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寄生虫总结
溶组织内阿米巴(EntamoebahistolyticaSchaudinn,1903):
痢疾阿米巴/痢疾变形虫
寄生部位:
人体结肠(主要)、肝、肺、脑等
滋养体:
内外质分界明显,外质透明,呈凝胶状;内质为溶胶状,常含被吞噬的BCR,未染色标本BCR常为浅绿色;作阿米巴运动。
铁苏木精染色标本含一球形泡状核,核内染色颗粒排列整齐,核仁较小居中;被吞噬的BCR被染成黑色。
包囊:
核的数目为1~4个,成熟包囊含4个核,为感染期。
铁苏木精染色呈蓝褐色,可见黑色、短棒状拟染色体和无色、透明,呈空泡状糖原泡
碘液染色呈棕黄色,细胞核为浅棕色,拟染色体不着色,糖原泡棕红色
生活史:
基本过程为包囊—滋养体—包囊,感染阶段为成熟四核包囊,致病阶段为滋养体
引发疾病:
阿米巴痢疾
致病机制:
(1)虫株毒力(有一定遗传特性)
(2)虫体侵袭力(Gal/乙酰胺半乳糖凝集素、阿米巴穿孔素、Cys蛋白酶)
(3)细菌协同作用
(4)宿主免疫力
临床表现:
(1)无症状带虫者
(2)肠阿米巴病:
阿米巴结肠炎,“烧瓶状”溃疡
(3)肠外阿米巴病:
1)阿米巴肝脓肿(最多见);2)阿米巴肺脓肿(肝源性、肠源性);3)阿米巴脑脓肿(脑膜炎);4)皮肤阿米巴病
(4)机会致病性阿米巴
病原学检查:
从患者的脓血便、粥样便、活检病灶组织和穿刺物内检滋养体
从慢性患者和带虫者成形粪便中查包囊
检查方法:
滋养体可用生理盐水直接涂片法(新鲜标本,镜下可见夏科雷登结晶)
包囊首选碘液染色涂片法(包囊淡棕色或黄色,核浅棕色,拟染色体不着色可见)
传染源:
粪便中持续带包囊的带虫者、慢性迁延性病人和恢复期病人
传播途径:
粪→口传播,蝇、蜚蠊
防治:
甲硝唑(灭滴灵,目前治疗阿米巴的首选药物,致癌性)、替硝唑、二氯沙奈(目前最有效的杀包囊药)
杜氏利士曼原虫(LeishmaniadonovaniRoss,1903)
寄生部位:
脾、肝、骨髓等内脏器官
无鞭毛体:
又称利杜体,寄生于人和其他哺乳动物的巨噬细胞内。
瑞氏染色后,原虫细胞质呈淡蓝色,细胞核1个,圆形,呈红色或淡紫色。
动基体位于核旁,着色较深,细小、杆状。
基体伸出1条根丝体。
前鞭毛体:
又称鞭毛体,寄生于白蛉消化道内。
细胞核位于虫体中部,前部为动基体。
虫体前端有鞭毛1根,游离于体外,由基体发出。
吉姆萨或瑞氏染色,胞质呈淡蓝色,胞核和动基体呈红色,在固定培养基中呈菊花状排列。
生活史:
前鞭毛体寄生于白蛉消化道内,无鞭毛体寄生于脊椎动物单核—巨噬细胞内
引发疾病:
黑热病
致病机制:
脾大(最主要体征)、贫血(最重要症状之一)
临床表现:
内脏型,淋巴结型,皮肤型
病原学检查:
骨髓穿刺(最常用)
传播途径:
白蛉叮咬(主要,人源型),犬是重要保虫宿主(犬源型),自然疫源型
防治:
五价锑化合物(首选)
蓝氏贾第鞭毛虫(GiardialambliaStile,1915):
贾第虫
寄生部位:
人体小肠(十二指肠)、胆囊
滋养体:
半个倒置梨形;两侧对称,背面隆起,腹部扁平;陷窝吸器,细胞核1对,鞭毛
4对(前侧、后侧、腹侧、尾鞭毛)
生活史:
滋养体为生殖、致病阶段;成熟四核包囊为感染阶段
引发疾病:
腹痛、腹泻、消化不良
病原学诊断:
可用生理盐水涂片法观察滋养体形态与活动力(十二指肠液、胆汁进行肠检)
包囊可采用碘液涂片法
传染源:
无症状的带虫者(主要),包囊是主要的传播环节,旅游者腹泻
防治:
甲硝唑、呋喃唑酮(痢特灵)、替硝唑、巴龙霉素(孕妇)
阴道毛滴虫(TrichomonasvaginaisDonné,1837)
寄生部位:
人体阴道和泌尿道
滋养体:
无色、透明,染色后梨形或水滴样,波动膜,5个基体,5根鞭毛(4前1后)
轴柱1根,氢化酶体
生活史:
滋养体既是繁殖阶段,也是感染和致病阶段
引发疾病:
滴虫性阴道炎和尿道炎
致病机制:
消耗糖原,妨碍乳酸菌酵解作用,降低乳酸浓度,阴道pH↑
临床表现:
阴道炎症状,阴部瘙痒或灼烧感,白带增多
实验诊断:
生理盐水直接涂片法
传播途径:
性传播
防治:
甲硝唑(灭滴灵)
疟原虫(plasmodium):
打摆子
寄生部位:
肝细胞(红外期);红细胞(红内期)
红内期:
寄生人体红细胞内,吞噬红细胞细胞质,分解血红蛋白为血红素和
珠蛋白,血红素不被利用而存在于胞质中称为疟色素。
感染疟原虫的红细胞经吉
姆萨染色:
红色的细胞核,蓝色的细胞质,棕褐或黑褐色的疟色素(血膜中确认
疟原虫的3个特征)。
1)早期滋养体(环状体);2)晚期滋养体(大滋养体,细胞核增大但未分裂,
胞质中出现疟色素);3)未成熟裂殖体(核开始分裂,疟色素开始集中);4)成熟裂殖体(形成裂殖子,疟色素集中分布);5)配子体(有雌雄或大小之分)。
除环状体外其余各期特点:
明显鲜红的薛氏小点(间日疟、卵形疟);颗粒粗大紫
红色的茂氏点(恶性疟);淡紫色微细的齐氏小点(三日疟)。
生活史:
在人体内的裂体生殖和在按蚊体内先后进行配子生殖和孢子生殖。
即在2个宿主间
交替进行有性生殖和无性增殖。
红外期:
感染疟原虫的雌按蚊的唾液腺中的子孢子是感染人体的阶段→红外期裂殖子
致病机制:
致病阶段是红细胞内期原虫。
疟疾的周期性发作、贫血、脾大及重症疟疾均是由红细胞内期原虫的裂体增殖及感染红细胞黏附微血管所致。
临床表现:
潜伏期;周期性寒热发作(寒战、高热、出汗);再燃和复发(恶性疟和三日疟无复发);贫血(脾功能亢进、骨髓抑制现象和红细胞生成障碍、自身免疫性贫血);脾大和肝大(恶性疟引起的脾大最明显);重症(主要恶性疟引起);疟疾肾病(并发肾小球肾炎或肾病综合征,由免疫超敏反应所致);妊娠疟疾
病原学诊断:
显微镜检查血涂片疟原虫
传染源:
外周血液中存在成熟配子体的疟疾患者和带虫者都是传染源。
传播途径:
雌性按蚊
防治:
氯喹(杀灭红内期裂殖体,治愈恶性疟,控制间日疟),奎宁(杀灭红内期滋养体,
脑型疟),甲氟喹(灭杀红内期滋养体),青蒿素(灭杀红内期滋养体,治疗间日疟和
恶性疟),伯氨喹(灭杀间日疟红外期休眠子和各疟原虫的配子体),乙胺嘧啶(抑制
恶性疟和间日疟某些虫株的原发性红外期原虫)。
华支睾吸虫【Clonorchissinensis(Cobbled,1875)Looss,1907】:
肝吸虫
寄生部位:
成虫主要寄生在终宿主的肝胆管内
成虫:
虫体狭长,背腹扁平,前端略窄,后端钝圆,呈葵花籽状。
虫体半透明,柔软,活时淡红色,死后或经固定后为灰白色。
消化系统包括口、咽、食管和肠支,无肛门。
生殖系统是雌雄同体,睾丸2个,呈分枝状,前后排列在虫体后1/3处;分叶状卵巢1个,位于睾丸前。
虫卵:
外形似芝麻,黄褐色,虫卵最小,卵前端较窄,具卵盖,卵盖两侧的卵壳增厚呈肩峰样突起。
后端钝圆,有一结节样小突起,称为小疣。
卵内含有一成熟毛蚴。
生活史:
华支睾吸虫的终宿主是人。
保虫宿主主要是猫科和犬科动物。
第一中间宿主为淡水螺类;第二中间宿主为淡水鱼虾。
成虫(肝胆管内)→虫卵(随胆汁进入小肠,随粪便排出体外)→毛蚴(螺的肠道内孵出)→胞蚴(无性生殖)→雷蚴(无性生殖)→尾蚴(侵入第二宿主)→囊蚴(感染阶段,内含后尾蚴)→后尾蚴(在十二指肠破囊而出)→童虫(循胆汁逆流而行,进入肝胆管,1个月左右发育成成虫)→成虫(寿命20~30年)。
致病机制:
虫体的机械性刺激和分泌代谢产物的化学性刺激;虫卵、死亡的虫体增生及其碎片、脱落的胆管上细胞可能在胆管内构成结石的核心,引起胆结石;虫体长期寄生可导致胆管壁上皮细胞瘤样增生,甚至形成胆管上皮细胞癌;病变多见于肝内次级胆小管,尤以左肝叶明显。
临床表现:
华支睾吸虫病轻重主要取决于感染数量、病程长短、重复感染情况以及宿主的免疫力的因素。
急性华支睾吸虫病潜伏期7~40天,平均30天,起病急,症状为上腹部疼痛、腹泻,3~4天后出现寒战、高热、肝大等类似急性胆囊炎的表现,可有黄疸、类白血病反应;慢性华支睾吸虫病严重反复感染儿童可出现侏儒症。
病原学检查:
感染后一个月粪便直接涂片法和浓集法;收集患者十二指肠引流液直接涂片。
传染源:
华支睾吸虫病人、带虫者和保虫宿主均可作为传染源,感染主要是生食或半生食含
有活囊蚴的淡水鱼虾或饮生水等方式而引起。
防治:
肝吸虫是食源性寄生虫;不用生鱼虾喂犬、猫和猪等动物;加强粪便管理,防治虫卵污染水源。
药物治疗吡喹酮(首选),阿苯达唑
卫氏并殖吸虫【Paragouimuswesrermani(Kerbert,1878)Braun,1899】:
肺吸虫
寄生部位:
人及哺乳动物的肺
成虫:
虫体肥厚,椭圆形,背面隆起,腹面扁平。
活时呈暗红色,半透明,固定后呈灰白色有体棘,口、腹吸盘大小相近。
消化道由口、咽、食管和两支肠管组成,末端为盲端。
卵巢5~6叶,与盘曲的子宫并列于腹吸盘后。
睾丸2个,细小,如指状分枝,左右并列于虫体后1/3处,雌雄生殖器官左右并列。
虫卵:
椭圆形,金黄色,较宽一端有明显卵盖,常略倾斜,有缺卵盖者。
卵壳厚薄不均匀,卵壳对端卵壳常增厚。
卵内含有一个卵细胞和10~20个卵黄细胞。
生活史:
终宿主是人,保虫宿主为多种肉食性哺乳动物。
第一中间宿主为黑贝科和蜷科淡水螺中的某些螺类,第二中间宿主为甲壳纲的淡水蟹和蝲蛄。
成虫(肺内形成,虫囊)→虫卵(通过与虫囊相通的支气管随痰液吐出,或痰被宿主吞食后随粪便排出)→毛蚴(在水中3周后,钻入第一中间宿主)→胞蚴(无性生殖)→母雷蚴(无性生殖)→子雷蚴(无性生殖)→尾蚴(侵入第二中间宿主)→囊蚴(感染阶段,内含后尾蚴)→后尾蚴(到达终宿主小肠后从囊中脱出)→童虫(穿过肠壁进入腹腔,游走于腹腔脏器之间或侵入邻近组织及腹壁,穿过横隔经胸腔进入肺,发育成熟需2~3个月)→成虫(在人体内一般5~6年,个别可达20年)
致病机制:
主要是童虫或成虫在组织器官内移行及寄居造成的机械性损伤,以及代谢产物引
起的免疫病理损害。
(1)急性期:
主要为童虫移行所致;
(2)慢性期:
为童虫在
肺部发育及成虫寄生引起的病变:
1)脓肿期;2)囊肿期;3)纤维疤痕期
临床表现:
以缓慢发病、慢性临床经过为特点,以肺部形成囊肿为主要病变。
(1)急性并殖吸虫病;
(2)慢性并殖吸虫病:
1)胸肺型;2)腹型;3)肝型;4)皮下包块型;5)脑脊髓型;6)其他类型;(3)隐性感染或亚临床型
病原学检查:
从痰液或粪便中检出虫卵是确诊依据,痰液可采用直接涂片法,粪便为直接涂片法或浓集法。
活组织检查:
手术摘除皮下包块、结节、检获童虫、成虫或虫卵
传染源:
人兽共患病,有自然疫源性,转续宿主。
感染途径:
食源性寄生虫病,经口感染。
防治:
不生食或半生食溪蟹、蝲蛄、转续宿主的肉类及其制品,不饮生水,加强粪便管理。
首选药物吡喹酮,皮下结节患者阿苯达唑。
布氏姜片吸虫【Fasciolopsisbuski(Lankester,1857)Odhner,1902】:
姜片虫,肠吸虫
寄生部位:
人体小肠
成虫:
椭圆形,虫体扁平肥大似生姜片,背面光滑,腹面具有皮棘;有口、腹吸盘;肠管两支,呈多个弯曲,分布虫体两侧;高度分支的一对睾丸,1个分支状卵巢位于虫体前部,睾丸之前;子宫、卵黄腺。
虫卵:
淡黄色,椭圆形,寄生人体的最大蠕虫卵。
卵盖不明显,卵内含一个卵细胞和多个卵黄细胞。
生活史:
终宿主是人和猪,中间宿主是扁卷螺、菱角等水生植物为传播媒介。
成虫(小肠)→虫卵(随宿主粪便排出体外,进入水中3~7周发育成熟)→毛蚴(侵入中间宿主扁卷螺)→胞蚴(无性生殖)→母雷蚴(无性生殖)→子雷蚴(无性生殖)→尾蚴(1~2个月,从螺体溢出,附着在水生植物表面)→囊蚴(感染阶段)→后尾蚴(囊蚴经肠液和胆汁作用破裂,后尾蚴溢出)→童虫(吸附在小肠黏膜上,1~3月发育成成虫)→成虫(在人体内寿命4~4.5年,猪体内1年)
致病机制:
1)吸盘肌肉发达,吸附力强,对宿主肠道的机械性损伤;2)虫体的代谢产物和死亡虫体分解产物所造成的化学损害;3)虫体摄取营养,并遮盖肠黏膜,影响肠道吸收和消化;4)大量感染,可出现并发症及异位寄生
临床表现:
1)轻型:
可无症状,粪便性状正常,粪便中虫卵数较少;2)中型:
以消化道症状为主,粪便中虫卵数较多;3)重型:
表现为营养不良及消化功能紊乱
病原学检查:
直接涂片法;水洗沉淀法;改良加藤厚涂片法;粪便排出或呕吐出成虫
传染源:
人和猪,经口感染
防治:
吡喹酮(人、猪),三氯苯达唑(猪);加强粪便管理;消灭中间宿主;改变不良的饮食习惯、不喝生水、不生食水生果品。
日本裂体吸虫(SchistosomajaponicumKatsurada,1904):
血吸虫
寄生部位:
成虫寄生于人和哺乳动物门脉-肠系膜静脉系统
成虫:
雌雄异体,雌虫常居于雄虫的抱雌沟内,呈合抱状态。
虫体外观圆柱形,似线虫;口、腹吸盘均位于虫体的前部,消化系统有口、食管、肠。
雌虫细长、黑褐色,虫体中部有1个长椭圆形的卵巢。
雄虫短粗,乳白色,呈镰刀状,有抱雌沟,腹吸盘后面可见睾丸7个,呈串珠状排列。
虫卵:
椭圆形,淡黄色;卵壳薄,无卵盖,卵壳-侧,有一侧棘;内含1个毛蚴,毛蚴和卵壳间隙含油滴状毛蚴头腺分泌物称为可溶性虫卵抗原SEA
生活史:
有世代交替现象。
成虫(门脉-肠系膜静脉系统)→虫卵(雌虫移行至肠粘膜下层的静脉末梢产卵,分别部分沉积在肝组织内和结肠壁小静脉,入水)→毛蚴(最适温度25~30℃,最适pH7.5~7.8,向光性和向上性,入侵钉螺)→母胞蚴(无性生殖)→子胞蚴(无性生殖)→尾蚴(最适温度20~25℃,光照增强,叉尾型尾蚴,钻入皮肤)→童虫(侵入局部小血管、淋巴管,随血流或淋巴液经右心到肺,再由左心入体循环,最后经肠系膜静脉顺血流到肝门静脉分支发育)→成虫(雌雄合抱,合抱虫体逆行至肠系膜下静脉及直肠静脉内寄居、交配、产卵,成虫寿命4.5年)。
PS:
肝、肠组织内虫卵约经11天发育成熟,自尾蚴入侵皮肤至虫体发育成熟产卵约需24天。
致病机制:
日本血吸虫的尾蚴、童虫、成虫及虫卵对人均有致病作用,以虫卵对人的危害最严重。
1)尾蚴致病:
尾蚴钻入皮肤时,有机械性活动和穿刺腺分泌的酶的化学性刺激,引发I型与IV型超敏反应,导致尾蚴性皮炎(丘疹和瘙痒);2)童虫致病:
童虫移行至肺,机械性作用(血管栓塞、破裂,局部细胞浸润,点状出血)和化学性作用(童虫的分泌物及代谢产物,死亡童虫崩解产物)。
患者可出现咳嗽、发热、荨麻疹、嗜酸性粒细胞增多;3)成虫致病:
一般不引起或引起轻微的机械性损害,如静脉内膜炎及静脉周围炎。
成虫代谢产物,分泌物、排泄物以及脱落的表膜等可在机体内形成抗原抗体免疫复合物,对宿主造成损伤;4)虫卵致病:
虫卵在人体主要沉着在肝脏、结肠壁、肠系膜淋巴结等处,其次是肺、脑。
虫卵造成的典型病理变化为虫卵肉芽肿,引起IV型超敏反应;5)免疫复合物肾病:
循环抗原与抗体结合形成抗原抗体免疫复合物,沉积于肾小球,引起III型变态反应,引起肾小球病变,出现蛋白尿,水肿及肾功能减退。
临床表现:
1)急性血吸虫病:
多见于无免疫力的初次感染的青壮年和儿童,起病急、发热、腹痛、腹泻、粘液血便、肝脾肿大、荨麻疹、白细胞总数和嗜酸性粒细胞增多、重症者可出现恶病质,衰竭死亡;2)慢性血吸虫病:
多是流行区居民,少量多次感染后获得部分免疫力(伴随免疫)的病人。
大多无临床症状,少数有腹疼,腹泻,粘液血便,消瘦,劳动力下降,肝脾肿大,嗜酸性粒细胞增多;3)晚期血吸虫病:
肝硬化,门脉高压,严重发育障碍,分为巨脾,腹水,侏儒三型。
病原学检查:
粪便直接涂片法;集卵法;毛蚴孵化法;直肠镜活检组织检查;环卵沉淀试验、ELISA、IHA、免疫酶染色试验
传染源:
血吸虫病患者、保虫宿主(牛、羊、鼠等),经皮肤(主),口腔黏膜(次)感染
传播途径:
含血吸虫卵的粪便入水、钉螺的存在、人因生产或生活接触疫水是造成血吸虫病
流行的基本条件
流行区域:
水网型、湖沼型、山丘型
防治:
治疗病人、病畜(治疗病人常用吡喹酮治疗),消灭鼠类;二管一灭(管理水源和粪便,消灭钉螺);加强个人保护,预防血吸虫的感染。
链状带绦虫(TaeniasoliumLinnaeus,1758):
猪带绦虫或猪肉绦虫
寄生部位:
成虫寄生于人体小肠,幼虫寄生于人体各组织器官(猪、野猪体内)
成虫:
背腹扁平如带状,前端较细;乳白色,虫体较薄,略透明;体长2-4米;头节:
圆球形,有顶突,两圈小钩和4个吸盘;颈部:
纤细,是生长节片的部分;链体:
700-1000节,幼节节片短而宽,有不同发育程度的未成熟生殖器官;成节近方形,每一成节具雌、雄生殖器官各一套,卵巢3叶,子宫呈长袋状,纵行于节片中央;孕节长方形,子宫分支7-13支,其内充满虫卵。
虫卵:
球形或近球形;卵壳很脆、易破碎;胚膜较厚,棕黄色,其上有放射状条纹,内含六钩蚴。
幼虫(囊尾蚴):
乳白色半透明囊状物;囊内充满透明囊液,囊壁间质层有一向内翻卷收缩的头节,其结构同成虫;头节受胆汁刺激可翻出。
生活史:
人是唯一终宿主。
猪和野猪是中间宿主,人也可以作为中间宿主。
成虫(人的小肠上段)→孕节(脱落后随粪便排出)→虫卵(猪吞食)→六钩蚴(肠壁血管或淋巴管,循环系统)→成熟囊尾蚴(60~70天,寄生在猪的肌肉;PS:
痘猪,痘肉、米猪肉、米糁肉)→成虫(人食用未煮熟的痘肉后,囊尾蚴在小肠受胆汁作用翻出,生长,2~3月发育成熟)成虫寿命25年以上
PS:
人误食虫卵或孕节,经3~4个月,虫卵可在人体各组织器官发育成囊尾蚴,此时囊尾蚴不能再发育成成虫(中间宿主)
致病机制:
成虫寄生引起猪带绦虫病。
成虫的机械作用、代谢产物刺激和夺取营养造成对人体的综合致病作用。
囊尾蚴寄生引起囊尾蚴病(囊虫病):
囊尾蚴对寄生的局部组织有机械性压迫作用;囊液渗出可诱发变态反应;囊虫病的症状取决于囊尾蚴的数量及寄生部位,患者多因皮下或粘膜下出现结节、或有脑神经症状、或眼部疾患而就医。
临床表现:
猪带绦虫病患者主要出现消化系统症状;囊虫病根据寄生部位分为皮下及肌肉囊虫病、脑囊虫病和眼囊虫病。
病原学诊断:
粪便直接涂片法或离心沉淀法(虫卵);组织压片法(孕节);活检皮下结节(皮肤型囊虫病)
感染方式:
自体内感染(猪带绦虫病患者反胃或呕吐时,肠道蠕动将孕节反入胃中引起的感
染);自体外感染(猪带绦虫病患者误食自己排出的虫卵而引起的感染);异体感
染(误食他人排出的虫卵引起的感染)
防治:
猪带绦虫病:
治疗病人;驱虫药物:
阿苯达唑、甲苯哒唑、吡喹酮、氯硝柳胺;南瓜
子+槟榔+硫酸镁(BCMS),驱绦胶囊(狼芽草)。
囊虫病:
皮肤型囊虫病(手术摘除);眼型囊虫病(及时手术治
疗);脑型囊虫病或深部组织囊虫病(应住院用药物吡喹酮、阿苯哒唑治疗)
预防:
加强粪便管理,改善猪的饲养管理方法。
加强对屠宰猪肉的检查。
改变不良的
饮食习惯,注意饮食卫生、个人卫生和饮水卫生,防止感染。
肥胖带绦虫(TaeniasaginataGoeze,1782):
牛带绦虫或牛肉绦虫
寄生部位:
成虫寄生在人体小肠上段
成虫:
与链状带绦虫相似,但体节大而肥厚,有体节1000-2000个,体长4-8m;头节呈方形,有4个吸盘,无顶突及小钩;成节中卵巢2叶;孕节子宫每侧侧支有15-30支,支端多分叉。
虫卵:
与链状带绦虫相似,不能鉴别,故统称带绦虫卵。
幼虫(囊尾蚴):
略小于猪囊尾蚴,头节有4个吸盘,无顶突和小沟。
生活史:
人是唯一终宿主。
成虫(人小肠上段)→孕节(脱落后随粪便排出或主动从肛门逸出)→虫卵(适宜条件可存活0.5~1年,被牛食入)→六钩蚴(小肠孵出,随循环系统进入肌肉尤其横纹肌)→囊尾蚴(60~75天由六钩蚴发育而来)→成虫(人食入未煮熟含牛带绦虫囊尾蚴的牛肉,在小肠经消化液作用头节翻出,经2~3个月发育成熟)成虫寿命可达25年。
PS:
肥胖带绦虫囊尾蚴不能寄生于人体,人不能作为中间宿主。
致病机制:
牛带绦虫寄生于人体,吸盘和体壁微绒毛可造成肠粘膜损伤和炎症,并通过表皮吸取小肠内的大量营养物质,引起牛带绦虫病。
临床表现:
轻度感染者一般无明显症状,重度感染者可有腹部不适、消化不良、恶心、腹胀等症状。
孕节的运动能力较强,常单节或数节主动逸出肛门。
患者有时感到肛门瘙痒和不适。
实验诊断:
询问排节片史;检查孕节子宫分支(15-30支),可鉴别虫种;粪便(直接涂片法、沉淀法、浮聚法)或透明胶纸法检获虫卵,只能报告有带绦虫卵。
流行因素:
病人和带虫者的粪便污染牧场和水源、居民食用牛肉方法不当及炊具污染。
防治:
治疗患者和带虫者(驱虫:
槟榔、南瓜子合剂,吡喹酮、阿苯达唑);加强人粪管理;
注意饮食卫生;加强肉类检疫。
曼氏迭宫绦虫(SpirometramansoniJoyeuxandHoudemer,1928)
寄生部位:
成虫主要寄生在猫、犬的小肠,偶然寄生人体;其中绦期裂头蚴寄生人体
成虫:
白色,带状,长60~100cm,宽0.5~0.6cm,头节呈指状,细小,其背腹面各有一条纵行的吸槽;颈节细长,链体节片约1000个,节片一般宽度均大于长度,但远端的节片长宽几近相等。
成节和孕节的结构基本相似,均具有发育成熟的雌雄性生殖器官各一套。
肉眼即可见到每个节片中部凸起的子宫。
虫卵:
浅灰黄色,大小52-76×31-44um,似橄榄形,两端稍尖,卵壳较薄,有卵盖,卵内含有一个卵细胞和多个卵黄细胞。
裂头蚴:
大小为300×0.7mm,头部膨大,中央有一明显凹陷,与成虫头节相似,体不分节,但具横皱褶,虫体活时伸缩和移动能力很强。
生活史:
曼氏迭宫绦虫生活史需要3个宿主,终宿主主要是犬和猫;第一中间宿主是剑水蚤;第二中间宿主主要是蛙。
蛇、鸟类和猪等多种脊椎动物可作为转续宿主。
人可作为第二中间宿主、转续宿主或终宿主。
成虫(终宿主小肠)→虫卵(随粪便排出,入水,发育2~5周)→钩球蚴(被第一中间宿主剑水蚤食入,发育3~11天)→原尾蚴(被蝌蚪吞入,随蝌蚪发育)→裂头蚴(在终宿主肠道内发育,在人体组织内存活可达12年)→成虫(在猫体内可存活3.5年)
致病机制:
成虫致病:
曼氏迭宫绦虫成虫偶然寄生人体,对人的致病力也不大,可因虫体机械和化学刺激引起中、上腹不适、微疼、恶心呕吐等轻微症状,经驱虫后即消失。
幼虫致病:
引起裂头蚴病,其危害性远较成虫为大。
裂头蚴可侵入人体各部位,以眼、皮下、口腔颌面部、脑、内脏等部位常见。
临床表现:
被裂头蚴侵袭的组织呈炎症反应,并形成嗜酸性肉芽肿囊包,囊内通常有l-10余条卷曲的裂头蚴。
根据寄生部位不同:
眼裂头蚴病、皮下裂头蚴病、口腔颌面部裂头蚴病、脑裂头蚴病、内脏裂头蚴病。
感染阶段:
裂头蚴、原尾蚴
感染途径:
经口或经皮肤粘膜
实验诊断:
成虫感染者:
可以用粪检虫卵以确诊。
裂头蚴病:
则主要靠从局部检出虫体作出诊断,询问病史有一定参考价值。
综合采用CT等放射影像技术可提高脑裂头蚴有助于诊断,亦可用裂头蚴抗原进行各种免疫学辅助诊断
防治:
驱逐成虫可用吡喹酮、阿苯达唑等药物(可用槟榔,南瓜子合剂);裂头蚴病以手术摘除为主,术中注意务将虫体尤其是头部取尽,方能根治。
细粒棘球绦虫(EchinococcusgranulosusBatsch,1786):
包生绦虫,狗绦虫
寄生部位:
成虫寄生在犬科肉食类动物的小肠;幼虫称棘球蚴,寄生在人或其他食草动物的组织器官内。
成虫:
体长2-7mm,除头颈部外,整个虫体只有幼节、成节和孕节各一节,头节具有顶突、
两圈小钩和4个吸盘,成节构造与带绦虫相似,孕节中子宫有不规则的分支和侧囊。
虫卵:
与链状带绦虫卵和肥胖带绦虫卵相似。
幼虫(棘球蚴):
圆球形,囊状,由囊壁和内含物组成。
囊壁:
角皮层厚约1mm,乳白色、半透明;生发层厚约20um,具有细胞核。
内含物生发层上生长着的原头蚴(椭圆形或圆形,为向内翻卷的头节)、生发囊(直径约为1cm,为具有一层生发层的小囊,在小囊壁上生成数量不等的原头蚴)和子囊(可由母囊的生发层直接
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