呼吸内科 总结资料.docx
- 文档编号:9261600
- 上传时间:2023-02-03
- 格式:DOCX
- 页数:35
- 大小:43.96KB
呼吸内科 总结资料.docx
《呼吸内科 总结资料.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《呼吸内科 总结资料.docx(35页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
呼吸内科总结资料
阻塞性肺气肿
一、概述:
阻塞性肺气肿是指终末细支气管远端(呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴气道壁破坏的病理状态。
流程图:
肺气肿使肺的弹性回缩力↓,呼气时由于胸膜腔压力增加→气道过度萎陷→不可逆的气道阻塞。
二、病因和发病机制
(一)病因1.引起慢支炎的各种因素:
感染、吸烟、大气污染、粉尘、有害气体的长期吸入,过敏因素等。
2.遗传因素:
先天性1-抗胰蛋白酶缺乏
(二)发病机制
三、病理
肉眼:
肺过度膨胀、失去弹性,剖胸时气肿部分不能回缩,外观呈灰白或苍白,表面可有多个大小不一的大泡。
显微镜:
肺泡壁很薄、胀大、破裂或形成大泡,血液供应减少,弹力纤维网破坏。
支气管壁有炎症细胞浸润、粘液腺及杯状细胞增生、肥大、纤毛上皮破损、纤毛减少等。
四、病理分型
按累及肺小叶的部位:
1.小叶中央型:
多见,终末细支气管或一级呼吸细支气管狭窄,二级呼吸细支气管扩张。
2.全小叶型:
呼吸细支气管狭窄,肺泡管-肺泡囊及肺泡扩张。
3.混合型:
兼有两者。
五、病理生理
早期:
闭合容积增大。
晚期:
病变侵入大气道,肺通气功能障碍,残气量及残气量占肺总量的百分比增加;通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留,发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症,最终出现呼吸功能衰竭。
阻塞性肺气肿导致肺心病、右心衰竭的四条途径(可合并成一个图案)
阻塞性肺气肿--气道狭窄--通气障碍--PaO2、PaCO2↑--呼吸衰竭--肺血管痉挛、RBC↑--肺循环阻力↑--肺动脉高压--右心肥大--肺心病、右心衰竭
阻塞性肺气肿--肺泡扩大--肺Cap床--通气/血流比例失调--换气障碍--PaO2、PaCO2↑--呼吸衰竭--肺血管痉挛、RBC↑--肺循环阻力↑--肺动脉高压--右心肥大--肺心病、右心衰竭
阻塞性肺气肿--肺泡壁破坏--通气障碍--PaO2、PaCO2↑--呼吸衰竭--肺血管痉挛、RBC↑--肺循环阻力↑--肺动脉高压--右心肥大--肺心病、右心衰竭
阻塞性肺气肿--肺泡壁破坏--肺Cap床---肺循环阻力↑--肺动脉高压--右心肥大--肺心病、右心衰竭
六、临床表现
症状:
在咳嗽、咳痰基础上出现逐渐加重的呼吸困难。
体征:
望:
桶状胸触:
触觉语颤减弱叩:
过清音,心界缩小,肝浊音界下降听:
心音遥远,呼吸音减弱
七、辅助检查
X线:
肺透亮度增高,肺纹理减少肋间隙增宽膈肌下移,膈顶变平心影狭长
肺功能血气分析:
PaO2、PaCO2↑
八、临床分型
气肿型(红喘型,A型)年龄大消瘦气促明显、桶状胸不易发生心衰、呼衰
支气管炎型(紫肿型,B型)年轻肥胖易发生呼吸道感染易发生呼衰和右心衰
九、诊断
1.慢支炎病史2.肺气肿特征3.胸部X线4.肺功能检查
病例
某男,65岁,反复咳、痰伴喘息20年,劳力性气促5年,加重一周入院吸烟史40年,否认结核,心脏病史体检:
桶状胸,语颤减弱,叩诊过清音,双下肺可闻及湿罗音X线:
双肺透亮度增加,双肺纹理增多、紊乱肺功能:
FEV1/FVC%60%,残气量/肺总量(RV/TLC)40%。
诊断:
1.慢性支气管炎喘息型急性发作2.阻塞性肺气肿
十、并发症
1.肺心病2.呼吸衰竭3.气胸4.肺部感染
十一、治疗
(一)目的在于改善呼吸功能,提高患者工作、生活能力。
应注意①解除气道阻塞中的可逆因素;②控制咳嗽和痰液的生成;③消除和预防气道感染;④控制各种可加矫治的合并症,如动脉低氧血症和血管方面的问题;⑤避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必需的手术或所有可能加重本病的因素;⑥解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁。
(二)具体措施
肺气肿形成的原因:
可以简化成一个流程图。
a控制感染b解痉、化痰:
支气管舒张剂等c戒烟d加强膈肌运动e缩唇呼吸f家庭氧疗
感染、吸烟、空气污染--慢性支气管炎--支气管壁软骨破坏--肺泡内压力↑--肺泡间隔破坏--肺大泡--肺气肿
感染、吸烟、空气污染--慢性支气管炎--支气管狭窄--肺泡内压力↑--肺泡间隔破坏--肺大泡--肺气肿
感染、吸烟、空气污染--慢性支气管炎--WBC、巨噬细胞释放蛋白酶↑--肺泡壁损害--肺泡间隔破坏--肺大泡--肺气肿
感染、吸烟、空气污染--慢性支气管炎--WBC、巨噬细胞释放蛋白酶↑--肺泡壁Cap受压--肺组织营养障碍--肺气肿
1-AT缺乏--弹性蛋白酶↑--肺泡弹力纤维破坏--肺气肿
X线
1.肺透亮度增高,肺纹理减少。
2.肋间隙增宽。
3.膈肌下移,膈顶变平。
4.心影狭长。
肺功能:
1.最大通气量(MVV)预计值的80%。
2.第一秒时间肺活量/用力肺活量(FEV1/FVC%)60%。
3.残气量/肺总量(RV/TLC)40%。
关于COPD严重程度的分级:
0级:
有慢性咳嗽的症状,及危险因素,但肺功能正常;I级:
轻度,FEV1/FVC70%;FEV1>80%预计值,慢性咳嗽的症状。
II级:
中度,FEV1/FVC70%;50%〈FEV1<80%预计值.III级:
重度,FEV1/FVC70%;30%〈FEV1<50%预计值.IV级:
极重度,FEV1/FVC70%;FEV1〈30%预计值
缩唇呼吸:
吸气时,闭住口唇,用鼻呼吸。
吸气时,口呈吹口哨或吹笛,呼吸比为1:
2或1:
3
腹式呼吸:
一手放在上中腹部,另一手放在胸部前壁,闭住口,鼻腔缓缓吸气,腹部凸起,然后通过口缓慢的呼气,腹部凹入。
慢性阻塞性肺病(COPD)
(一)概述
慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是一种以气流受限为特征的疾病状态。
气流受限不完全可逆,呈进行性加重,多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。
COPD与慢性支气管炎和阻塞性肺气肿密切相关。
(二)定义:
慢性支气管炎:
支气管壁的慢性,非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
(三)病因:
1吸烟2感染:
病毒:
鼻病毒,流感病毒,腺病毒及呼吸道合胞病毒;细菌:
肺炎链球菌,流感嗜血杆菌,甲型链球菌,奈瑟球菌。
支原体3大气污染:
二氧化硫4蛋白酶-抗蛋白酶失衡:
1-抗胰蛋白酶不足5其他:
气候突变,自主神经功能失调等
(五)临床表现
症状:
三大症状:
咳嗽:
慢性,晨间阵咳明显咳痰:
以清晨明显;白色粘液或泡沫痰,急性期可有脓性痰;喘息:
体征:
散在干、湿罗音。
部位:
背部及肺底部。
(六)临床分型及分期
分型:
A单纯型(咳,痰)B喘息型(咳,痰伴喘息)
分期:
急性发作期:
1周内咳、痰或喘息症状加剧,或伴有发热、脓痰。
慢性迁延期:
上述症状>1个月。
临床缓解期:
上述症状消失或仅有轻微咳嗽、咳痰>2个月
(七)实验室检查
X线检查:
早期可无异常,反复发作双肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状、斑点状阴影,以下肺野明显。
肺功能检查:
早期可无异常。
如有小气道(<2mm)阻塞,FEV1/FVC<70%(第一秒时间肺活量/用力肺活量),最大通气量MVV<80%预计值,提示阻塞性通气功能障碍。
血图:
白细胞及中性粒细胞增多,喘息型者嗜酸性粒细胞可增多。
(八)诊断:
诊断标准:
主要有1血培养阳性2心内膜受累证据次要标准。
。
。
。
。
。
有慢性咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月,连续两年或以上,并除外其它心、肺疾病(肺结核、尘肺、支扩、心衰等))。
如每年不足3个月,但有明确的肺功能结果或X线均可诊断。
(九)鉴别诊断:
a支气管哮喘:
b支气管扩张症:
c肺结核:
d尘肺:
(九)治疗:
防治相结合
急性期的治疗:
抗炎:
青霉素类、头孢菌素、喹喏酮类等..解痉:
支气管舒张剂:
氨茶碱,沙丁胺醇及激素..祛痰止咳:
沐舒坦..控制性吸氧:
吸入氧浓度为28%-30%
稳定期的治疗:
1、戒烟2、长期家庭氧疗3、药物应用
炎症引起A:
小气道疾病气道炎症气道重建B:
肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降。
最后两者导致气流受限
A支气管哮喘a幼年或青年发病b家族或个人过敏史c发作性哮喘d双肺满布哮鸣音e缓解后可无症状f支气管舒张实验阳性
B慢性支气管炎a老年发病b过敏史不明显c咳嗽、咳痰或伴喘息d肺底闻及干、湿啰音
e症状可缓解,湿啰音可长期存在
肺心病
一、定义
是由慢性支气管炎、肺气肿以及其它肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而使右心肥厚、扩大,甚至右心衰竭的心脏病。
二、病因1支气管、肺疾病(COPD,哮喘等)2胸廓运动障碍性疾病3肺血管疾病(肺小动脉炎等)4其它:
OSAS等
三、发病机制
A肺动脉高压的形成:
1.肺血管阻力增加的功能性因素2.肺血管阻力增加的解剖学因素3.血容量增多,血流粘稠度增加B心脏病变和心力衰竭C多脏器衰竭
四、临床表现:
(一)心肺功能衰竭代偿期
(二)心肺功能衰竭失代偿期
五、辅助检查:
1.X线2.心电图3.超声心动图4.血气分析5.血液检查
六、诊断:
1.病史2.肺动脉高压表现3.右心增大和右心功能不全表现
七、鉴别诊断:
1.冠心病2.风心病3.心肌病
八、治疗
(一)急性加重期1.控制感染:
ESBL;AmpC酶2.吸氧3.控制心衰4.改善通气:
袪痰、解痉5.机械通气6.其他
(二)缓解期治疗
九、并发症
a肺性脑病:
呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留引起精神障碍、神经系统症状的一种综合症b消化道出血c酸碱失衡及电介质紊乱d心律失常e休克
肺动脉高压引起的原因可作为图
缺氧、感染--肺血管内皮细胞损伤--花生四烯酸-磷脂酶A2--环氧化酶途径-前列腺素类(TXA2、PGF2α)--肺血管收缩--肺血管阻力↑--肺动脉高压
缺氧、感染--肺血管内皮细胞损伤--花生四烯酸-磷脂酶A2--脂氧化酶途径--白三烯(LTS)--肺血管收缩--肺血管阻力↑--肺动脉高压
缺氧、感染--肺血管内皮细胞损伤--内皮素ET(内皮素受体)--细胞内Ca2+↑--平滑肌收缩--肺血管收缩--肺血管阻力↑--肺动脉高压
缺氧--肺血管收缩--肺血管阻力↑--肺动脉高压
Pco2升高--H+升高--肺血管收缩--肺血管阻力↑--肺动脉高压
支气管周围炎--肺小动脉炎--动脉壁增厚-肺小动脉狭窄--肺动脉高压
肺气肿--肺泡内压--肺毛细血管受压--肺泡毛细血管减损›70%--肺血管阻力↑--肺动脉高压
肺气肿--肺大泡形成--肺泡壁破坏--管腔狭窄--肺动脉高压
缺氧--继发性红细胞↑--水、钠潴留
缺氧--醛固酮分泌↑--水、钠潴留
缺氧--醛固酮分泌↑--肾小动脉收缩--水、钠潴留
肺动脉高压--右心室肥厚--右心失代偿--右心排血量降低--右心室舒张末压升高--右心室扩大--右心衰竭
心肺功能衰竭代偿期
症状:
有慢支炎、肺气肿的基础表现。
体征:
1.肺气肿征2.感染者出现干、湿罗音3.肺动脉高压征:
P2亢进4.听诊注意:
剑突下心音明显强于心尖区,三尖瓣区收缩期杂音
心肺功能衰竭失代偿期
右心衰竭:
症状:
心累、气促更明显,食欲下降、腹胀、少尿等。
体征:
体循环淤血征,即颈静脉充盈、怒张,肝颈静脉回流征阳性,肝脏肿大,肝区叩痛,双下肢凹陷性水肿,重者水肿可至骶、尾部,晚期有腹水征。
呼吸衰竭:
肺心病急性加重期常合并Ⅱ型呼吸衰竭。
X线:
1.肺部基础疾病表现2.肺动脉高压:
右下肺动脉干扩张,直径≥15mm;肺动脉段突出,高度≥3mm,心尖上凸
心电图;右心室肥大表现:
1、电轴右偏,电轴≥+9002、重度顺钟向转位3、Rv1+Sv5≥1.05mv4、肺性P波
控制心衰:
a利尿剂:
适应症:
不作常规使用,踝浮肿才用。
使用原则:
选择作用轻、剂量小、保钾利尿剂,间歇给药。
强心剂:
适应症:
感染已经控制,利尿剂疗效不佳且反复浮肿,合并左心衰时选用。
用法:
“二快一小”原则,即运用小剂量(1/2-2/3)作用快,排泄快的强心剂。
血管扩张剂
Pneumothorax
气胸
定义:
任何原因使胸膜破损,空气进入胸膜腔,造成积气状态时称为气胸
临床分类
1自发性气胸(Spontaneous pneumothorax)2外伤性气胸 (Traumaticpneumothorax)3医源性气胸 (Iatrogenicpneumothorx)4自发性气胸(Spontaneous pneumothorax):
是指在无外伤或人为因素的情况下,肺组织及脏层胸膜突然破裂而引起的胸腔积气。
病因和发病机理:
肺大疱破裂病灶破溃
原发性自发性气胸特点:
青壮年男性体形瘦高常规X线检查肺部无显著病变可见胸膜下大疱
继发性自发性气胸:
多有肺部基础病变:
COPD、肺结核、肺癌等
血气胸:
胸膜粘连带撕裂,其中血管破裂形成
临床类型
闭合性(单纯性)气胸:
破口小,胸膜腔内压可为正压亦可为负压,抽气后压力下降不复升。
交通性(开放性)气胸:
破口大或有粘连,胸膜腔内压在0cmH2O上下波动,抽气后呈负压,观察数分钟,压力又复升至抽气前水平。
张力性(高压性)气胸:
(Tensionpneumothorax)
张力性气胸:
破口呈单向活瓣或活塞状,胸膜腔内压常超过10cmH2O,甚至高达20cmH2O,抽气后胸膜腔内压可下降,但会迅速复升,影响循环系统,威胁患者生命。
临床表现
症状:
1胸痛2胸闷和呼吸困难3张力性气胸时:
烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、意识不清、呼吸衰竭。
体征:
少量气胸:
体征不明显大量气胸时:
气管向健侧移位,出现气胸体征(望、触、叩、听)
休克体征:
张力性气胸、血气胸时
实验室检查
chestX-ray:
气胸线+积气带,液气胸可见液平面
CT:
胸膜腔内出现极低密度的气体影,伴有肺组织不同程度的萎缩改变.
诊断:
症状:
突发性一侧胸痛,伴有呼吸困难
体征:
气胸体征X线:
气胸征
诊断性穿刺
鉴别诊断:
支气管哮喘与阻塞性肺气肿;急性心肌梗死;肺血栓栓塞
治疗
治疗目的:
促进患侧肺复张、消除病因及减少复发。
治疗方法:
保守治疗排气疗法化学性胸膜固定术手术治疗
保守治疗:
用于首次发生的症状较轻的闭合性气胸..卧床休息..镇静、镇痛..高浓度吸氧:
气胸每天吸收>1.25-1.8%...积极治疗基础疾病
排气疗法:
1胸腔穿刺抽气2胸腔闭式引流3胸腔穿刺抽气
适应症:
闭合性气胸
胸腔穿刺部位:
锁骨中线第二肋间抽气量:
小于1000ml/次
紧急排气法:
胸腔闭式引流
用于交通性气胸或张力性气胸
部位:
锁骨中线外侧第二肋间或腋前线第4-5肋间
方法及装置:
负压吸引装置:
支气管哮喘
定义:
嗜酸性粒细胞,肥大细胞,T淋巴细胞导致道慢性炎症气道高反应性
发作性的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状。
支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,众多炎症细胞和炎性介质介导这一炎症过程,气道对多种刺激因子反应性增高(AHR),反复的喘息、气促、胸闷和/或咳嗽等症状,多在夜间和/或凌晨发作,伴有广泛多变的可逆气流受限。
病因和发病机理
一、病因遗传因素:
多基因遗传有关环境因素:
吸入物,感染,食物,药物,气候变化、运动等。
二、发病机制
(一)变态反应
(二)气道炎症(三)气道高反应性(AHR):
表现为气道对各种刺激出现过强或过早的收缩反应(四)神经机制
发病机制(可以作图)
过敏原—T—B—MC—(组胺;白三烯;前列腺素血小板激活因子)--平滑肌收缩--速发症状,哮喘发作
过敏原—MC-(-组胺;白三烯;前列腺素血小板激活因子)--平滑肌收缩--速发症状,哮喘发作
过敏原—T—(EO--白三烯)--血小板--激活因子--炎症慢性症状慢性哮喘气道高反应
MC=肥大细胞;EO=嗜酸细胞T=T淋巴细胞;B=B淋巴细胞
哮喘的本质是(炎症介质细胞因子):
气道慢性炎症导致气道反应性从而让气道收缩,粘液分泌增加,血管渗出增多
神经机制:
支气管受以下神经系统支配:
胆碱能神经肾上腺素能神经非肾上腺素能非胆碱能(NANC)
迷走神经张力亢进---M胆碱能受体---鸟苷酸环化酶—cGMP--支气管收缩
肾上腺素神经反应增高--肾上腺素受体--鸟苷酸环化酶--cGMP--支气管收缩
β2受体激动剂---ß肾上腺素受体---腺苷酸环化酶---cAMP--支气管舒张
1β-肾上腺素受体功能低下2迷走神经张力亢进3-肾上腺素神经的反应性增加4NANC失衡:
血管活性肠肽(VIP)、一氧5化氮及P物质、神经激肽
临床表现
症状:
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽,重者端坐呼吸、发绀。
咳嗽变异型哮喘运动性哮喘
体征:
广泛的哮鸣音,呼气音延长。
心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。
实验室检查:
血液检查嗜酸性粒细胞痰液检查涂片嗜酸性粒细胞
呼吸功能检查:
发作时FEV1、FEV1/FVC%;PEF均缓解期可恢复FVC、RV、TLC,RV/TLC%。
动脉血气分析:
早期:
呼碱,PaO2,PaCO2,pH后期:
呼酸,PaO2,PaCO2如缺氧明显,可合并代酸。
胸部x线检查:
发作时:
两肺透亮度,过度充气.
缓解期:
无明显异常
诊断:
1症状体征、可经治疗缓解或自行缓解;2.症状不典型者(如无明显喘息或体征)应至少具备以下一项试验阳性。
(1)支气管激发试验或运动试验阳性(FEV1下降≥20%)
(2)支气管扩张试验阳性(FEVl增加15%以上,且FEVl增加绝对值>200ml);(3)PEF日内变异率或昼夜波动率>20%。
3.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。
支气管哮喘的分期
急性发作期:
慢性持续期:
在相当长时间内有不同程度的症状(四级)
哮喘急性发作时严重程度的评价:
哮喘急性发作是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生,常有呼吸困难,常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。
哮喘慢性持续期病情严重度的分级见表一
分级
间歇(第一级):
症状<每周1次,短期出现,夜间哮喘症状≤每月2次,FEV1≥80%预计值,PEF<20%
轻度持续(第二级):
症状≥每周1次,可能影响活动和睡眠,夜间哮喘症状>每月2次,FEV1≥80%预计值,PEF变异率20%~30%
中度持续(第三级):
每日有症状,影响活动和睡眠,夜间哮喘症状≥每周1次,FEV1占预计值为60%~79%,PEF变异率>30%
严重持续(第四级):
每日有症状,频繁出现,经常出现夜间哮喘症状,体力活动受限,FEV1<60%预计值,PEF变异率>30%
鉴别诊断
心源性哮喘:
一时难以鉴别,可雾化吸入β2肾上腺素受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后,进一步检查,忌用肾上腺素或吗啡。
心源性哮喘:
多见于有心脏基础疾病的患者,咳粉红色泡沫痰,端坐呼吸,两肺广泛粗湿罗音和哮鸣音,左心界扩大、心率增快、奔马律,胸X线示心界增大和肺淤血,喘息型慢性支气管炎
支气管肺癌并发症:
气胸、纵隔气肿、肺不张;长期反复发作和感染:
肺气肿、支气管扩张、肺纤维化和肺源性心脏病。
治疗:
一、脱离变应原二、药物治疗
(一)支气管舒张药此类药除主要作用为舒张支气管,也具有抗炎等某些作用。
1.β2受体激动剂β2受体激活腺苷酸环化酶产生ATP让cAMP导致平滑肌松弛
选择性差:
肾上腺素、麻黄素和异丙肾上腺素
短效:
沙丁胺醇、特布他林
长效:
丙卡特罗、沙美特罗、班布特罗
提倡吸入用药:
起效迅速,剂量小,不良反应轻。
定量雾化吸入器(MDI):
MeteredDoseInhaler
射流式雾化吸入:
干粉吸入器(DPI):
DryPowderInhaler
呼吸机上的雾化吸入装置:
吸入:
每次1~2喷,每天3~4次。
口服:
沙丁胺醇或特布他林2~2.5mgtid但心悸、肌颤等副作用较多。
注射:
不主张长期应用β2受体激动剂。
2.茶碱类
茶碱-磷酸二酯酶acAMPb5’-AMPab作用使cAMP导致平滑肌松弛
拮抗腺苷受体刺激肾上腺分泌肾上腺素纤毛清除功能抗炎
口服:
氨茶碱:
0.1tid控释型茶碱0.2~0.3q12h
静脉:
4~6mg/kg,iv>10分钟,稀释0.8~1.0mg/kg,ivgtt<1.0g/d
主要副作用:
胃肠道症状心血管症状(心动过速、心律失常、血压下降)偶可兴奋呼吸中枢
安全浓度为6~15ug/ml。
3.抗胆碱药
异丙托溴铵迷走神经支气管舒张
尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。
药物:
异丙托溴胺、噻托溴胺
MDI:
1~2喷tid持续雾化吸入:
100~150ug/ml的溶液
副作用:
少,口苦或口干感。
(二)抗炎药
1.糖皮质激素
作用机制:
是抑制炎症细胞在气道中的浸润、激活和炎性介质的释放;抑制细胞因子的生成;增强β2受体的反应性;减少气道内毛细血管渗出,抑制气道粘液腺分泌。
吸入:
作用于呼吸道局部,剂量较小,全身副作用少。
激素吸入剂是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用药。
吸入:
倍氯米松、布地奈德、丙酸氟替卡松
口服剂:
强的松、强的松龙
静脉用药:
琥珀酸氢可,地米,甲强龙
原则:
静脉用大剂量,短疗程,缓解后逐渐减量,改口服和吸入剂维持。
新型抗哮喘药物--舒利迭TM
2.色甘酸钠
抑制炎症细胞释放介质能预防IAR、LAR、运动和过度通气引起的气道收缩。
雾化吸入或干粉吸入
3.其他药物
白三烯受体调节剂:
扎鲁司特,孟鲁司特
H1受体拮抗剂:
酮替酚、曲尼斯特在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果。
三、哮喘急性发作期治疗方案
分度以及可供选择的方案
轻度:
按需吸入β2激动剂或口服β2激动剂控释片,口服小剂量控释茶碱,每日定时吸入糖皮质激素(200—600μg),夜间哮喘可吸入长效β2激动剂或加用抗胆碱药
中度:
规则吸入β2激动剂或口服长效β2激动剂,口服控释茶碱或静脉点滴氨茶碱,应用抗胆碱药物,吸人大剂量糖皮质激素(>600μg/日)或口服糖皮质激素
重度~危重度。
持续雾化吸入β2激动剂,或静脉点滴沙丁胺醇,静脉点滴氨茶碱,静脉点滴糖皮质激素,注意维持水电平衡,纠正酸碱失衡,
氧疗,有指征时进行机械辅助通气,发生下呼吸道感染时选用病原体对其敏感的抗菌药物
轻度
吸入ß2受体激动剂或口服ß2受体激动剂,口服小剂量控释茶碱,定时吸入糖皮质激素或抗胆碱药
中度
吸入ß2受体激动剂或口服长效ß2受体激动剂,口服控释茶碱或静滴氨茶碱和ß2受体激动剂,应用抗胆碱药物,吸入大剂量糖皮质激素或口服糖皮质激素
重度和危重度
补液持续雾化吸入ß2受体激动剂或静脉点滴沙丁胺醇
静脉点滴氨茶碱静脉点滴糖皮质激素纠正水电解质和酸碱失衡
氧疗必要时机械通气处理气胸等并发症抗感染
肺炎(PNEUMONIA)
定义及概述
病死率增高的因素:
病原体变迁、易感人群结构改变、NP发病率增加、病原学诊断困难、耐药菌增加等
SARS:
(severeacuterespiratorysyndrome)
(WHO在日内瓦消息,全球SARS累积病例已达8240例,有745人死亡,死亡率9.04%。
5323例的中国大陆则有325人死亡,死亡率为6.1%。
H5N1:
的死亡人数262人,确诊的感染人数只有433人。
死亡率为60.5%。
H1N1病毒:
现在全球已证实的死亡人数达311人,113个国家和地区的感染人数已超过7万人。
超级细菌
分类一、病因分类(NO:
4)二、
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 呼吸内科 总结资料 呼吸 内科 总结 资料
![提示](https://static.bdocx.com/images/bang_tan.gif)