药理学考试重点合集doc.docx

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药理学考试重点合集doc

名词解释

药物：

是指可以改变或查明集体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。

药理学：

是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。

药效学：

药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学。

药动学：

药物在机体的影响下所发生的变化和规律，即药物代谢动力学。

首关消除：

指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。

半衰期：

指血药浓度下降到一半所需要的时间。

最小有效量：

或最低有效量，刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。

效能：

也称最大效应，随着剂量或浓度的增加效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能

效价强度：

是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小，则强度越大

半数有效量：

是能引起半数实验动物出现阳性反应时的药物剂量

半数致死量：

是指引起半数实验动物死亡的药物剂量

治疗指数：

是指半数致死量和半数有效量的比值，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物，相对较治疗指数小的药物安全，但并不安全可靠。

质反应：

药效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化。

受体：

是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。

配体：

体内能与受体特异性结合的物质，也称第一信使。

受体激动剂：

与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。

受体拮抗剂：

与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。

肾上腺素升压作用的翻转：

给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。

若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。

抗菌谱：

指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。

抗菌活性：

指药物抑制或杀灭病原菌的能力。

抗菌药：

是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。

杀菌药：

不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物

抑菌药：

能抑制病原菌生长繁殖的药物

化疗指数：

是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标。

最低抑菌浓度：

（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。

最低杀菌浓度：

（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。

抗菌后效应：

（PAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。

副作用：

指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。

毒性反应：

指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般比较严重。

二重感染：

长期口服或注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。

首次接触效应：

是指抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应。

简答、问答题

四环素的不良反应

1、局部作用：

口服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状

2、二重感染：

长期应用本品可发生耐药金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌和真菌等引起的消化道、呼吸道和尿路感染，严重者可致败血症

3、对骨骼和牙齿生长的影响

4、其他：

严重肝损伤和加重原有的肾损伤

多西环素的抗菌作用特点、临床应用

抗菌作用特点

属半效合成四环素类，是四环素类药物的首选药抗菌活性；与四环素基本相同，但无明显的肾脏毒性。

抗菌活性比四环素强2-10倍，具有强效、速效、长效的特点；抗菌谱与四环素相同，对土霉素或四环素耐药的金葡菌对本药仍敏感，但与其他同类药物有交叉耐药。

不良反应

1、对骨骼和牙齿生长的影响

2、多西环素也可引起胃肠反应，有恶心、呕吐、上腹不适、腹胀、腹泻等

3．多西环素可使人体内正常菌群减少，引起维生素缺乏、真菌感染、出现口干、咽痛、口角炎、舌炎、舌苔色暗或变色等。

4．多西环素同样可致二重感染。

5．肝毒性大剂量服用多西环素也可出现肝毒性，可致肝细胞变性。

6．变态反应可引起光敏性皮炎，有时伴有指甲松离和色素斑形成。

氯霉素的抗菌作用、作用机制、不良反应

抗菌作用

对革兰阴性菌的抗菌作用强于阳性菌，属抑菌药；但是对流感嗜血杆菌、脑膜炎奈瑟菌、肺炎链球菌具有杀灭作用；对革兰阳性菌的抗菌活性不如青霉素类和素环素类。

氯霉素对结核分枝杆菌、真菌和原虫无效。

作用机制

氯霉素与细菌核糖体50S亚基上的肽酰转移酶作用位点可逆性结合，阻止P位肽链羧基与tRNA的氨基发生反应，从而阻止肽链延伸，使蛋白质合成受阻。

氯霉素的结合位点十分接近大环内酯类和克林霉素的作用位点，这些药物同时应用可能相互竞争相近的靶点，产生拮抗作用。

不良反应

1.骨髓毒性：

可逆性，不可逆的再生障碍性贫血

2.灰婴综合征

3.治疗性休克

4.其他反应：

二重感染

青霉素产生过敏反应的致敏原是什么、防治过敏性休克的主要措施有哪些

青霉素产生过程的致敏原有青霉噻唑蛋白、青霉烯酸等降解产物和青霉素或6APA高分子聚合物。

为防止发生应注意：

青霉素水溶液在温室中不稳定易降解，应用时新鲜配制以减少抗原性。

应详细询问病史，作青霉素皮肤过敏实验。

发生过敏性休克时应即给予肾上腺素，必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施。

如何防治青霉素的过敏反应

1、详细询问病人的过敏史，凡对青霉素类过敏者禁用

2、应用前应做皮试，应特别警惕个别人皮试中亦可发生过敏性休克，反应阳性者禁用

3、注射青霉素及皮试时，均应事先做好急救准备，以防不测。

抗菌药物的作用机制、合理应用的基本原则、联合应用后可能产生的效果与原因

作用机制

（1）抑制细菌细胞壁的合成

（2）抑制蛋白质的合成

（3）影响细胞浆膜的通透性

（4）影响叶酸及核酸代谢

合理应用的基本原则

（1）尽早确定病原菌

（2）按适合证选药

（3）抗菌药物的预防应用

（4）抗菌药物的联合应用

（5）防止抗菌药物的不合理使用

（6）患者的其他因素与抗菌药物的应用

胰岛素的药理作用、临床应用

药理作用

（1）促进脂肪合成，抑制脂肪分解，减少游离脂肪酸和酮体的生体，增加脂肪酸和葡萄糖的转运，使其利用率增加

（2）促进糖原的合成和贮存，加速葡萄糖的氧化和酵解，并抑制糖原分解和产生而降低血糖

（3）增加氨基酸的转运和核糖、蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解

（4）加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流

（5）促进钾离子进入细胞，降低血钾浓度

临床应用

（1）胰岛素注射剂，适用于以下情况：

1型糖尿病；2型糖尿病。

初始治疗时需降低血糖至正常水平者；2型糖尿病经饮食控制或口服降血糖未能控制者；发生各种急性或严重并发症的糖尿病；合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病

（2）胰岛素吸入剂

糖皮质激素的药理作用、临床应用及不良反应

药理作用

（1）对代谢的影响

（2）抗炎作用

（3）免疫抑制与抗过敏作用

（4）抗休克作用

临床应用

（1）严重感染或炎症：

严重急性感染；抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症

（2）免疫相关疾病：

自身免疫性疾病；过敏性疾病；器官移植排斥反应

（3）抗休克治疗：

对感染中毒性休克、过敏性休克及低血容量性休克均有效

（4）血液病：

多用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病

（5）局部作用：

对湿疹、肛门瘙痒、接触性皮炎、中皮廯等都有疗效

（6）替代疗法：

用于急、慢性肾上腺素皮质功能不全者，脑垂体前叶功能减退及肾上腺素次全切术后，皮质激素分泌不足者

不良反应

（1）长期大剂量应用引起的不良反应：

医源性肾上腺素皮质功能亢进；诱发或加重感染；消化系统并发症；心血管系统并发症；骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等；糖尿病

（2）停药反应：

医源性肾上腺素皮质功能不全；反跳现象

简述糖皮质激素的用法

（1）大剂量冲击疗法

（2）一般剂量长期疗法

（3）小剂量替代疗法

支气管扩张药的药理作用、用途及不良反应

β肾上腺素受体激动药：

药理作用：

人气道中β肾上腺素受体主要是β2受体，该药的主要作用是松弛支气管平滑肌

用途：

主要用于支气管哮喘、哮喘型支气管炎及伴有支气管痉挛的呼吸道病

不良反应：

心脏反应；肌肉震颤；代谢絮乱

茶碱类

药理作用：

具有平喘、强心、利尿、扩张血管和中枢兴奋等作用

用途：

支气管哮喘；慢性阻塞性肺病；中枢型睡眠呼吸暂停综合征

不良反应：

胃肠道不良反应；中枢兴奋；急性中毒

抗过敏平喘药物的作用、用途（色甘酸钠）？

色甘酸钠为预防哮喘药物，无松弛支气管及其他平滑肌的作用，也没有对抗组胺或白三烯等过敏介质的作用。

但在接触抗原前用药，可预防I型变态反应所致的哮喘，也能预防运动或其他刺激所致的哮喘。

用于支气管哮喘的预防性治疗。

能防止变态反应或运动引起的速发和迟发性哮喘反应。

联系维生素k和抗纤溶药物的作用机制，理解其治疗出血性疾病的范围。

维生素K

作用机制：

维生素K缺乏，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成停留于前体状态，凝血酶原时间延长，引起出血。

维生素K治疗的出血有：

（1）维生素K缺乏引起的出血：

如梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻所致出血，新生儿及早产儿出血。

（2）长期或大量使用香豆素类、水杨酸类药物等所致出血。

抗纤溶解药物

作用机制：

抗纤溶解药物的代表药是氨甲酸苯，能够竞争性抑制纤维蛋白溶酶原激活因子，使纤维蛋白溶酶原不能转变为纤溶酶，从而抑制纤维蛋白的溶解，产生止血作用。

抗纤溶解药物治疗的出血:

主要是用于纤维蛋白的溶解症所致的出血，如肺、肝、胰、前列腺、甲状腺及肾上腺等手术所致的出血及产后出血、前列腺肥大出血、上消化道出血等，因这些脏器及尿内存有较大量的纤维蛋白溶酶原激活因子。

对癌症出血、创伤出血及非纤维蛋白溶解引起的出血无止血效果。

硝酸酯类硝酸甘油的作用、作用机制、临床应用及不良反应。

作用机制

硝酸酯类与受体作用生成NO,激活鸟苷酸环化酶，使cGMP↑激活相应蛋白激酶，使肌凝蛋白轻链去磷酸化，平滑肌松弛。

作用

1、降低心肌耗氧量

最小有效量：

明显扩张静脉血管，从而减少回心血量，降低心脏前负荷，心腔容积缩小，心室内压减小，心室璧张力降低，射血时间缩短，心肌耗氧量降低。

稍大剂量的硝酸甘油：

显著舒张动脉血管，降低射血阻力，降低左室内压及室壁张力，心肌耗氧量降低。

2．扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注

扩张较大的心外膜血管、输送血管及侧枝血管，对阻力血管舒张作用小，缺血区阻力血管因缺氧、代谢产物堆积而舒张——有利于血流经侧枝分流到缺血区，增加缺血区的血供。

3、降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性；

4、保护缺血区的心肌细胞，减轻缺血损伤。

临床应用

1.防治心绞痛（各型心绞痛有效）

2.急性心肌梗死：

减少心肌耗氧，改善缺血区供血,缩小梗死范围（有报道，对后壁梗死有效，对前壁梗死无效）。

3.难治性心衰。

4.急性呼衰、肺动脉高压。

不良反应

1.血管舒张作用所致的不良反应;

1）短时面红、头痛、眼内压。

2）过量→血压过低→心脏灌流降低。

反射性交感神经兴奋（心率、收缩力↑）——加重心绞痛发作。

2.耐受性;

3.高铁血红蛋白血症。

β肾上腺素受体阻断药的抗心绞作用、临床应用。

抗心绞痛作用

1、降低心肌耗氧量

2．改善心肌缺血区供血

3．抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸含量；

4、改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取、利用，改善糖代谢，减少耗氧；

5、促进氧合血红蛋白结合氧的解离而增加组织供氧。

临床应用

1、防治心绞痛

2、心肌梗死

钙通道阻断药的抗心绞作用、临床作用。

抗心绞痛作用及机制

1、降低心肌耗氧量

2、舒张冠状血管

3、保护缺血区心肌细胞

4、抑制血小板集聚,减少血栓素形成；

5、促进血管内皮细胞产生及释放内源性NO。

临床应用

各型心绞痛

①变异型心绞痛是最佳适应证；

②适于心肌缺血伴支气管哮喘者；

③较少诱发心衰；

④适于心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病者。

强心苷类的药理作用及机制、临床应用。

药理作用

（一）对心脏的作用

1．正性肌力作用

作用特点：

①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷（图26-3），因此舒张期相对延长；②加强衰竭心肌收缩力,舒张心衰病人外周血管，增加心搏出量的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。

2．减慢心率作用（对正常心率影响小）

机制：

1）强心—输出量↑—反射—迷走神经兴奋—心率↓

2）兴奋迷走中枢；增加心肌对迷走神经的敏感性

3．对传导组织和心肌电生理特性的影响

（二）对神经和内分泌系统的作用

（1）兴奋延髓极后区催吐化学感受区→呕吐；

（2）兴奋交感中枢→快速型心律失常；

（3）兴奋脑干副交感神经中枢→减慢心率及房室传导；

（4）降低CHF患者血浆肾素活性→保护心脏。

（三）利尿作用

强心—输出量↑—肾血流量↑—利尿

抑制肾小管Na+-K+-ATP，水重吸收↓利尿。

（四）对血管的作用

血管阻力下降、心排血量及组织灌流量增加、动脉压不变或稍有升高。

临床应用

1.治疗CHF

2．治疗某些心律失常

血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药治疗CHF的作用机制。

1．降低外周血管阻力降低心脏后负荷。

2．减少醛固酮生成减轻钠水潴留，降低心脏前负荷。

3．抑制心肌及血管重构。

4．对血流动力学的影响。

5．降低交感神经活性。

抗高血压药物的分类及各类代表药物。

1.　利尿药：

氢氯噻嗪

2.　肾素－血管紧张素系统抑制药:

血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：

卡托普利

血管紧张素II受体阻断药：

氯沙坦

肾素抑制药：

雷米克林

3.　钙拮抗剂：

硝苯地平

4.　交感神经抑制药：

中枢性抗高血压药：

可乐定

神经节阻断药：

樟磺咪芬

去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：

利血平

肾上腺素受体阻断药：

普萘洛尔

5.　扩血管药：

肼屈嗪、硝普钠

水杨酸类阿司匹林的作用，临床应用和不良反应。

药理作用：

（1）镇痛作用

（2）抗炎作用（3）解热作用（4）抗风湿作用（5）抑制血小板聚集作用

临床应用：

（1）解热镇痛

（2）抗炎抗风湿

（3）影响血小板的功能

（4）儿童皮肤粘膜淋巴结综合征（川崎病）。

不良反应：

（1）胃肠道反应

（2）凝血障碍

（3）水杨酸反应

（4）肝肾损害

（5）过敏反应

（6）瑞夷综合征

吗啡的作用，镇痛作用机制，临床应用，不良反应，禁忌证及注意事项。

药理作用

1.中枢神经系统

（1）镇痛作用

（2）镇静、致欣快作用（3）呼吸抑制·催吐，促肾上腺皮质释放激素和抗利尿激素释放。

（4）镇咳（5）缩瞳（6）其它中枢作用。

2.平滑肌

（1）胃肠道平滑肌，起兴奋作用

（2）胆道平滑肌，治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩（3）其他平滑肌，提高膀胱括约肌张力

3.心血管系统

4.免疫系统

临床应用

（1）疼痛

（2）心源性哮喘（3）腹泻（4）咳嗽

不良反应

（1）一般反应：

如恶心，呕吐，嗜睡，眩晕等

（2）耐受性及依赖性

（3）急性中毒

禁忌症及注意事项

⑴禁用于分娩止痛及哺乳妇女的止痛。

⑵禁用于支气管哮喘、肺源性心脏病的病人。

⑶禁用于颅脑损伤、颅内压增高的病人。

⑷禁用于严重肝功能减退者。

吗啡急性中毒的临床表现

（1）昏迷

（2）针尖样瞳孔（3）呼吸高度抑制（4）血压降低

哌替啶的作用及临床应用，不良反应。

哌替啶主要激动μ亚型吗啡受体。

其主要的药理作用发生在中枢神经系统。

药理作用

1.中枢神经系统

与吗啡相似.镇静、镇痛作用、持续时间比吗啡短。

镇痛效力弱于吗啡。

2.平滑肌

能中度提高胃肠道平滑肌及括约肌张力，引起胆道括约肌痉挛，提高胆道内压力，但比吗啡弱。

3.心血管系统

治疗量可致体位性低血压，原因与吗啡相同。

临床应用

1.镇痛

哌替啶对各种疼痛均有效。

镇痛作用虽弱于吗啡，但成瘾性比吗啡轻。

与氯丙嗪、异丙嗪合用组成冬眠合剂用于人工冬眠疗法。

3.心源性哮喘

效果良好，其治疗心源性哮喘的机理与吗啡相同。

不良反应

治疗量哌替啶与吗啡相似，可致眩晕、出汗、口干、恶心、呕吐、心悸及因体位性低血压而发生晕厥等。

久用也可成瘾。

禁忌证

（1）引起呼吸抑制外，反复使用吗啡类药物，胎儿和新生儿也会成瘾。

（2）延长产程。

禁用于分娩止痛和哺乳妇女止痛

（3）引起支气管收缩。

禁用于支气管哮喘及肺心病患者。

（4）引起脑血管扩张，升高颅内压，也禁用于颅内压增高的患者。

氯丙嗪的药理作用与临床应用，不良反应。

药理作用

（1）中枢神经作用①安定作用；②抗精神作用：

用于精神分裂症；③镇吐作用：

除晕车外的各种呕吐；④影响体温调节：

用药后体温随环境温度而升降（与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”）；⑤加强中枢抑制药的作用

（2）自主神经系统阻断α·M受体。

（3）内分泌系统作用：

催乳素分泌增加，可致乳房肿大泌乳，而促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。

临床应用

（1）精神分裂症：

首选药，急性好慢性差。

（2）呕吐和顽固性呃逆：

对多种药物和疾病引起的呕吐具有显著的镇吐作用，对顽固性呃逆具有显著疗效。

（3）躁狂症：

可用于治疗狂躁症及伴有兴奋·紧张·妄想·幻觉等症状

（4）神经病：

小剂量可治疗神经病症，消除焦虑·紧张等症状

（5）低温麻醉及人工冬眠：

用于严重感染·高热惊厥及甲状腺危象。

与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”

不良反应

（1）常见不良反应：

中枢抑制症状；M受体阻断症状；α受体阻断症状

（2）锥体外系反应：

长期使用氯丙嗪可出现帕金森综合征；静坐不能；急性肌张力障碍

（3）精神异常：

如意识障碍、萎靡、兴奋等

（4）惊厥与癫痫

（5）过敏反应

（6）心血管和内分泌系统反应

（7）急性中毒

肾上腺素阻断药的分类，药理作用，临床应用及不良反应。

分类

肾上腺素受体阻断药又称肾上腺素受体拮抗剂，能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用，分为：

1、α受体阻断药：

根据这类药物对α1、α2受体的选择性不同，可将其分为三类：

（1）．非选择性α受体阻断药短效类：

酚妥拉明、妥拉唑林长效类：

酚苄明

（2）．选择性α1受体阻断药哌唑嗪。

（3）．选择性α2受体阻断药育亨宾

2、β受体阻断药：

（1）非选择性的（β1，β2受体阻断药）和选择性的（β1受体阻断药）

（2）有内在妮交感活性和无内在妮交感活性

3、α、β受体阻断药

以拉贝洛尔为代表，其他药物还有布新洛尔、阿罗洛尔和氨磺洛尔等

药理作用、临床应用及不良反应

1、、非选择性α受体阻断药

酚妥拉明和妥拉唑啉

药理作用

1．血管具有阻断血管平滑肌α1受体和直接扩张血管作用

2．心脏兴奋心脏。

3．其他有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋。

临床应用

1．治疗外周血管痉挛性疾病。

2．去甲肾上腺素滴注外漏。

3．肾上腺嗜铬细胞瘤。

4．抗休克适用于感染性、心源性和神经源性休克。

5．治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭。

6．药物引起的高血压。

7．其他妥拉唑啉可用于治疗新生儿的持续性肺动脉高压症，酚妥拉明口服或直接阴茎海绵体内注射用于诊断或治疗阳痿。

不良反应

有低血压，胃肠平滑肌兴奋所致的腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病。

胃炎、胃及十二指肠溃疡病，冠心病患者慎用。

酚苄明

药理作用酚苄明属于长效非竞争性α受体阻断药。

能舒张血管，降低外周阻力。

酚苄明除可阻断α受体外，在高浓度应用时，还具有抗5-HT及抗组胺作用。

临床应用

1．用于外周血管痉挛性疾病。

2．抗休克适用于治疗感染性休克。

3．治疗嗜铬细胞瘤。

4．治疗良性前列腺增生。

不良反应

常见直立性低血压、反射性心动过速、心律失常及鼻塞；口服可致恶心、呕吐、嗜睡及疲乏等。

静脉注射或用于休克时必须缓慢给药并且密切监护。

2、β受体阻断作用

药理作用

1.β受体阻断作用

（1）心血管系统

（2）支气管平滑肌：

可诱发或加重哮喘。

（3）代谢：

脂肪代谢、糖代谢

（4）肾素：

β受体阻断药通过阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放

2.内在拟交感活性

有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对β受体具有部分激动作用，也称内在拟交感活性

3．膜稳定作用

4．眼普萘洛尔有抗血小板聚集作用。

β受体阻断药尚有降低眼内压作用

临床应用

1．心律失常2．心绞痛和心肌梗死3．高血压4．充血性心力衰竭5．其他常局部用药治疗青光眼，降低眼内压。

不良反应及禁忌症

1．心血管反应

2．诱发或加重支气管哮喘

3．反跳现象

4．其他偶见眼—皮肤粘膜综合征，心肌梗死病人及肝功能不良者应慎用。

肾上腺素受体激动药的分类

①α受体激动药：

去甲肾上腺素、去氧肾上腺素、甲氧明

②α、β受体激动药：

肾上腺素、多巴胺、麻黄碱

③β受体激动药：

异丙肾上腺素、多巴酚丁胺

去甲肾上腺素的药理作用、临床应用、不良反应

药理作用：

激动α受体作用强大。

①使血管收缩②增加心排出量③4血糖升高

临床应用：

神经源性休克、嗜铬细胞瘤切除后、药物中毒时低血压

不良反应：

1局部组织缺血坏死2急性肾衰竭

肾上腺素药理作用、临床作用、不良反应

药理作用：

主要激动α和β受体。

①心率加快，心排出量增加②激动α受体，血管收缩；激动β受体，血管舒张③先出现明显的血压升高而后出现微弱下降④舒张支气管⑤提高机体代谢⑥中枢兴奋

临床应用：

⑴心脏骤停

（2）过敏性疾病：

过敏性休克、支气管哮喘、神经性水肿及血清病（3）局部作用：

延长局麻作用、局部止血（4）治疗青光眼

不良反应:

心悸、烦躁、头痛、血压升高、剂量大可导致脑出血。

异丙肾上腺素药理作用、临床作用、不良反应

药理作用：

主要激动β受体，①对心脏：

加快心率，加速转导②舒张血管③舒张支气管平滑肌④增加肝糖原、肌糖原分解、增加组织耗氧量。

临床作用：

①心搏骤停②房室传导阻滞③支气管哮喘④休克

不良反应：

①心悸、头晕②心律失常③心室颤动。

冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进禁用

多巴胺药理作用、临床作用、不良反应

药理作用：

主要激动α、β和外周的多巴胺受体促进神经系统释放NA

①舒张血管，使心肌收缩力增强，心排出量增加

②高剂量的时候使血压升高（被α受体阻断药所拮抗）

③低浓度时，舒张肾血管，肾血流量增加，肾小球滤过增加；排钠利尿。

临床应用：

①各种休克②和利尿药合用用于急性肾衰③急性心功能不全

不良反应：

恶心、呕吐；心律失常和肾功能下降；嗜铬细胞瘤患者禁用

阿托品的药理作用，作用机制，临床应用，及不良反应

药理作用：

1.腺体：

抑制腺体分泌，尤其是唾液腺和汗腺最敏感，同时可使泪腺和呼吸道腺分泌减少，对胃酸浓度影响小。

2.眼：

（1）扩瞳（使括约肌松弛）

（2）眼内压升高（3）调节麻痹

3.平滑肌：

对多种内脏平滑肌都有松弛作用，尤其是过度活动和痉挛（如胃，尿道和膀胱逼尿肌的作用强，但对胆管和子宫平滑肌作用弱）

4.心脏：

（1）心率：

小剂量心率暂缓，大剂量心率加快。