
软化、溶解和吸收、机化与再通、钙化、
血栓对机体的影响:
阻塞血管、引起栓塞、引起心瓣膜病、出血和休克
血栓形成的条件及对机体的影响要掌握。
二、栓塞的类型及其对机体的影响
①血栓栓塞最常见,包括肺动脉栓塞和体动脉栓塞。
较小的栓子广泛地栓塞于肺动脉的分支,或较大的栓子栓塞于肺动脉主干及其大分支时,可致患者猝死。
体动脉的栓子常栓塞于脑、肾、脾和下肢,可引起局部组织缺血坏死;②脂肪栓塞,大量脂肪滴广泛栓塞于肺循环时,可引起急性右心衰竭;③气体栓塞,包括空气栓塞和氮气栓塞。
大量的空气迅速进入血循环,可引起猝死。
氮气栓塞多发生于小的血管,导致局部组织缺血坏死;④羊水栓塞,羊水进入母体血循环,绝大多数导致死亡;⑤其它栓子栓塞,如细菌团、肿瘤细胞团等引起的栓塞。
三、休克的概念及各其特点
是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍,使全身组织微循环血液灌流量严重不足,以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。
休克可分为休克早期、休克期及休克晚期。
休克早期,交感-肾上腺髓质系统兴奋,使得腹腔内脏和皮肤小血管收缩,组织处于缺血缺氧状态;而机体通过自身输血、自身输液等代偿措施,既保证了心、脑血流供应,又能增加回心血量,维持血压基本不变;休克期,由于酸中毒,导致血管扩张、血液淤滞,使回心血量和心输出量显著减少,机体处于愈来愈严重的低灌流状态,如未能得到及时治疗,将进一步发展到休克晚期,又称微循环衰竭期,极易发生DIC及多系统器官功能衰竭。
第三章水和电解质代谢紊乱
一、水钠代谢紊乱
三种脱水的基本概念及原因和发病机制,重点要掌握高渗性脱水时机体的病理生理变化
水中毒的概念:
肾排水能力降低或摄水量增加导致大量低渗性液体在体内潴留。
水中毒对机体最大的危害是急性脑水肿引起的中枢神经系统功能障碍。
水肿的概念:
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
水肿的两大发病机制:
血管内外液体交换失平衡-组织液生成大于回流;体内外液体交换失平衡-钠水潴留。
重点掌握钠、水潴留的原因和发生机制。
三、钾代谢紊乱
低血钾或高血钾的患者都可出现神经肌肉兴奋性和心肌电生理特性的改变。
严重的钾代谢紊乱,患者可因心律失常而危及生命。
另外,钾代谢紊乱常伴有酸碱平衡的紊乱,低血钾常伴有碱中毒,出现反常性酸性尿。
高血钾常伴有酸中毒,出现反常性碱性尿。
第四章酸碱平衡紊乱
一、酸碱平衡及其调节机制
机体主要含有4对缓冲对。
细胞外液以碳酸氢盐缓冲对为主;细胞内液以磷酸盐缓冲对和蛋白质缓冲对为主。
血红蛋白缓冲系统是红细胞特有的缓冲系统。
固定酸和碱可被所有的缓冲系统所缓冲,其中最主要的是HCO3-缓冲系统。
挥发酸主要被非HCO3-缓冲系统缓冲,其中主要是血红蛋白缓冲系统。
肺和肾在酸碱平衡调节中发挥着重要作用。
反映血液酸碱平衡的指标主要是:
pH、动脉二氧化碳分压、血浆HCO3-浓度。
二、酸碱平衡紊乱类型
根据pH变化,将酸碱平衡紊乱分为两大类:
pH降低称为酸中毒,pH升高称为碱中毒。
进一步可分为代酸、呼酸、代碱和呼碱四种单纯型酸碱平衡紊乱。
1.代谢性酸中毒:
以pH降低和HCO3-原发性减少为特征。
代谢性酸中毒对心血管系统的影响要掌握。
2.呼吸性酸中毒以pH降低和H2CO3原发性升高为特征。
3.代谢性碱中毒以pH升高和HCO3-原发性增加为特征。
4.呼吸性碱中毒以pH升高H2CO3含量和原发性降低为特征。
第五章炎症
一、炎症概念及特点
(一) 概念
炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的以防御反应为主的基本病理过程。
炎症基本病理变化是变质、渗出和增生。
(二) 炎症病理类型
能够引起组织损伤而导致根据炎症的基本病变,将炎症分为:
变质性炎、渗出性炎、增生性炎。
1.变质性炎:
是以变质性变化为主要病变的炎症。
这种炎症常见于肝、肾、心、脑等实质器官。
2.渗出性炎:
以渗出为主要病变的炎症。
浆液性炎:
以浆液性渗出为主。
多发生于浆膜、粘膜、疏松组织处。
纤维素性炎:
以渗出液中含有大量纤维素为其特征,好发于浆膜、粘膜和肺。
化脓性炎:
以大量中性粒细胞渗出为特征,常伴组织坏死和脓液形成。
(1)脓肿;
(2)蜂窝织炎;(3)表面化脓和积脓:
表面化脓
3.增生性炎:
以增生为主要病变的炎症
包括:
一般增生性炎、炎性息肉、炎性肉芽肿、炎性假瘤
(三)炎症介质:
炎症反应的因素统称为致炎因子。
致炎因子种类繁多,生物性因子是最常见的致炎因子,免疫反应导致的炎症也较常见。
(四)炎症局部的临床表现是红、肿、热、痛和功能障碍,全身表现有发热、白细胞升高、实质器官发生病变。
二、发热
概念:
是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。
过热:
则是由于体温调节障碍(如体温中枢受损)或散热障碍(如皮肤鱼鳞病、环境高温所致的中暑等)及产热器官功能异常(如甲状腺机能亢进)等引起的体温升高。
此时体温调定点并未发生移动,而是因为体温调节机构失调控,不能将体温控制在与调定点相适应的水平上,属于被动的非调节性的体温升高。
虽然引起发热的原因很多,但导致体温升高的机制却是共同的,即都是由发热激活物刺激产致热原细胞,合成和释放内源性致热原,经中枢发热介质的介导而引起体温调定点上移。
它不直接作用于下丘脑体温调节中枢,而是通过使产致热原细胞产生和释放内源性致热原,间接引起发热。
发热分为三期:
体温上升期、高温持续期和体温下降期,各期都有不同的临床和热代谢特点。
要掌握发热的机制及发热时机体主要的代谢改变。
第六章肿瘤
一、概念
肿瘤是机体在各种致癌因素的刺激下,局部组织的细胞基因突变,导致异常增生所形成的新生物,通常形成肿块。
二、特点
肿瘤细胞的增生方式与正常细胞不同,表现为与机体不协调、相对自主性地生长,并形成肿块。
肿瘤细胞代谢旺盛,与机体的正常组织争夺营养成分。
晚期肿瘤的患者常常出现恶病质。
肿瘤在组织结构上和细胞形态上与所起源的组织有着差异被称为异型性
三、肿瘤的命名
大多数良性肿瘤的命名是在起源组织名称之后加“瘤”,如脂肪组织的良性肿瘤称为“脂肪瘤”;上皮组织(鳞状上皮、腺上皮、移行上皮等)发生的恶性肿瘤称为“癌”,间叶组织(纤维结缔组织、横纹肌、骨组织等)发生的恶性肿瘤称为“肉瘤”。
四、转移
是指肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,到达其他部位继续生长,形成与原发部位肿瘤相同类型肿瘤的过程
1.淋巴道转移2.血道转移3.种植转移
第七章心血管系统疾病
一、风湿病
1.概念:
是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。
病变主要累及全身结缔组织,表现为胶原纤维的变性、坏死及炎症反应,是纤维结缔组织病的一种。
最常侵犯心脏、关节、皮肤和血管等部位,以心脏的损害最为严重。
2.病变特点
病理分期:
大致分为变质渗出期、增生期和瘢痕期。
增生期又称肉芽肿期,此期的特点是形成具有病理诊断特征的Aschoff小体,亦称风湿小结。
3.各器官病变
风湿性心脏病:
①风湿性心内膜炎;②风湿性心肌炎;③风湿性心外膜炎
二、心内膜炎
1.感染性心内膜炎
急性细菌性心内膜炎临床起病急剧、心内膜破坏严重,细菌毒力大,约半数以上患者在数周内死亡。
亚急性细菌性心内膜炎。
多由毒力较弱的草绿色链球菌引起,少数由肠球菌、其他链球菌或肺炎球菌等引起,病程较长,多数可治愈。
2.非感染性心内膜炎
指的是一类非细菌直接感染引起的心内膜炎,包括风湿性心内膜炎、疣状血栓性心内膜炎等。
三、心瓣膜病
是指各种致病因素或发育异常所造成的心瓣膜的器质性病变,主要表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。
二尖瓣最常受累,其次是主动脉瓣。
如两个以上瓣膜同时受累则称之为联合瓣膜病。
四、高血压病
是以体循环血压升高为原发性重要临床表现的常见病。
细动脉玻璃样变性为病变特点,晚期发生心脏肥大、肾颗粒性萎缩、脑出血等严重并发症。
高血压病常与动脉粥样硬化症合并发生,成为多种心脑血管病(脑卒中、心绞痛、心肌梗死、主动脉夹层动脉瘤等)的常见病因。
要掌握高血压第三期心、脑、肾、视网膜主要病变的特点。
五、动脉粥样硬化症
是严重危害人体健康的常见病。
主要累及大、中动脉,其基本病变是动脉内膜下脂质沉积、坏死而形成粥样物质,伴有平滑肌、纤维组织增生而导致的硬化,可引起冠心病、脑卒中、肾硬化、肢体坏疽及主动脉瘤。
危险因素:
高脂血症、高血压病、吸烟、糖尿病。
饮食因素等。
动脉粥样硬化累及大、中动脉,主动脉、脑动脉、肾动脉、四肢动脉硬化、冠状动脉性心脏病等。
冠状动脉性心脏病简称冠心病,是指因狭窄性冠状动脉性疾病而引起心肌供血不足而造成的缺血性心脏病。
冠状动脉粥样硬化是冠心病的最常见原因。
心肌的短暂性缺血可引起心绞痛,持续性缺血可引起心肌梗死,甚至猝死
六、心力衰竭
心力衰竭又称泵衰竭,是指在各种致病因素作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对减少,不能满足机体代谢需要的病理过程。
心力衰竭主要因心脏本身的舒缩功能障碍或心脏负荷过度而引起。
心力衰竭时机体的代偿功能主要是动员心脏本身的储备功能和心脏以外的代偿活动。
心内代偿方式包括心率加快、心脏紧张源性扩张和心肌肥大;心外代偿方式主要有血容量增加、血液重新分配、红细胞增多和组织利用氧能力增强等。
心力衰竭时机体的功能和代谢变化包括心功能的变化、呼吸功能的变化以及其它器官功能的变化。
要掌握呼吸功能的变化特别是劳力性呼吸困难的机制。
第八章呼吸系统疾病
一、慢性支气管炎
慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性炎症,是一种常见病。
老年人多见。
临床特征为反复发作的咳痰、喘息等症状。
每年发作时间超过3个月并连续2年以上者,可诊断为慢性支气管炎。
基本的病理改变是呼吸上皮的损害和管壁的炎性损害。
二、肺气肿
肺气肿是指呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因产气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏。
根据病因和病变特点将肺气肿分为慢性阻塞性肺气肿、间质性肺气肿、代偿性肺气肿和老年性肺气肿,其中以慢性阻塞性肺气肿危害最大。
三、慢性肺源性心脏病
由肺部疾病、胸廓运动障碍和肺血管疾病引起肺动脉高压,导致以右心肥厚扩张、衰竭为特征的心脏疾病,称为慢性肺原性心脏病,简称肺心病。
右心衰竭时,导致体循环淤血、肝肿大、下肢浮肿等。
二氧化碳分压可高达12kPa,影响神经系统功能,引起肺性脑病,头痛、烦躁、抽搐、震颤。
四、肺炎
要会比较大叶性与小叶性肺炎的区别。
五、矽肺
吸入二氧化硅(SiO2)粉尘微粒在肺内蓄积而引起的尘肺称为硅肺。
硅肺以硅结节形成和肺广泛纤维化为病理特征。
六、肺癌
肺癌是来源于支气管粘膜上皮、支气管腺体的恶性肿瘤,绝大多数起源于支气管粘膜上皮,因此肺癌实际上是支气管癌。
组织学上肺癌可分为鳞状细胞癌、腺癌、大细胞癌和小细胞癌四种基本类型。
七、缺氧
缺氧是向组织和器官运送氧减少或细胞利用氧障碍,引起机体功能、代谢和形态结构变化的病理过程。
常用的反映血氧情况的指标有4个:
血氧分压(PO2);血氧容量;血氧含量;血氧饱。
要掌握缺氧时循环系统的代偿反应。
八、呼吸衰竭
呼吸功能不全又称呼吸衰竭,是指由于外呼吸功能的严重障碍,以致动脉血氧分压低于8kPa(60mmHg),伴有或不伴有二氧化碳分压高于6.67kPa(50mmHg)的病理过程。
根据PaCO2是否升高,可将呼吸衰竭分为低氧血症(Ⅰ型)和低氧血症伴高碳酸血症型(Ⅱ型)。
根据发病机制的不同,可分为通气性和换气性呼吸衰竭。
根据原发病变部位不同可分为中枢性和外周性呼吸衰竭。
引起呼吸衰竭的基本机制是:
肺通气减少、气体弥散障碍和肺泡通气/血流比例失调。
缺氧和CO2潴留造成的中枢神经系统损伤称为肺性脑病。
呼吸衰竭时可引起呼吸、循环、中枢神经系统以及酸碱平衡和电介质代谢的改变。
呼吸衰竭时给氧治疗的原则:
Ⅰ型呼吸衰竭只有缺氧而无二氧化碳潴留,可吸入较高浓度的氧(一般不超过50%)。
Ⅱ型呼吸衰竭患者宜吸入较低浓度的氧
第九章消化系统疾病
一、慢性胃炎
胃炎是胃粘膜的炎性疾病。
在胃炎中,慢性胃炎最常见。
在慢性胃炎的病因中,最重要的是幽门螺杆菌感染,其次有酒精和吸烟的毒性作用、胆汁反流、自身免疫和滥用药物等。
根据病变的不同,可分为表浅性、萎缩性和肥厚性。
二、消化性溃疡
消化性溃疡是指由于酸性消化液作用而引起的、在胃肠道的任何部分形成的慢性溃疡。
其病理特点是在胃肠道形成单发或多发的慢性溃疡溃,常累及十二指肠和胃,十二指肠溃疡较胃溃疡多见。
胃溃疡大多数位于胃小弯近幽门处,而十二指肠溃疡多发生于球部的前、后壁。
溃疡病呈慢性经过,常反复发作,常见的并发症有出血、穿孔、胃溃疡可出现幽门狭窄及胃变形,以及癌变,但比较少见。
三、病毒性肝炎
病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的,以肝细胞变性坏死为主要病变的一组传染病。
要掌握病毒性肝炎的传播途径、病变特点
肝炎病毒有多种(甲型、乙型、丙型、丁型、戊型和己型),具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛等特点。
甲型肝炎病毒(HAV)和戊型肝炎病毒(HEV)均为RNA病毒,经肠道传播
乙型肝炎病毒(HBV)是DNA病毒,可经过输血及血制品、污染病毒的注射针头、密切接触、母婴等途径传播,引起乙型肝炎。
乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和乙型肝炎e抗原(HBeAg)均为乙型肝炎病毒感染的重要标志。
丙型肝炎病毒(HCV)是RNA病毒,经输血、密切接触和母婴传播,引起丙型肝炎。
丁型肝炎病毒(HDV)是一种缺陷性RNA病毒,其繁殖需要HBV的参与,并需要HBsAg包被。
HDV只感染HBV携带者,加重病情,并使肝炎慢性化。
HDV传播途径与乙型肝炎病毒相同。
四、肝硬化
肝硬化是由多种原因引起的常见的慢性进行性肝病。
肝细胞弥漫性变性、坏死,纤维组织增生和肝细胞的结节状再生,这三种病变反复交错进行,肝脏的正常小叶结构和血液循环逐渐被破坏和改建,使肝变形、变硬而形成肝硬化。
肝硬化的病程可长达数年、十数年或更长,早期由于肝脏功能代偿可无明显症状,后期则出现不同程度的门脉高压和肝功能不全的表现。
由于肝脏的结构破坏,肝细胞大量坏死,病人临床上可出现肝功能不全和门脉高压的表现。
肝功能不全可以表现为出血倾向、蛋白质合成障碍、雌激素代谢障碍(肝掌、蜘蛛痔、男性乳腺发育)、黄疸、严重时可引起肝性脑病;
门静脉高压使其所属器官的静脉血回流受阻,临床表现有脾肿大、胃肠道淤血、腹水、侧支循环形成等改变。
五、黄疸
由血浆胆红素浓度增高引起的巩膜、皮肤、粘膜、体液和其它组织黄染的现象称为黄疸。
胆红素与弹性蛋白有较强的亲和力,故富含弹性蛋白的巩膜和皮肤容易被黄染。
核黄疸:
新生儿因血清中非酯型胆红素极度升高,大脑基底神经核被游离的非酯型胆红素黄染并引起相应临床表现的综合征称为核黄疸。
临床上出现肌肉抽搐、全身痉挛和锥体外系运动障碍等神经症状,患儿往往因而死亡,或留有紧张性肢体瘫痪、智力减退等后遗症。
六、肝功能衰竭
1.概念:
各种因素造成肝细胞(包括肝实质细胞和枯否细胞)损害,使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征称为肝功能不全。
肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期阶段,临床主要表现为肝性脑病与肝肾综合征。
2.对机体的影响
肝功能不全机体的物质代谢障碍(低血糖症、低白蛋白血症、低钾血症和低钠血症)、凝血功能障碍、免疫功能降低等。
肝性脑病是继发于严重肝病的神经精神综合征。
肝性脑病的发生主要是毒性物质导致脑组织的代谢和功能障碍所致。
目前解释肝性脑病发病机制的主要学说是氨中毒学说、假性神经递质学说和血奖氨基酸失平衡学说。
氨对脑组织的毒性作用
①干扰脑组织的能量代谢:
主要是干扰葡萄糖生物氧化的正常进行,使脑细胞活动所需能量不足,不能维持中枢神经系统的兴奋活动,从而引起昏迷。
②使脑内神经递质发生改变:
脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多,干扰了神经递质间的平衡,因而造成中枢神经系统功能紊乱
③氨对神经细胞膜的抑制作用:
氨可以干扰神经细胞膜上的Na+、K+-ATP酶的活性,影响细胞膜对离子的转运,干扰静息电位和动作电位的产生,影响神经的兴奋和传导过
消化道肿瘤
七、食道癌
食管癌是由食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤。
患者男性多于女性,发病年龄多在40岁以上,尤以60岁以上者居多。
食管癌以中段最为多见,下段次之,上段再次之,在颈段食管很少发生。
食管癌分为早期和中晚期两类。
早期食管癌:
临床尚无明显症状,钡餐检查食管基本正常或局部轻度僵硬。
包括原位癌、粘膜内癌和粘膜下癌,无淋巴结转移。
八、胃癌
胃癌是由胃粘膜腺上皮发生的恶性肿瘤,是消化道最常见的恶性肿瘤之一。
早期胃癌:
指癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层。
早期胃癌肉眼类型分为隆起型、表浅型、凹陷型三种。
九、大肠癌
大肠癌是由大肠粘膜腺上皮发生的恶性肿瘤。
大肠癌的好发部位以直肠为最多见。
十、原发性肝癌
原发性肝癌是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤,简称肝癌。
乙型肝炎、丙型肝炎、肝硬变、黄曲霉毒素、亚硝胺类化合物与肝癌之间关系密切。
早期肝癌是指瘤体直径在3cm以下,不超过2个瘤结节的原发性肝癌。
瘤结节呈球形或分叶状,与周围组织分界较清楚,切面均匀一致,无出血坏死。
第十章泌尿系统疾病
一、肾小球肾炎
肾小球肾炎是变态反应引起的非化脓性炎症,主要侵犯肾小球。
临床表现有蛋白尿、血尿、水肿、高血压及轻重不等的肾功能障碍。
肾小球肾炎基本的发病机制是抗原抗体复合物(免疫复合物)沉积于肾小球而治病。
下面我们通过一张表简单总结肾小球肾炎的临床病理联系。
二、肾盂肾炎
肾盂肾炎是由细菌引起的化脓性炎症,主要侵犯肾盂粘膜及肾间质。
临床主要表现为发烧、白细胞增多,血尿或脓尿,轻重不等的尿路刺激症。
细菌可通过上行性感染和下行性感染两条途径进入肾脏,引起肾盂肾炎,以上行性感染为多见。
细菌首先引起下尿道炎症,如尿道炎、膀胱炎,沿输尿管上行到达肾盂,引起肾盂和肾组织的炎症。
多为大肠杆菌致病。
下行性感染是指化脓菌由体内化脓性病灶经血行而至肾脏,实际上是脓毒血症的一种。
细菌以链球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌等多见。
临床上可有发烧、白细胞增多(因化脓性病变可引起全身的反应)。
脓尿、蛋白尿、管型尿、菌尿、甚至血尿(因肾间质化脓性病变)。
尿频、尿急、尿痛等。
三、肾功能衰竭
任何原因引起的肾脏泌尿功能障碍,使代谢废物及毒性物质不能排出体外,以致产生水、电解质和酸碱平衡紊乱并伴有肾脏内分泌功能障碍的综合征称之为肾功能衰竭。
少尿型急性肾功能衰竭的发生发展可分为三个阶段,即少尿期、多尿期和恢复期。
少尿期主要表现:
(1)尿量及尿液成分变化
(2)水中毒
性感染时,化脓性病变刺激膀胱三角区,引起尿路刺激症)。
(3)高钾血症:
高钾血症是急性肾功能衰竭患者在少尿期最危险的并发症,在少尿期一周内死亡的病例,大多数是高血钾所致。
高钾血症可引起传导阻滞和诱发心律失常,严重时出现心室颤动或心脏骤停。
(4)代谢性酸中毒
(5)氮质血症
第十一章生殖系统疾病
一、外阴疾病
尖锐湿疣是由人乳头瘤病毒(HPV)6型和11型感染引起的良性疣状物,主要通过性传播。
二、子宫疾病
慢性子宫颈炎是指子宫颈的慢性炎症。
常由链球菌、肠球菌、葡萄球菌、大肠埃希杆菌引起,也可由淋球菌、衣原体、支原体、单纯疱疹病毒和寄生虫引起。
子宫颈癌是由子宫颈上皮细胞发生的恶性肿瘤。
多数为鳞状上皮癌,少数为腺癌。
早婚、多产、性生活紊乱、宫颈裂伤及病毒感染与宫颈癌的发生有关,特别是HPV16、18、31与宫颈癌的发生关系密切。
三、乳腺疾病
乳腺癌是乳腺腺上皮发生的恶性肿瘤,多数来源于导管上皮。
少数来源于腺泡上皮。
乳腺内无痛性肿块,常是患者就诊的主要症状,多位于乳腺的外上象限。
早期乳腺癌直径小于2cm,质硬,与周围组织分界不清。
如累及乳腺悬韧带时,皮肤出现牵扯状凹陷。
肿块较大时,可使皮肤红肿、桔皮样改变。
当肿瘤侵犯纤维组织及乳腺导管时,牵拉乳头,使乳头扁平、回缩、凹陷,使两侧乳头不在同一水平。
部分病人可出现乳头溢液。
早期浸润癌:
包括早期浸润性导管癌与早期浸润性小叶癌。
四、前列腺疾病:
前列腺增生症的概念。
五、滋养层细胞肿瘤:
葡萄胎、恶性葡萄胎、绒毛膜癌的概念。
六、卵巢肿瘤:
畸胎瘤的概念。
第十二章造血系统疾病
一、恶性淋巴瘤
恶性淋巴瘤是一组原发于淋巴结、结外淋巴组织及其他组织的具有淋巴细胞分化特点的恶性肿瘤。
根据肿瘤的组织病理学特点将恶性淋巴瘤分为霍奇金及非霍奇金淋巴瘤两大类。
霍奇金淋巴瘤又称霍奇金病,是恶性淋巴瘤的一个独特的类型。
此型淋巴瘤以肿瘤组织中出现Reed-Sternberg(R-S)细胞为特征,并常伴有多量炎症细胞反应。
病变往往是从一个或一组淋巴结开始,逐渐累及邻近的淋巴结,很少累及结外器官。
二、白血病
白血病是一种造血细胞肿瘤性增生疾病,属恶性肿瘤。
其特征是骨髓内异常的白增生取代了正常骨髓组织。
这种幼稚的白细胞常侵入周围血液使末梢血中白细胞数量明显增多并可浸润于肝、脾、淋巴结等脏器。
严重贫血、出血和感染是白血病的主要合并症。
第十三章内分泌系统疾病
一、甲状腺疾病
甲状腺肿是由于缺碘或某些致甲状腺肿因子所引起的甲状腺非肿瘤性增生性疾病。
根据是否伴有甲状腺机能亢进,可将其分成非毒性和毒性甲状腺肿两类。
毒性甲状腺肿是甲状腺滤泡上皮显著增生并伴有甲状腺机能亢进的疾病。
多见于女性,临床主要表现为甲状腺肿大,心悸,多食,消瘦
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