大题 2.docx

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大题2

【简述补体活化的经典途径过程】

1识别阶段：

抗原与抗体（IgM、IgG）结合形成免疫复合物，激活C1。

C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。

当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。

2激活阶段：

活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C，即C5转化酶。

3效应阶段：

C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。

MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。

【简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程】

完整的内源性抗原在胞浆中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，在内质网中与MHCⅠ类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8＋T细胞识别。

【内源性抗原的提呈途径】

抗原被蛋白酶体降解后，与TAP结合并由TAP选择性地将抗原肽转运至ER内，与ER内组装的MHC-I类分子结合形成抗原肽-MHC-I类分子复合物，再经高尔基体将此复合物转运至细胞膜上，供CD8+T细胞识别，从而完成抗原提呈过程

【简述外源性抗原加工、处理、提呈过程】

外源性抗原提呈途径又称为溶酶体或MHCⅡ类途径。

APC通过吞噬、巨吞饮及受体介导的内吞等作用方式将外源性抗原摄入胞浆形成吞噬体，吞噬体与溶酶体融合形成吞噬溶酶体。

外源性抗原在吞噬溶酶体种被降解为具有免疫原性的小分子多肽片段，简称抗原肽。

另一方面，内质网合成MHCⅡ类分子并与恒定链非共价键结合，经高尔基体形成MHCⅡ类小室，与溶酶体融合，恒定链与MHCⅡ类分子分离并被降解，抗原肽与MHCⅡ类分子结合，经分泌囊将抗原肽-MHCⅡ类分子复合物表达在细胞表面，供CD4T细胞识别。

【简述外源性抗原的提呈过程】

1．外源性抗原是指来源于APC以外的抗原，其具体过程如下：

一方面外源性抗原被APC摄取（1分）后形成吞噬小体、吞噬小体与溶酶体融合，形成吞噬溶酶体，溶酶体中的蛋白水解酶将抗原大分子降解为小分子抗原肽（1分）；另一方面内质网中新合成MHC-II类移至胞浆中，与上述吞噬溶酶体融合（1分）,此时MHC-II类分子与吞噬溶酶体中的小分子抗原肽结合形成抗原肽/MHC-II类分子复合物（2分），表达于APC细胞表面，供CD4+T细胞的TCR识别（1分）

【青霉素引起的过敏性休克属哪型超敏反应？

简述青霉素引起的过敏性休克发病机制】

青霉素引起的过敏性休克属于Ⅰ型超敏反应。

发病机制为：

青霉素本身无免疫原性，但其降解产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。

当机体再次接触青霉素时，其降解产物与组织蛋白的复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡。

【简述补体参与宿主早期抗感染免疫的方式】

1.溶解细胞、细菌和病毒。

通过三条途径激活补体，形成攻膜复合体，从而导致靶细胞的溶解。

2.调理作用，补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b能促进吞噬细胞的吞噬功能。

3.引起炎症反应。

补体激活过程中产生了具有炎症作用的活性片断，其中，C3aC5a具有过敏毒素作用，C3aC5aC567具有趋化作用

【Th1和Th2】

Th1细胞主要分泌IFN-γ、INF-β（又称淋巴毒素，LT）等细胞因子，而Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-10等细胞因子。

Th1细胞主要有辅助细胞免疫效应功能，Th2细胞则主要辅助体液免疫效应功能。

Th1和Th2细胞都有免疫调节作用。

Th1和Th2细胞亚群间在一定条件刺激下还可互相转换。

部分Th1细胞还可通过释放细胞因子，介导以单个核细胞浸润为主的炎症反应，即介导迟发型超敏反应（DTH）。

【简述四型超敏反应发生特点】

I型超敏反应（速发型）：

①具有明显的个体差异和遗传背景；②反应发生快，几秒至几十分钟内出现症状，恢复也较迅速；③由结合在肥大细胞和嗜碱粒细胞上的IgE抗体所介导；④通常反应发生后效应器官出现功能紊乱，而没有严重的组织细胞损伤；⑤补体不参与该反应。

II型超敏反应（细胞毒型）：

IgG或IgM抗体与细胞表面抗原结合，在补体、巨噬细胞和NK细胞参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的病理性改变

III型超敏反应（免疫复合物型）：

IgG或IgM与相应抗原形成中等大小的可溶性免疫复合物沉积于血管基底膜，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其他细胞的参与下，引起血管及其周围的炎症反应，造成组织损伤。

因此，免疫复合物沉积是III型超敏反应的启动因素，中性粒细胞浸润是其病理组织学的主要特征之一

IV型超敏反应（迟发型）：

致敏T细胞再次接触抗原所导致的细胞免疫效应，表现为以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。

此型超敏反应发生与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关

【列举4种具有杀伤作用的免疫细胞，比较其特点】

1、CD8+CTL是一种效应性T细胞，以CD8为主，分布在外周血，能特异性直接破坏靶细胞。

2、NK自然杀伤细胞，以CD16CD56为特征性分子，不需要抗原致敏可直接杀伤靶细胞，无特异性，是机体抗肿瘤免疫的第一道防线，主要分布在外周血和外周淋巴器官。

3、巨噬细胞：

广泛分布在各组织中，表达模式识别受体和调理性受体，非特异，可以通过吞噬、ADCC或者分泌某些细胞因子杀伤靶细胞。

抗感染，抗肿瘤。

4、NKT：

具有NK1.1分子和TCR-CD3复合物，主要分布在骨髓、肝和胸腺。

多数为DN细胞。

TCR缺乏多样性，主要识别不同靶细胞表面CD1分子提呈的共有脂类和糖脂类抗原，属于固有免疫细胞。

通过凋亡和坏死破坏靶细胞

【单核细胞作用和功能】

参与非特异性免疫防御，而且是特异性免疫应答的启动细胞之一，通通过其表面膜分子和分泌的细胞因子参与免疫应答和免疫调节。

①非特异性吞噬杀伤作用②抗原提呈③免疫调节作用。

【MHC主要功能】

是抗原递呈分子；参与T细胞分化及中枢性免疫耐受的建立；MHC的限制性；参与免疫应答的遗传控制；介导同种异型排斥反应。

【抗体结构和功能】

由四条多肽链，即两条相同的重链和两条相同的轻链，经链间二硫键连接组成。

①特异性结合抗原②活化补体③结合Fc受体：

介导I型超敏反应；调理吞噬作用，促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗原；介导ADCC效应，杀伤靶细胞。

【请描述TD－Ag的特点】

胸腺依赖性抗原，绝大多数的蛋白质抗原；需要T细胞辅助刺激B细胞产生抗体；具有免疫记忆性。

【请描述I型干扰素的生物学功能】

Ⅰ型干扰素主要生物学功能是：

（1）抗病毒、抗肿瘤作用：

①诱导宿主细胞产生抗病毒蛋白，干扰病毒复制，抑制病毒感染或扩散；②增强NK细胞和CTL细胞对病毒感染细胞和肿瘤细胞的杀伤破坏作用。

（2）免疫调节作用：

与Ⅱ型干扰素比较弱。

主要表现为①促进MHCⅠ表达，增强内源性抗原递呈；②抑制MHCⅡ类分子表达，限制Th细胞激活。

【简述抗体产生的一般规律】

初次应答：

抗原初次进入机体所产生的免疫应答。

特点：

潜伏期（诱导期）长（约7～10天）；抗体的种类以IgM为主；抗体亲和力低；维持时间短；总抗体水平低。

再次应答：

相同抗原再次进入机体所产生的免疫应答。

特点：

潜伏期短（约2～3天）；抗体的种类以IgG为主；抗体亲和力比初次应答明显增高；维持时间长；总抗体水平高。

实际意义：

死疫苗预防接种，常需二次以上。

【试用获得性免疫应答机制论述机体清除外源性抗原的机制】

1）抗原提呈：

抗原提呈细胞对外源性抗原吞噬，形成内体，内体与溶酶体结合形成吞噬溶酶体，抗原被降解成小的肽片段，抗原肽与MHC－II分子相结合，表达与抗原提呈细胞表面。

2）T细胞活化的两个信号：

①TCR－MHCII－抗原肽；②CD28－B7。

3）Th2细胞分泌细胞因子：

IL－4，5，6，10，13等促进抗体产生。

4）B细胞活化的两个信号：

①BCR－抗原肽；②CD40－CD40L。

5）抗体产生效应：

中和、激活补体、调理作用、ADCC、粘膜免疫，以及病理反应（引起I、II、III型超敏反应）

【补体结构及生物学作用】

补体系统包括30余种活性成分可分为补体的固有成分；调节蛋白；补体受体。

①溶菌或细胞溶解作用②调理作用③引起炎症反应④清除免疫复合物⑤免疫调节作用

　【固有与适应性免疫应答的特点及参与的主要细胞】

固有免疫应答早期性,快速,无记忆性主要细胞NK细胞NKT细胞中性粒细胞树突状细胞单核–巨噬细胞。

适应性免疫应答特意性，耐受性，记忆性主要细胞；T细胞，B细胞。

【抗原的免疫原性与抗原性】

免疫原性-抗原刺激机体产生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。

抗原性-抗原与其诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞结合的能力。

抗原免疫原性的本质是异物性。

【免疫球蛋白的结构及其功能】

Ig由两条重链和两条轻链经链间二硫键连接形成一Y字型结构。

可分为可变区，恒定区，铰链区，有些类型的Ig还含有其他辅助成分，如丁链。

功能；识别并特异性结合抗原是V区的主要功能。

C区则通过激活补体，亲细胞性和穿过胎盘发挥作用。

（一）激活补体

（二）结合Fc段受体1调理作用2ADCC3介导Ⅰ型超敏反应（三）穿过胎盘和黏膜。

【免疫球蛋白内源因素所致的异质性】

（1）同种型存在于同种抗原分子的表面，是同一种属所有个体Ig分子共有的抗原特异性标志，为种属型标志，存在于Ig的C区

（2）同种异型存在同种但不同个体的免疫原性，为个体型标志，存在于C区（3）独特型即使同一种属同一个体来源的抗体分子，其免疫原性也不尽相同，是每个Ig分子所特有的抗原特异型标志，存在V区。

【细胞因子的共同特点】

（1）多为小分子多肽

（2）在较低浓度下即有生物学活性（3）通过结合细胞表面高亲和力受体发挥生物学效应（4）以自分泌，旁分泌，或内分泌形式发挥作用（5）具有多效性，重叠性和拮抗性或协同性。

【HLA-Ⅰ类和Ⅱ类分子的结构、组织分布及功能】

HLA抗原类别分子结构组织分布功能

Ⅰ类（ABC）a链45KD所有有核细胞表面识别和提呈内源性抗原与辅助受体CD8结合对CTL的识别器限制

Ⅱ类（DRDQDP）a链35KDAPC活化的T细胞识别和提呈外源性抗原与CD4结合，对TH的识别起限制

【Th细胞及CTL的功能是什么】

Th1细胞介导细胞免疫应答，在病理情况下，可参与迟发型超敏反应和器官特异性自身免疫性疾病，Th2辅助体液免疫应答，并在过敏性疾病和感染性疾病中发挥作用。

CTL通过分泌穿孔素和颗粒酶，淋巴毒素及表达Fasl引起靶细胞的裂解和凋亡。

【内、外抗原如何经MHCI及MHCII分子加工提呈】

（一）①内源性抗原的加工，处理和转运；②MHCⅠ类分子的生成与组装；③抗原肽-MHCⅠ类分子复合物的形成与多肽提呈。

（二）①外源性抗原的加工处理；②MHCⅡ类分子的合成与转运；③MHCⅡ类分子的组装和抗原多肽的提呈。

【Th细胞是如何辅助B细胞的免疫应答的】

B细胞对TD抗原的应答需要T细胞的辅助需要TB细胞间的相互作用一方面B细胞可以作为抗原提呈细胞活化T细胞，另一方面活化的T细胞可以提供B细胞活化的第二信号，并分泌多种细胞因子协助B细胞的进一步分化。

Th细胞生发中心暗区的形成，B细胞克隆性扩增和B细胞分化为生发中心，在抗体类别转换以及记忆性B细胞的生成中都起重要作用。

【体液免疫应答的一般规律】

外来抗原进入机体后诱导B细胞活化并产生特异性抗体，发挥重要的体液免疫作用，特定抗原初次刺激机体所引发的应答叫初次应答，初次应答中所形成的记忆淋巴细胞当再次接触相同抗原刺激可迅速，高效，持久的应答，即再次应答。

初次应答：

抗原刺激后，在血清中能测到特异抗体前，有一个潜伏期。

此期的长短由抗原的性质，抗原进入机体的途径，所用佐剂类型及受体情况所决定。

此后是对数期，抗体呈幂次方增加，曲线坡度取决于抗原剂量和性质等因素。

然后是平台期，血清中抗体浓度不变化。

最后是下降期，抗体浓度慢慢下降。

二次应答：

与初次应答不同之处为：

潜伏期短，抗体浓度增加快，平台高且时间长，下降期持久，只需少量刺激即可发生，抗体亲和力高且较均一。

【固有免疫应答的特点】

固有免疫细胞的识别特点不表达特异性抗原受体，但表达模式识别受体；可识别寒PAMP地病原体和凋亡细胞。

NK细胞表面活化性受体与自然细胞毒性受体可识别表达于肿瘤表面的相应配体而激活，并发挥杀伤作用。

固有免疫细胞的应答特点无需经克隆扩增即可迅速产生免疫效应；寿命短物免疫记忆；不形成免疫耐受

【固有免疫应答与适应性免疫应答的关系】

①固有免疫应答启动适应性免疫应答，②固有免疫应答影响适应性免疫应答的类型，③固有免疫应答协助适应性免疫应答产物发挥免疫效应。

【比较固有免疫应答和适应性免疫应答的主要特点】

固有免疫应答适应性免疫应答

主要参与的细胞黏膜上皮细胞，吞噬细胞，树突状细胞|NK细胞NKT细胞B-1细胞aBT细胞

B-2细胞

主要参与的分子补体细胞因子抗菌蛋白酶类物质特异性抗体细胞因子

作用时相即刻-96小时96小时候后启动

识别受体模式识别受体，较少多样性特异性抗原识别受体，高度多样性

识别特点直接识别病原体一些共有保守的结构，具有多反应性|识别APC提呈的抗原肽-MHC分子复合物，具有高度特异性

作用特点未经克隆扩增和分化，迅速产生免疫作用，没有免疫记忆功能|经克隆扩增和分化，成为效应细胞后，发挥免疫作用，有免疫记忆功能。

维持时间持续时间较短持续时间较长

【巨噬细胞的主要生物学功能】

①杀伤清除病原体；②参与和促进炎症反应；③杀伤靶细胞；④加工提呈抗原；⑤免疫调节

【中枢免疫耐受形成的主要机制】

主要与克隆消除有关。

克隆消除是T、B淋巴细胞在中枢免疫器官通过阴性选择诱导自身反应性淋巴细胞克隆凋亡而被清除的方式。

【试述免疫耐受与临床医学的关系】

免疫耐受与临床医学密切相关，生理性的免疫耐受对自身组织抗原不应答，不发生自身免疫病。

病理性的免疫耐受，对感染的病原体或肿瘤细胞抗原不产生特异性免疫应答，不能执行免疫防卫功能，则疾病发展和迁移。

【免疫系统的功能】

包括免疫器官,免疫细胞和免疫分子.1免疫防御2免疫监视,3免疫调节,4免疫自身稳定.

【T细胞活化的信号要求及涉及的主要分子】

T细胞的完全活化依靠于双信号，细胞因子的作用，第一信号来自其TCR和pMHC的特异结合，第二信号来自协同刺激分子。

及一系列免疫分子。

【BCR对抗原的识别特点】

①不仅能识别蛋白质抗原还能识别多肽，核酸，多糖类，脂类和小分子化合物；②特异性识别完整抗原的天然构象，或识别抗原降解所暴露的表位的空间构象；③识别的抗原无需经APC的加工和处理，也无MHC限制性，

【NK细胞杀伤作用的机制】

①穿孔素/颗粒酶途径；②Fas/FasL途径；③TNF-a/TNFR-1途径

【免疫耐受的特点及生物学作用】

抗原特异性；诱导性；转移性；非遗传性

生物学作用：

避免自身免疫病的发生。

【何谓高带耐受和低带耐受】

抗原剂量过低,不足以激活T,B细胞,不能诱导免疫应答,导致低带耐受;剂量太高,Tr细胞活化,抑制免疫应答,呈现特异性不应答状态,致高带耐受.

【免疫球蛋白的功能】

中和作用：

阻止病原体入侵；

活化补体：

溶解细胞或细菌，联合调理作用；

被动免疫：

通过胎盘；

结合Fc受体：

ADCC,调理作用，接到I型超敏反应。

【五类免疫球蛋白的特性】

IgG：

是血清和细胞外液中主要的抗体成分，其血清浓度从高到低依次为：

IgG1、IgG2、IgG3、IgG4。

IgG是再次体液免疫应答产生的主要抗体，亲和力高，在体内分布广泛，具有重要的免疫效应。

IgG1、IgG3、IgG4能通过胎盘屏障；IgG1、IgG2、IgG4可以其Fc段与葡萄球菌蛋白A结合；IgG1、IgG3可高效激活补体；一些自身抗体和引起Ⅱ、Ⅲ型超敏反应的抗体也属IgG。

IgM：

是BCR的主要构成成分，分泌型为五聚体，不能通过血管壁，主要存在于血清中。

天然血型抗体为IgM，血型不符的输血可发生严重的溶血反应。

IgM是个体发育最早合成的抗体，在胚胎发育晚期的胎儿即可产生IgM；也是体液免疫应答中最早出现的抗体，可用于感染的早期诊断。

IgA：

分为血清型和分泌型。

血清型为单体，主要存在于血清中；分泌型为二聚体，主要存在于乳汁、唾液、泪液和呼吸道、消化道、生殖道黏膜表面，参与局部的黏膜免疫。

新生儿易患呼吸道、消化道感染可能与分泌型IgA合成不足有关。

婴儿可从母乳中获得sIgA,是一种重要的自然被动免疫。

IgD：

分为血清型和膜结合型，其中mIgD是BCR的重要组成部分，为细胞分化成熟的标志。

IgE：

是正常人血清中含量最少的免疫球蛋白，具有很强的亲细胞性，故可以引起Ⅰ型超敏反应。

此外，IgE可能与抗体抗寄生虫免疫有关。

【简述TD-Ag和TI-Ag引起免疫应答的区别】

TD-Ag和TI-Ag引起免疫应答的区别如下：

比较项目TD-AgTI-Ag

产生抗体应答需要T细胞辅助是否

免疫应答的类型体液/细胞体液

产生Ig的类别五类IgM

再次应答和记忆有无

抗原物质大多数抗原少数

化学特性蛋白质多糖或脂多糖

结构特点结构复杂结构简单（重复的半抗原结构）

【简述破伤风梭菌的致病条件】

破伤风梭菌为专性厌氧菌，故其感染的重要条件是伤口的厌氧微环境：

如伤口窄而深有泥土或异物污染；大面积创伤、烧伤、坏死组织多，局部组织缺血，同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口均易形成厌氧微环境，使破伤风梭菌芽胞出芽并繁殖，产生外毒素而致病

【病毒引起的持续性感染类型有哪些】

（1）潜伏感染：

病毒感染后，基因存在于一定细胞内，但并不能产生感染性病毒。

在某些条件下，病毒被激活而急性发作。

病毒仅在临床出现间歇性急性发作时被检出。

（2）慢性感染：

病毒感染后，并未完全清除，可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，或经输血、注射而传播。

病程长达数月至数十年，患者可表现轻微或无临床症状。

如乙型肝炎病毒常形成慢性感染。

（3）慢发病毒感染：

病毒感染后潜伏期达数月、数年甚至数十年之久。

以后出现慢性进行性疾病，最终常为致死性感染。

如人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的AIDS。

【以TD抗原为例,试述CD4+Th1细胞介导的细胞免疫应答基本过程】

（1）TD抗原的提呈：

TD抗原被APC（如巨噬细胞、树突状细胞等）摄取、加工、处理成为小分子抗原肽并与MHC-II类分子结合形成抗原肽/MHC-II类分子复合物表达在APC的表面供CD4+T细胞的TCR识别。

（2）CD4+T细胞的活化

a.双识别：

CD4+T细胞的TCR识别APC提呈的抗原肽，同时还要识别与抗原肽结合的MHC-II类分子。

b.双信号：

CD4+T细胞活化需要双信号刺激。

第一信号是APC表面的抗原肽-MHC-II类分子复合物与TCR结合，其抗原刺激信号由CD3传递入细胞内；第二信号即协同刺激信号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子B7与CD4+T细胞表面协同刺激分子受体CD28结合，相互作用后产生的。

（3）Th1细胞引起的免疫应答效应主要是细胞介导DTH

活化的CD4+Th1释放多种淋巴因子，如IL-2,进一步促使T细胞增殖，产生更多的CK；IFN-γ可活化NK、Tc、中性粒细胞、Mφ；活化的T细胞还产生Mφ趋化因子（MCF）、Mφ活化因子（MAF）、Mφ移动抑制因子（MIF）等，这些都是Th1细胞导致迟发型超敏反应性炎症反应的主要分子基础。

另外被Th1活化的Mφ的效应可直接杀伤靶细胞并分泌多种单核因子又可参与迟发型超敏反应性炎症效应。

【何谓淋巴细胞再循环？

其意义是什么】

指外周淋巴器官或淋巴组织中的淋巴细胞经进入血液循环后，又通过外周淋巴器官或组织中的毛细血管后经内皮小静脉返回到外周淋巴器官或组织中的循环过程。

意义：

使体内淋巴细胞能在外周免疫器官和组织处合理分布，可不断从循环池中得到新的淋巴细胞补充，有助于增强整个机体的免疫功能。

增加了与抗原和APC接触的机会，更好发挥免疫效应。

使机体所有免疫器官和组织联系成一个有机整体，并将免疫信息传递给各处的淋巴细胞和其他免疫细胞，更好发挥免疫效应。

【抗原的性质】

一、异物性。

使抗原免疫原性的本质。

抗原与机体之间亲缘关系越远，组织结构差异越大，异物性越强，免疫原性就越强。

二。

特异性。

是指抗原刺激机体产生免疫应答及其与应答产物发生所显示的专一性，即某一特定抗原只能刺激机体产生特异性的抗体或致敏淋巴细胞，且仅能与该抗原或淋巴细胞发生特异性结合。

抗原表位决定抗原特异性。

【影响抗原免疫应答的因素】

一抗原分子的理化性质：

1.化学性质。

蛋白质是良好的抗原。

2.分子量大小。

一般10千道尔顿以上。

分子量越大，免免疫原性越强。

3.结构的复杂性。

含芳香族氨基酸，免疫原性强4.分子构象5.易接近性6物理状态。

聚合状态蛋白质更强免疫原性，颗粒性强于可溶性。

【TD-Ag与TI-Ag的区别】

TI-Ag；TD-Ag化学性质：

主要为某些糖类；多为蛋白质类。

结构特点：

结构简单，具有相同或重复出现的同一抗原决定基；结构复杂，往往具有多种且不重复的抗原决定基。

载体决定基：

无；有。

T细胞依赖性：

无；有。

免疫应答类型：

体液免疫；体液免疫细胞免疫。

产生Ig类型：

IgM；IgG。

免疫记忆：

无；有。

MHC限制性：

无；有。

再次应答：

无；有。

【T细胞表位和B细胞表位的区别】

T细胞表位，B细胞表位。

表位受体：

TCR；BCR。

MHC分子：

需；不需。

表位性质：

线性短肽；天然多肽。

表位大小：

8~12个氨基酸、12~17个氨基酸；5~17个氨基酸。

表位类型：

线性表位；构象表位或线性表位。

表位位置：

在抗原任意部位；在抗原分子表面。

【超抗原与普通抗原的区别】

超抗原；普通抗原。

化学性质：

细菌外毒素或逆转录病毒蛋白等；蛋白质、多糖。

APC处理：

不需；需。

MHC结合部位：

非多肽区；多态区肽结合槽。

TCR结合部位：

Vb；Va、Ja及Vb、Db、Jb。

T细胞反应频率：

1/20~1/5；10-6~10-10。

【MHC限制性】

有；无。

应答特点：

直接刺激T细胞；APC处理后被T细胞识别。

反应细胞：

CD4+T细胞；T、B。

【独特型】

由不同B细胞克隆所产生的Ig分子V区所具有抗原特异性标志。

又称独特位（idiotope）或独特型抗原决定簇。

独特型不仅存在于抗体分子，也存在于TCR、BCR分子。

独特型分子可刺激异种同种异体及自体产生相应抗体，即抗独特型抗体anti-idiotypeantibody，AId,，在免疫网络调节中起主要作用。

【免疫球蛋白的生物学活性】

（1）与抗原发生特异性结合：

主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。

在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反应。

（2）激活补体：

IgG（IgG1、IgG2和IgG3）、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。

（3）与细胞表面的Fc受体结合：

Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。

（4）穿过胎盘：

IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。

（5）免疫调节：

抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。

【各