医学免疫学重点知识总结.docx
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医学免疫学重点知识总结
第一章免疫学概论
v名词解释
免疫(immunity):
机体免疫系统识别“自己”和“非己”,对自身成分产生天然免疫耐受,对非己异物产生排除作用的一种生理反应。
免疫系统的组成
免疫器官
免疫细胞\白细胞
免疫分子
中枢
外周
膜型分子
分泌型分子
胸腺
骨髓
法氏囊(禽类)
脾脏
淋巴结
黏膜相关淋巴组织
皮肤相关淋巴组织
♦固有免疫组成细胞
吞噬细胞
树突状细胞
NK细胞
NKT细胞
其他(嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞等)
♦适应性免疫应答细胞
T细胞
B细胞
TCR
BCR
CD分子
黏附分子
MHC分子
细胞因子受体
免疫球蛋白
补体
细胞因子
v免疫的主要功能
免疫防御:
防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质。
免疫监视:
随时发现和清除体内出现的“非己”成分,如肿瘤细胞、衰老凋亡细胞和病毒感染细胞。
免疫自身稳定:
通过自身免疫耐受和免疫调节两种主要的机制来达到免疫系统内环境的稳定。
v免疫应答的种类及其特点
固有免疫(先天性免疫/非特异性免疫)
分类
适应性免疫(获得性免疫/特异性免疫)
固有免疫(innateimmunity):
概念:
又称天然免疫或非特异性免疫,是个体出生时已具有的免疫,经遗传获得,是机体在长期种系发育和进化过程逐渐形成的一种天然防御功能,是机体抵御病原体入侵的第一道防线
组成:
组织屏障:
皮肤粘膜屏障、血脑屏障、血胎屏障
固有免疫细胞:
吞噬细胞、DC、NK细胞、NKT细胞、B1细胞、T细胞
固有免疫效应分子:
补体系统、细胞因子、溶菌酶、抗菌肽、乙型溶素
作用特点:
♦先天性(无需抗原激发)
♦作用在先(0~96小时)
♦非特异性(模式识别受体)
♦无记忆性
适应性免疫(acquiredimmunity):
概念:
又称获得性免疫或特异性免疫,指个体出生后,生活中不断接触到病原微生物等多种抗原刺激后逐渐建立起来的后天获得的免疫功能。
组成成分:
T淋巴细胞、B淋巴细胞、抗原提呈细胞(APC)
作用特点:
♦获得性(需抗原激发)
♦作用在后(96小时后启动)
♦特异性(TCR/BCR)
♦记忆性
♦耐受性
第二章免疫器官和组织
v名词解释
黏膜相关淋巴组织(MALT,mucosal-associatedlymphoidtissue):
概念:
亦称黏膜免疫系统,主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴组织,以及含有生发中心的淋巴组织,如扁桃体、小肠派尔集合淋巴结及阑尾等,是发生黏膜免疫应答的主要部位。
MALT的组成:
肠相关淋巴组织、鼻相关淋巴组织、支气管相关淋巴组织
MALT的功能及特点:
♦行使黏膜局部免疫应答
♦产生分泌型IgA
v免疫器官的组成和功能
中枢免疫器官(初级淋巴器官)
♦免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所
♦包括骨髓和胸腺
外周免疫器官(次级淋巴器官)
♦成熟淋巴细胞定居的场所,免疫应答的主要场所
♦包括淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织
骨髓的功能:
♦各类血细胞和免疫细胞发生的场所
♦B细胞和NK细胞分化成熟的场所
♦体液免疫应答发生的场所
胸腺的功能:
♦T细胞分化、成熟的场所
♦免疫调节
♦自身耐受的建立与维持
淋巴结的功能:
♦T细胞和B细胞定居的场所(T占75%,B占25%)
♦免疫应答发生的场所
♦参与淋巴细胞再循环
♦过滤作用
脾的功能:
♦T细胞和B细胞定居的场所(T占40%,B占60%)
♦免疫应答发生的场所
♦合成生物活性物质
♦过滤作用
黏膜相关淋巴组织的功能:
♦行使黏膜局部免疫应答
♦产生分泌型IgA
淋巴细胞再循环:
指定居在外周免疫器官的淋巴细胞由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环,经血液循环到达外周免疫器官后,穿越HEV,重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。
第三章抗原
v名词解释
Ag(抗原,antigen):
:
把能刺激机体免疫系统产生体液免疫或(和)细胞免疫,并能与相应的免疫应答产物,即抗体或(和)致敏淋巴细胞在体内外发生特异性结合的物质成为抗原。
免疫原性(immunogenicity):
指抗原被T、B细胞表面特异性抗原受体(TCR、BCR)识别及结合,诱导机体产生适应性免疫应答(活化的T/B细胞或抗体)的能力。
抗原性(antigenicity):
指抗原与刺激产生的抗体和(或)致敏淋巴细胞(活化的T/B细胞)发生特异性结合的能力。
完全抗原(completeantigen):
同时具有免疫原性和抗原性的物质。
(蛋白质、病原微生物、动物血清)
半抗原(hapten):
只有抗原性而无免疫原性的物质,又称不完全抗原。
(某些多糖、脂类、药物)
完全抗原=半抗原+载体
抗原表位(epitope):
是抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团,是抗原与淋巴细胞抗原受体或抗体特异性结合的基本结构与功能单位,又称抗原决定簇。
一个半抗原相当于一个抗原表位。
抗原表位的结构决定抗原的特异性。
。
共同抗原表位(commonepitope):
不同抗原之间含有的相同或者相似的抗原表位。
交叉反应(cross-reaction):
某些抗原诱生的特异性抗体或活化淋巴细胞,不仅可与自身抗原表位特异性结合,还可与其他抗原中相同或相似的表位反应。
SAg(超抗原,superantigen):
某些抗原物质只需极低浓度(1~10ng/ml)即可非特异性激活2%~20%的T细胞克隆,产生极强的免疫应答,称为超抗原。
特点:
具有强激活T细胞作用;不需APC处理,直接与MHC-II类分子和TCR结合;
不受MHC限制,同MHC-II类分子结合,增加TCR与SAg的亲和力;
可激活T细胞,可致T细胞免疫耐受或抑制。
佐剂(adjuvant):
指预先或与抗原同时注入体内,可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质。
有丝分裂原:
与T细胞有关:
刀豆蛋白A(ConA)、植物血凝素(PHA)、美洲商陆(PWM)
与B细胞有关:
脂多糖(LPS)、葡萄球菌蛋白A(SPA)
T细胞表位与B细胞表位特性的比较
特性
T细胞表位
B细胞表位
表位受体
TCR
BCR
MHC分子
必需
无需
表位性质
蛋白多肽
蛋白多肽、多糖、脂多糖、核酸等
表位大小
8~10个氨基酸(CD8+T细胞)
13~17个氨基酸(CD4+T细胞)
5~15个氨基酸
5~7个单糖或5~7个核苷酸
表位类型
线性表位
构象表位、顺序(线性)表位
表位位置
抗原分子任意部位
抗原分子表面
v抗原的分类
根据诱生抗体是否需要Th细胞参与分类:
TD-Ag(胸腺依赖性抗原,thymusdependentantigen):
刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞的辅助,又称T细胞依赖性抗原。
TI-Ag(非胸腺依赖性抗原,thymusindependentantigen):
刺激B细胞产生抗体时无需T细胞的辅助,又称非T细胞依赖性抗原。
可分为TI-1和TI-2Ag。
TD-Ag与TI-Ag的比较
TD-Ag
TI-Ag
结构特点
复杂,含多种表位
含单一表位
表位组成
B细胞和T细胞表位
重复B细胞表位
T细胞辅助
必需
无需
MHC限制性
有
无
激活的B细胞
B2
B1
免疫应答
体液免疫和细胞免疫
体液免疫
抗体类型
IgG、IgM、IgA等
IgM
免疫记忆
有
无
根据抗原与机体的亲缘关系分类:
异嗜性抗原(heterophileantigen):
指存在于人、动物及微生物等不同种属之间的共同抗原。
♦例如乙型溶血性链球菌与人肾小球基底膜及心肌组织有共同抗原,可能与急性肾小球肾炎和风湿病的发病机制有关。
异种抗原(xenoantigen):
来自于另一物种的抗原。
♦病原微生物
♦外毒素、类毒素、抗毒素(特异性抗体+异种抗原)
♦异种器官移植物
同种(异型)抗原(alloantigen):
同一种属不同基因型的个体间所存在的不同抗原,又称同种异体抗原。
♦HLA抗原
♦抗体的同种异型
♦红细胞血型抗原(ABO血型抗原、Rh血型抗原)
自身抗原(autoantigen):
能诱导自身免疫应答的自身成分。
♦改变和修饰的自身成分
♦胚胎期未与免疫细胞充分接触的自身成分
根据抗原提呈细胞内抗原的来源分类:
内源性抗原(endogenousantigen):
在抗原提呈细胞内新合成的抗原(病毒、肿瘤抗原)
外源性抗原(exogenousantigen):
来源于抗原提呈细胞外的抗原(细菌、寄生虫)
影响抗原免疫原性的因素
抗原因素:
异物性(是免疫原的核心)
理化性质:
1)化学性质:
糖蛋白、脂蛋白、多糖类和脂多糖都有免疫原性,DNA、组蛋白一般没有
2)分子质量大小:
一定范围内,分子质量越大,免疫原性越强
3)结构复杂性:
相对分子质量不是决定的绝对因素,分子中引入芳香族氨基酸可以增强免疫原性
4)分子构象
5)易接近性:
取决于氨基酸残基侧链的不同
6)物理状态:
聚合状态>单体,颗粒性>可溶性
机体因素:
遗传背景(MHC是关键因素)
年龄:
青壮年>幼年、老年人,雌性>雄性,但怀孕的受到显著抑制
抗原进入机体的方式:
抗原剂量(适中)
免疫途径:
皮内>皮下>腹腔和静脉注射,口服诱导免疫耐受
免疫次数、两次免疫的间隔时间(适当)
第四章抗体
v名词解释
Ab(抗体,antibody):
是由B细胞活化后分化成的浆细胞产生的,具体特殊折叠方式的球蛋白,且为体液免疫应答的重要效应分子,也称球蛋白。
Ig(免疫球蛋白,immunoglobulin):
是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。
HVR(高变区,hypervariableregion):
VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变,分别用HVR1(CDR1)、HVR2(CDR2)、HVR3(CDR3)表示,共同组成抗体的抗原结合部位,决定着抗体的特异性,负责识别及结合抗原,从而发挥免疫效应。
又称CDR(互补决定区,complementaritydeterminingregion)。
调理作用(opsonization):
细菌特异性的IgG(特别是IgG1和IgG3)以其Fab段与相应细菌的抗原表位结合,以其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞表面的IgGFc受体(FcγR)结合,通过IgG的“桥联”作用,促进吞噬细胞对细菌的吞噬。
ADCC(抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用,antibody-dependentcell-mediatedcytotoxicity):
抗体的Fab段结合病毒感染的细胞或肿瘤细胞表面的抗原表位,其Fc段与杀伤细胞(NK细胞表面、巨噬细胞等)表面的FcR结合,介导杀伤细胞直接杀伤靶细胞。
mAb(单克隆抗体,monoclonalantibody):
由单一杂交瘤细胞产生,针对单一抗原表位的特异性抗体。
抗体与免疫球蛋白的区别和联系
1) 区别:
抗体:
由B细胞活化后分化的浆细胞产生的,具有特殊折叠方式的球蛋白,且为体液免疫的重要效应分子。
免疫球蛋白:
具有抗原活性或化学结构上与抗原相似的球蛋白
(2) 联系:
抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。
原因是:
抗体是由浆细胞产生,且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白;而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白,有些化学结构与抗原相似的免疫球蛋白并不具有抗体活性。
v抗体的基本结构
抗体的基本结构是由两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链通过二硫键连接的呈“Y”形的单体,每条肽链含2~5个结构域(功能区,约110个氨基酸),二级结构为“桶状”结构。
(一)重链和轻链
♦重链(heavychain,H):
按抗原性差异可分5类:
、、、、
相应抗体也分为5类:
IgA、IgG、IgM、IgD、IgE
同一类抗体,据其铰链区的氨基酸组成及重链二硫键数目、位置不同可分为不同的亚类。
重链名
希腊读音
Mu
Gamma
Alpha
Delta
Epsilon
对应抗体
IgM
IgG
IgA
IgD
IgE
♦轻链(lightchain,L):
分子量约为25kD,约由214个氨基酸残基组成。
(二)可变区和恒定区
♦可变区:
抗体分子中轻链和重链靠近N端氨基酸序列变化较大的区域。
(V区)分别占轻链的1/2和重链的1/4或1/5,分别称为VL和VH。
(variableregion)高变区(HVR)或互补决定区(CDR)──
VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变,称为高变区或互补决定区,组成抗体的抗原结合部位,决定着抗体的特异性,负责识别及结合抗原,从而发挥免疫效应。
♦恒定区:
抗体分子中轻链和重链靠近C端氨基酸序列相对恒定的区域。
(C区)分别占轻链1/2和重链3/4或4/5,分别称为CL和CH。
(constantregion)
(hingeregion)
(三)铰链区:
位于CH1与CH2之间,含有丰富的脯氨酸,因此易伸展弯曲,有利于抗体的两臂同时结合两个相同的抗原表位;而且易被木瓜蛋白酶、胃蛋白酶等水解。
v抗体分子的水解片段
木瓜蛋白酶
胃蛋白酶
作用位点
铰链区近N端
铰链区近C端
水解片段
Fab×2+Fc
Fab×2:
VL和CL+VH和CH1
单价与Ag结合
Fc:
一对CH2和CH3
与细胞表面Fc受体结合
F(ab’)2+pFc’
F(ab’)2:
双价与Ag结合
广泛用作生物制品
pFc’:
最终被降解,无生物学作用
v抗体的功能(简答)
(1)识别抗原:
识别并特异性结合抗原(V区功能)
a)中和作用:
特异性抗体结合病原体或毒素后,封闭其与细胞受体的结合位点,阻止了对靶细胞的感染和破坏,这种效应被称为中和作用。
b)作为BCR(mIgM/mIgD),可以特异性识别抗原
(2)激活补体
只有IgM、IgG的亚类具有补体的结合位点,当和相应抗原特异性结合后通过经典途径激活补体。
(3)结合Fc受体
a)调理作用
IgG、IgA的Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞表面的IgGFc受体结合,促进吞噬细胞的吞噬作用。
b)抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)
特异性抗体IgG,IgA结合了靶细胞的膜表面抗原后,其Fc段可以与具有杀伤作用的(如NK细胞和巨噬细胞等)表面的Fc受体结合,致使细胞被激活,释放穿孔素和颗粒酶发挥杀伤作用,称ADCC
(4)穿过胎盘和粘膜
a)穿过胎盘:
IgG是唯一能通过胎盘的抗体,对于新生儿抗感染具有重要意义。
b)穿过粘膜:
SIgA可通过呼吸道和消化道黏膜,是黏膜局部免疫的最主要因素。
v各类抗体的特性和功能(大题)
(1)IgG:
是抗感染的主要抗体;正常人血清中含量最多;是唯一能通过胎盘屏障的抗体,在新生儿抗感染免疫中起重要作用;可与吞噬细胞和NK细胞表面的Fc受体结合,发挥调理作用和ADCC效应;
(2)IgM:
为五聚体(J链),分子量最大;激活补体能力最强;是初次体液免疫应答中最早出现的抗体,可用于感染的早期诊断;
(3)IgA:
分泌型IgA(SIgA:
粘膜上皮合成和分泌)为二聚体(含J链),含有分泌片(保护mIg不被降解),主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中,在黏膜免疫中发挥主要作用;
(4)IgD:
是B细胞发育分化成熟的标志;
(5)IgE:
正常人血清中含量最少,具有很强的亲细胞性,与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等具有高度亲和力,可介导Ⅰ型超敏反应的发生
免疫球蛋白的基本结构
结构:
(1)基本结构:
Ig是由两条相同的重链与轻链通过二硫键连接而成的Y型四肽链分子;Ig氨基酸序列中,靠近N端的一个结构域氨基酸序列变化比较大,(轻链1/2和重链1/4或1/5处)称为可变区(V区),可特异性结合抗原。
V区中,某些局部区域的氨基酸序列具有更高变化程度,故称此部位为高变区,其构建了抗体和抗原发生特异性结合的关键部位;而可变区中其他部分的氨基酸组成变化较小,即为骨架区,他不与抗原分子结合。
但对维持高变区的空间构型起重要作用。
在Ig分子C端,其氨基酸序列比较保守,称为恒定区(C区)。
C区虽不直接与抗原表位结合,但可介导Ig的多种生物学功能。
第五章补体系统
*补体(complement,C):
是存在于正常人或动物血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热,且活化后具有酶活性的糖蛋白,可协助、补充和加强特异性抗体的免疫作用。
包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白,故又称补体系统。
*补体不耐热,是抗体发挥溶细胞作用的重要补充条件。
第一节补体的概述
一)补体系统的组成
1、固有成分:
存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分,C1~C9、MBL、B、D、P等
a.经典激活途径的C1(C1q,C1r,C1s)、C2、C4;
b.旁路激活途径的B因子、D因子和备解素(P因子);
c.甘露糖结合凝集素途径(MBL途径)的MBL、MBL相关丝氨酸蛋白酶(MASP);
d.补体活化的共同组分C3、C5、C6、C7、C8、C9。
2、补体调节蛋白:
以可溶性或膜结合形式存在。
C1抑制物、C4结合蛋白、I因子、H因子、促衰变因子(DAF)等。
3、补体受体(CR):
CR1~5,C3aR,C4aR,C5aR等。
二)补体系统的命名
1、固有成分:
用C后加阿拉伯数字表示,如C1、C4、C2等;
2、其他成分:
用英文大写字母表示,如B、D、P、H因子等;
3、裂解片段:
以该补体成分后缀以英文小写字母而命名,小片段用a表示,如C3a;大片段用b表示,如C3b(C2例外,大片段为C2a,小片段为C2b);
4、酶活性成分:
符号上划一横线。
5、灭活补体片段:
符号前加i表示,如iC3b。
第二节补体系统的激活*
*
(一)经典(传统)激活途径(classicalpathway,CP):
是指以抗原抗体复合物为主要刺激物,使补体固有成分以C1、C4、C2、C3、C5~C9顺序发生酶促连锁反应,产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
·免疫复合物→C1、C4、C2→C3转化酶→C5转化酶→攻膜复合物
·C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。
·每一个C1q分子必须同时与两个或两个以上Ig的Fc段结合(2个IgG或1个IgM)
*
(二)旁路激活途径(alternativepathway,AP):
又称替代激活途径,其不依赖于抗体,由微生物或外源异物直接激活C3,在B、D、P因子参与下,形成C3转化酶和C5转化酶的级联酶促反应,产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
·病原体甘露糖残基→MASP、C4、C2→C3转化酶→C5转化酶→攻膜复合物
·激活物为补体提供保护性环境和接触表面的成分,直接激活C3。
·旁路途经的激活不需Ag-Ab反应,微生物等细胞壁即可直接激活,在初次感染或感染的早期没有特异性抗体产生或产生很少的情况下,对机体的防御有很大意义。
·自发或三条途径中产生的C3b,形成旁路激活途径的正反馈放大效应。
*(三)MBL激活途径(MBLpathway):
又称凝集素(LP)途径,在感染早期,血浆中MBL与细菌表面的甘露糖残基结合,然后与丝氨酸蛋白酶结合形成MASP,进而激活MASP介导的级联酶促过程,产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。
·病原体表面→C3、B、D→C3转化酶→C5转化酶→攻膜复合物
*MAC(membraneattackcomplex):
甘露糖结合凝集素,即膜攻击复合物,由补体系统的C5b~C9组成。
该复合物牢固附着于靶细胞表面,最终造成细胞溶破而死亡。
·激活物质非常广泛,主要是多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖,由MBL识别;
*三条激活途径激活过程(大题)
1)经典激活途径:
①识别阶段:
C1识别免疫复合物(IC)而活化形成C1酯酶(C1qrs)
②活化阶段:
C1s依次裂解C4、C2形成C3转化酶(C4b2a),后者进一步裂解C3形成C5转化酶(C4b2a3b)
2)旁路激活途径:
①在Mg2+存在下,B因子与C3b结合形成C3bB复合体。
D因子作用于C3bB,使结合状态的B因子裂解成Ba和Bb两个片段,前者游离于液相,后者形成C3bBb,即旁路途径C3转化酶。
②C3bBb极不稳定,可被血清中的H、I因子迅速灭活,而可与血清中P因子(备解素)结合,使之稳定。
C3bBb可使C3大量裂解,并与其裂解产物C3b结合形成多分子复合物C3bBb3b,此即旁路激活途径C5转化酶。
3)MBL激活途径:
①在Ca2+存在下,MBL与病原微生物的糖类配体结合后发生构型改变,与丝氨酸蛋白酶(SP)结合,形成MBL相关丝氨酸蛋白酶(MASP-1、MASP-2)。
②MASP2具有与C1s相似的生物学活性,水解C4和C2,继而形成C3转化酶,其后续反应过程与经典途径相同。
③活化的MASP1可直接裂解C3形成C3a和C3b,参与并加强旁路激活途径的正反馈环路。
4)补体激活的共同终末过程:
C5与C5转化酶中的C3b结合,并被裂解成C5a和C5b,前者释放入液相,后者仍结合于细胞表面,并可依次与C6、C7、C8、C9结合,形成C5b-9,即MAC。
MAC贯穿整个靶细胞膜,形成亲水性跨膜孔道,最终导致细胞崩解。
激活顺序:
C1、C4、C2、C3、C5、C6、C7、C8、C9
*三条补体激活途径的比较(大题)
相同点:
三条途径有共同的末端通路,即形成膜攻击复合物溶解细胞。
经典激活途径(CP)
旁路激活途径(AP)
MBL激活途径
激活物
抗原-抗体(IgM和IgG1-3)形成的免疫复合物(IC)
某些细菌、G-菌内毒素、酵母多糖、葡聚糖,凝聚的IgA、IgG4
病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖
起始分子
C1
C3
MBL或FCN
参与的补体成分
C1、C4、C2、C3、C5~C9
C3、B因子、D因子
P因子(备解素)、C5~C9
MBL(FCN)、MASP、C4、C2、C3、C5~C9
所需离子
Ca2+、Mg2+
Mg2+
Ca2+、Mg2+
抗体参与
需要
无需
无需
C3转化酶
C4b2a
C3bBb
C4b2a
C5转化酶
C4b2a3b
C3bBb3b
C4b2a3b
生物学作用及特点
参与特异性体液免疫的效应阶段,在感染的后期或恢复期发挥作用,并参与抵御相同病原体再次感染机体。
参与非特异性免疫,在感染初期或初次感染发挥作用;存在正反馈放大环。
参与非特异性免疫,在感染急性期发挥作用;对经典途径和旁路途径具有交叉促进作用。
第三节补体受体
补体受体(complementreceptor,CR):
表达与细胞表面能与某些补体成分或补体片段特异性结合的糖蛋白。
补体系统的调节
·补体的活化和抑制被严格地控制。
一、补体的自身调节
二、补体调节蛋白的作用
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