执业药师考试药理学复习资料.docx
- 文档编号:9148375
- 上传时间:2023-02-03
- 格式:DOCX
- 页数:34
- 大小:35.09KB
执业药师考试药理学复习资料.docx
《执业药师考试药理学复习资料.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《执业药师考试药理学复习资料.docx(34页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
执业药师考试药理学复习资料
执业药师考试药理学复习精华资料
资料
(1)
第一章绪言
一、药理学性质和任务
药理学:
研究药物与机体(包括病原体)相互作用的规律和机制;连接药学和医学、基础医学和临床医学的桥梁。
任务:
阐明药物有何作用、作用如何产生、药物在体内变化规律
分类:
药物效应动力学、药物代谢动力学
临床前药理学、临床药理学
二、药理学发展
三、学习方法
1、基本理论、作用机制
2、掌握代表性药物,熟悉同类药物
3、临床常用新药
第二章药物代谢动力学
第一节药物的体内过程
一、药物跨膜转运
(一)被动转运
从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。
多数药物属于被动转运。
分子量小、脂溶性大、极性小、非解离型的药易通过生物膜转运,反之难跨膜转运。
特点:
不需要载体,不消耗能量,无饱和现象,无竞争性抑制
1.简单扩散
药物在体液中解离,以离子型和分子型同时存在。
药物常以未解离的分子型通过细胞膜,离子不易通过细胞膜。
药物解离度取决于取决于pKa和介质pH。
弱酸性药物易在胃中吸收;弱碱性药物易在小肠内吸收;完全离子化药物吸收不完全
2.滤过:
分子粒径小于膜孔,不带电荷
(二)载体介导的转运
1.主动转运:
是一种逆浓度(或电位)差的转运。
与正常代谢物相似的药物,如5-氟尿嘧啶、甲基多巴等
特点:
需要载体,消耗能量,有饱和现象和竞争性抑制。
2.易化扩散:
如葡萄糖的吸收
特点:
需要载体,不消耗能量,顺浓度梯度。
3.膜泡运输:
内吞、外排
二、药物的吸收
(一)胃肠道给药
1.口服:
最常用的给药途径,安全方便,经济。
小肠是主要吸收部位。
影响因素较多:
溶解度、pH、首关消除。
首过消除:
药物进入体循环之前,首先在胃肠道或肝脏被灭活,进入体循环量减少。
不宜口服:
①刺激性大或首过消除;②病人昏迷不能吞咽;③不易吸收或易破坏;④必须注射才能达到疗效。
2.舌下:
起效快,可避免首关消除
3.直肠:
易吸收但不规则,存在首关消除的可能性
(二)注射给药
1.静脉:
无吸收过程、生物利用度完全
2.肌注:
吸收取决于注射部位血流、药物剂型
3.皮下:
吸收缓慢恒定
资料
(2)
第五章抗菌药物概论
第一节抗菌药物的常用术语
1.抗菌谱:
每种药物抑制或杀灭病原菌的范围称为抗菌谱。
作用于单一菌种或局限于一属细菌,其抗菌谱窄,如异烟肼只对抗酸分支杆菌有效。
抗菌范围广泛称之为广谱抗菌药,如四环素和氯霉素,它们不仅对革兰阳性细菌和革兰阴性细菌有抗菌作用,且对衣原体、肺炎支原体、立克次体及某些原虫等也有抑制作用。
2.抗菌活性:
是指药物抑制或杀灭病原菌的能力。
能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度称之为最低抑菌浓度(MIC);能够杀灭培养基内细菌的最低浓度称之为最低杀菌浓度(MBC)。
3.抑菌药:
是指仅有抑制病原菌生长繁殖而无杀灭作用的药物,如四环素等。
4.杀菌药:
不仅能抑制而且能杀灭病原菌的药物,如青霉素类、氨基甙类等。
5.抗菌后效应(PAE):
抗菌药物与细菌接触一段时间,药物浓度下降至低于最小抑菌浓度或药物全部排出后,仍然对细菌生长繁殖继续有抑制作用,此现象称为抗菌后效应。
PAE时间反映药物对作用靶位的亲和力和占据程度的大小。
第二节抗菌药物的主要作用机制
1.抑制细菌细胞壁合成
细菌细胞膜外是一层坚韧的细胞壁,能抗御菌体内强大的渗透压,保护和维持细菌正常形态的功能。
磷霉素、万古霉素、杆菌肽、青霉素与头孢菌素类抗生素能干扰细菌细胞壁合成的不同阶段,导致细菌细胞壁缺损,起到抑菌或杀菌作用。
如青霉素等的作用靶位是胞浆膜上的青霉素结合蛋白(PBPs),表现为抑制转肽酶的转肽作用,从而阻碍了交叉联接。
2.影响胞浆膜的通透性
多粘菌素能选择性地与细菌胞浆膜中的磷酯结合;制霉菌素和两性霉素等能与真菌胞浆膜中麦角固醇类物质结合。
它们均能使胞浆膜通透性增加,导致菌体内的蛋白质、糖和盐类等外漏,从而使细菌死亡。
3.抑制蛋白质合成
细菌为原核细胞,哺乳动物是真核细胞,抗菌药物对细菌的核蛋白体有高度的选择性毒性,但它们的作用点有所不同。
①能与细菌核蛋白体50S亚基结合,使蛋白质合成呈可逆性抑制的有氯霉素、林可霉素和大环内酯类抗生素。
②四环素能阻止氨基酰tRNA向30S亚基的A位结合,从而抑制蛋白质合成。
③能与30S亚基结合的杀菌药有氨基甙类抗生素(链霉素等)。
它们的作用是多环节的。
影响蛋白质合成的全过程,因而具有杀菌作用。
4.抑制核酸代谢:
喹诺酮类药物能抑制DNA的合成,利福平能抑制以DNA为模板的RNA多聚酶。
资料(3)
第十章人工合成的抗菌药物
第一节喹诺酮类抗菌药物
一、氟喹诺酮类抗菌药的共性
【体内过程】口服吸收良好,生物利用度高。
体内分布广,可进入骨、关节、前列腺等。
大多数以原形由肾脏排泄。
【抗菌作用】为杀菌剂,具有较长的PAE
第一代抗菌谱窄,口服吸收差,副作用多,现已不用。
第二代对G-杆菌,如大肠杆菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌、变形杆菌等作用较强,主要用于治疗上述杆菌所致的尿路和肠道感染。
第三代氟喹诺酮类。
此类药物具有高效、抗菌谱广、口服吸收好、不良反应少等优点。
①对多种需氧G-菌有良好抗菌活性;②对G+需氧菌作用增强;③对厌氧菌、军团菌、衣原体也有良好作用。
第四代氟喹诺酮类。
对绿脓杆菌、肺炎链球菌和耐药葡萄球菌的抗菌活性明显增强。
尚具有抗厌氧菌活性。
喹诺酮类通过抑制DNA回旋酶及拓朴异构酶IV作用,干扰DNA超螺旋结构的结旋,阻碍DNA合成而导致细菌死亡。
哺乳动物的细胞内不含DNA回旋酶,不影响人体细胞生长。
【临床应用】主要应用第三代氟喹诺酮类药物
1.泌尿生殖道系统感染
2.肠道感染:
细菌性肠炎、菌痢、伤寒
3.呼吸道感染:
对下呼吸道感染效果好
4.骨骼系统感染:
急慢性骨髓炎、化脓性关节炎治疗的首选
5.皮肤软组织感染
【不良反应】
1.对幼年动物可引起软骨组织损害,故不宜用于妊娠期妇女和骨骼系统未发育完全的小儿。
2.可引起中枢神经系统不良反应,不宜用于有中枢神经系统病史者,尤其是有癫痫病史的患者。
3.与制酸药的同时应用可形成络合物而减少其自肠道吸收。
4.消化道反应和过敏反应环
二、常用药物
诺氟沙星:
本类中抗菌活性最低。
环丙沙星:
体外抗菌活性最强,对厌氧菌无效。
左氧氟沙星:
生物利用度好,对结核杆菌有较好活性。
司帕沙星:
具有强组织穿透力,对G+球菌作用强
克林沙星:
对幽门螺杆菌有效对耐环丙沙星的葡萄球菌有较高活性
加替沙星:
对厌氧菌有良好作用,对铜2绿假单胞菌作用差。
资料(4)
第十五章抗恶性肿瘤药
一、细胞增殖周期及其与化疗药物关系
1.细胞类型
(1)增殖细胞群这些细胞有增殖力,能不断分裂增殖,与肿瘤增大有关,对抗癌药敏感。
(2)静止细胞群G0期细胞,有增殖力,暂时不分裂,对药物不敏感,是肿瘤复发的根源。
(3)无增殖力细胞群
2.增殖周期
(1)G1期DNA合成前期
(2)S期DNA合成期
(3)G2期DNA合成后期
(4)M期有丝分裂期
3.抗肿瘤药的分类
(1)周期非特异性药物主要杀灭增殖各期细胞,如烷化剂(环磷酰胺、噻替派、白消安、氮芥等)、铂类制剂和抗癌抗生素。
其中有的还杀灭G0期细胞,如丝裂霉素C。
(2)周期特异性药物仅能杀灭某一期增殖细胞:
①S期抑制药(甲氨喋呤、巯嘌呤氟尿嘧啶、阿糖胞苷、羟基脲等);②M期抑制药(长春碱、长春新碱)。
二、抗肿瘤药物作用机制与分类
1.抑制核酸(DNA和RNA)生物合成
(1)胸苷酸合成酶抑制剂:
氟尿嘧啶
(2)DNA多聚酶抑制剂:
阿糖胞苷
(3)核苷酸还原酶抑制剂:
羟基脲
(4)二氢叶酸还原酶抑制剂:
甲氨蝶呤
(5)嘌呤核苷酸互变抑制剂:
6-巯嘌呤
2.直接破坏DNA结构与功能:
烷化剂、铂类制剂、和某些抗肿瘤抗生素;喜树碱及其衍生物
3.干扰转录过程阻止RNA合成:
放线菌素D、柔红霉素、阿霉素
4.影响蛋白质合成与功能:
长春碱类、紫杉醇、三尖杉酯碱
5.影响激素平衡:
雌激素、雄激素、抗雌激素
三、常用的抗恶性肿瘤药
(一)影响核酸生物合成
本类药物结构与机体代谢必须物质相似,能与有关代谢物发生特异性拮抗,干扰核酸生物合成。
属于细胞周期特异性药物,主要作用于S期,通过抑制DNA合成杀伤肿瘤细胞。
氟尿嘧啶
【药理作用】在体内转变为5-氟尿嘧啶脱氧核苷酸,竞争性抑制脱氧胸苷酸合成酶,导致DNA合成受阻。
此外还可转化为5-氟尿嘧啶核苷,以伪代谢物形式掺入RNA,干扰RNA生理功能,影响蛋白质合成。
主要作用于S期细胞,对其他各期也有一定作用。
【临床应用】抗肿瘤谱较广,主要用于消化道癌(食管癌、胃癌、结肠癌、直肠癌)和乳腺癌。
【不良反应】常见胃肠道反应,也可出现骨髓抑制、脱发。
少数病人出现中枢中毒症状和肝损害,可致畸胎。
甲氨蝶呤
【药理作用】对二氢叶酸还原酶有强大持久抑制作用,使尿嘧啶核苷酸不能甲基化形成脱氧胸苷酸,从而抑制DNA合成。
也可抑制嘌呤核苷酸的合成,干扰RNA和蛋白质合成。
【临床应用】主要用于儿童急性白血病和绒毛膜上皮癌
【不良反应】早期反应主要是胃肠道反应,骨髓抑制主要为粒细胞减少,大剂量可造成肝肾损害。
资料(5)
第十八章作用于肾上腺素受体的药物
第一节肾上腺素受体激动药
一、α受体激动药
去甲肾上腺素NA
【药理作用】非选择性激动α1和α2受体,对心脏受体作用较弱,对β2受体无作用
1.心脏:
激动β1受体,心缩力增加,传导加速。
由于血压升高,可使心率减慢,心输出量不变或下降。
2.血管和血压:
激动α受体,血管收缩,收缩压和舒张压均升高。
对冠状动脉作用不明显。
3.其他:
对其他平滑肌作用弱,大剂量出现血糖升高。
难通过血脑屏障,几无中枢作用。
【临床应用】
1.休克和低血压:
仅限于休克早期的低血压。
2.上消化道出血(口服)
【不良反应】
1.局部组织缺血坏死:
因静滴过久,药液浓度过高或外漏,用酚妥拉明对抗。
2.急性肾功能衰竭:
因用药过大、过久使肾血管强烈收缩。
3.停药后血压下降
间羟铵
【作用】激动α受体,对β1受体作用弱。
升压作用弱而持久。
收缩肾血管较弱
【应用】常代替NA用于各型休克早期低血压
去氧肾上腺素
【作用】主要激动α1受体,对β受体无作用,升压作用持久。
激动瞳孔扩大肌α1受体,作用比阿托品弱、时间短
【应用】扩瞳检查眼底,不适合儿童屈光检查
二、α、β受体激动药
肾上腺素AD
【药理作用】对受体无选择性,作用复杂
1.心脏:
兴奋心脏,显著增强心肌收缩力,心率增快,传导加速,心输出量增加。
剂量过大时引起心率失常。
氟烷增加心脏敏感性,合用防止发生心率失常。
2.血管:
皮肤、粘膜、腹腔内脏血管收缩(α受体占优势)。
骨骼肌和冠脉血管舒张(β2受体占优势)。
3.血压
(1)小剂量或慢速静滴:
心收缩力加强,收缩压升高;骨骼肌血管扩张,皮肤内脏血管收缩,舒张压不变或略降低
(2)大剂量或快速静滴:
收缩压和舒张压均升高(α受体对高浓度AD较敏感).
(3)先用α受体阻断药,AD的升压作用被翻转为降压作用(α受体被阻断后,仅表现β2受体激动的作用)
4.平滑肌:
激动支气管平滑肌上β2受体,支气管舒张;收缩支气管黏膜血管,降低血管通透性,抑制肥大细胞释放过敏介质。
5.代谢:
促进脂肪及肝糖原分解;机体代谢增强,耗氧量增加。
6.中枢神经系统:
基本无作用,大剂量时兴奋中枢,出现激动、惊厥。
【临床应用】
1.心跳骤停
2.抗休克:
抢救过敏性休克首选药
3.支气管哮喘发作
4.与局麻药配伍和局部止血
【不良反应】心悸、血压升高、心律失常等。
禁用于器质性心脏病、高血压、冠心病、脑血管硬化
多巴胺
【药理作用】激动α受体、β1受体,多巴胺受体
1.激动心脏β1受体、兴奋心脏,对心率影响不明显
2.血管和血压:
⑴小剂量激动DA受体,肾、肠系膜和脑血管及冠状动脉舒张
⑵大剂量激动α受体,血管收缩
⑶收缩压升高,舒张压略升高或不变
3.肾:
肾血管舒张,肾血流及肾滤过率增加;抑制小管对Na+重吸收,排钠利尿。
【临床应用】抗休克,尤适于心输出量降低、肾功能不全、尿量少的休克
麻黄碱
【作用】直接激动α、β受体;促进神经末梢释NA。
起效慢,作用弱而持久,产生快速耐受性
1.对心血管和支气管的作用与AD相似,
2.可透过血脑屏障,对中枢神经系统的兴奋作用强
【应用】哮喘;充血性鼻塞;变态反应疾病;低血压
三、β受体激动药
异丙肾上腺素
【药理作用】激动β1和β2受体,对α受体几无作用
1.心血管:
兴奋心脏β1受体,心输出量显著增加。
激动β2受体,舒张冠状血管、骨骼肌和腹腔內脏血管。
小剂量时收缩压升高,舒张压下降;大剂量时静脉扩张使回心血量减少,心输出量减少,收缩压与舒张压均降低
2.舒张支气管平滑肌,解除支气管痉挛,但不能收缩支气管黏膜血管
3.促进糖原、脂肪分解、增加组织耗氧量;不易通过血脑屏障,对中枢无影响
【临床应用】
1.心跳骤停
2.房室传导阻滞
3.支气管哮喘:
舌下或气雾吸入能控制急性发作
4.休克:
适用于血容量已补足而心输出较低、外周阻力较高的休克
【不良反应】心悸、心动过速、室颤;禁用于冠心病、心肌炎和甲亢病人
多巴酚丁胺
【作用】选择性地激动β1受体,对心脏有强大的正性肌力作用;剂量过大引起心率失常。
【应用】心源性休克,充血性心力衰竭
第二节肾上腺素受体阻断药
一、α受体阻断药
α1兴奋引起血管收缩,α2主要与神经末稍NA释放及中枢神经调节有关
酚妥拉明
【作用】短效竞争性α受体阻断药
1.血管和血压:
阻断α1受体,直接松弛血管平滑肌,小动脉和小静脉扩张,血压下降
2.兴奋心脏:
血压下降,反射性兴奋心脏;阻断神经末梢突触前膜α2受体,促进NA释放
3.组胺样作用
【应用】外周血管痉挛性疾病;静滴NA外漏;抗休克;充血性心力衰竭
酚苄明
【作用】长效非竞争性α受体阻断药,有抗组胺作用
二、β受体阻断药
【药理作用】
1.β受体阻断作用
(1)心血管系统:
阻断心脏β1受体,使心率减慢,收缩力减弱,心输出量降低
阻断血管β2受体作用引起血管收缩,使肝、肾等器官和冠脉血流量减少。
(2)支气管:
阻断支气管平滑肌β2受体,使平滑肌收缩,诱发或加剧哮喘发作.
(3)代谢:
抑制糖原和脂肪分解,抑制肾素的释放
2.内在拟交感活性:
有些β受体阻断药具有微弱的β受体激动作用.
3.膜稳定作用:
降低细胞膜对离子的通透性
【临床应用】
1.高血压与利尿药、血管扩展药合用。
2.心律失常对多种原因引起的过速型心律失常有效。
3.心绞痛和心肌梗塞对心绞痛有良好的疗效。
对心肌梗塞,两年以上的长期应用可降低复发和猝死率。
4.其他用于甲状腺功能亢进及甲状腺中毒危象。
也用于嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病。
普萘洛尔试用于偏头痛、肌震颤、肝硬化的上消化道出血等。
噻吗洛尔常局部用药治疗青光眼,降低眼内压。
【不良反应】
急性心力衰竭,诱发支气管哮喘。
即使是β1受体选择性阻断药,仍应慎用于支气管哮喘患者。
普萘洛尔
【药动学】口服易吸收,有首过效应,易透过血脑屏障,个体差异大
【作用】阻断作用强,无选择性,无内在拟交感活性
【应用】心绞痛、心律失常、高血压、甲亢
【不良反应】诱发支气管痉挛、心动过缓,停药反应
β受体阻断药作用的比较
药物β受体阻断作用内在拟
交感活性备注
β1β2
普萘洛尔++-
吲哚洛尔++++
阿替洛尔+--
醋丁洛尔+-+长效
拉贝洛尔++兼具β和α受体阻断作用,对β阻断作用强
卡维地洛++具β和α受体阻断作用,抑制RAS系统
第十九章镇静催眠药
镇静催眠药指能引起镇静和近似生理性睡眠的药物。
较小剂量时表现出镇静作用,中等剂量表现出催眠作用,较大剂量时具有抗惊厥作用。
镇静催眠药长期使用可出现耐受性和依赖性,应严格控制使用。
一、苯二氮卓类
【药理作用与临床应用】
1.抗焦虑:
小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用,与选择性抑制调节情绪反应的边缘系统有关
2.镇静催眠特点:
①不易产生停药后多、恶梦的反跳现象;②对呼吸影响小,毒性小,安全范围大;③对肝药酶无诱导作用;④依赖性、戒断症状较轻象
用于失眠,现已取代巴比妥成为首选的催眠药
3.抗惊厥、抗癫痫作用强,用于各种惊厥和癫痫。
地西泮静注是治疗癫痫持续状态的首选药。
4.中枢性肌松:
抑制脊髓反射和中间神经元的传递,大剂量对神经肌肉接头有阻断作用,用于中枢病变的肌强直。
【作用机制】
与苯二氮卓(BZ)受体结合时,通过促进r-氨基丁酸(GABA)与GABA受体结合,使Cl-通道开放频率增加,加强GABA抑制作用。
【不良反应】
1.常见副作用嗜睡、乏力等
2.大剂量偶见共济失调;中毒可见运动失调、肌无力,甚至昏迷和呼吸抑制.
3.长期服用有耐受性、成瘾性,但成瘾性轻且发生率较低
5.饮酒或共用其他中枢抑制药能增强其作用和毒性
地西泮
口服吸收迅速完全,作用快而短,血浆蛋白结合率高。
代谢产物仍具药理活性。
抗焦虑作用选择性高,具有很强的抗惊厥与抗癫痫作用。
发挥肌松作用时一般不影响正常活动。
可通过胎盘屏障和排入乳汁,孕妇(可能致畸胎)、哺乳妇禁用。
奥沙西泮
为地西泮主要代谢产物,口服吸收慢、不完全。
抗焦虑与抗惊厥作用较强,催眠与肌松作用较弱。
三唑仑
与地西泮相似,具速效、短效的特点,有显著镇静催眠作用,对焦虑性失眠效果好。
重症肌无力、急性闭角型青光眼禁用。
=================
二、巴比妥类
【药动学】
1.口服,肌注均易吸收。
2.进入脑组织的速度与其脂溶性高低有关:
长效类脂溶性低;麻醉类质溶性高。
故静注硫喷妥钠立即产生麻醉作用,但进入脑内的药物很快再分布到脂肪组织,麻醉作用短暂。
3.尿液pH对巴比妥类排泄影响较大
【药理作用】对中枢神经系统有普遍性抑制作用。
随剂量增加,依次出现镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫、麻醉、麻痹甚至死亡。
1.镇静催眠:
易产生耐受性和依赖性,临床已少用.
2.抗惊厥、抗癫痫:
苯巴比妥有较强作用
3.麻醉:
硫喷妥钠用于静脉麻醉及诱导麻醉
4.增强中枢抑制药作用
【不良反应】
1.后遗效应(宿醉):
服药后次晨有头晕,困倦等症状.
2..耐受性:
原因是诱导肝药酶,加速自身代谢.
3.依赖性:
长期应用可产生依赖性,停药后出现戒断症状.
4.严重肺功能不全者禁用,肝功能不全者慎用
【中毒解救】表现昏迷、呼吸抑制、血压下降、休克等。
深度呼吸抑制为急性中毒直接死因。
中毒处理:
洗胃;给氧、人工呼吸;给升压药及中枢兴奋药;碱化尿液促进药物排泄
三、其他镇静催眠药
水合氯醛:
作用快,催眠作用强而可靠,无后遗效应,对胃肠道有刺激作用
第二十章抗癫痫药及抗惊厥药
第一节抗癫痫药
生物化学机制
1.稳定细胞膜作用:
增加Na+-K+-ATP酶活性,降低细胞膜兴奋性,抑制神经元异常放电扩散
2.促进GABA-Cl通道机能:
抑制GABA分解和再摄取,增强GABA神经元功能
3.其他:
阻断谷氨酸受体,抑制兴奋神经元
苯妥英钠
【药动学】强碱性,刺激性大。
口服吸收慢不规则。
肝药酶诱导剂,药物浓度个体差异大,给药个体化。
【作用及用途】作用机制复杂。
对大脑皮层运动区有选择性抑制作用,对神经元有膜稳定作用,能抑制神经末梢对GABA的摄取。
通过上述作用抑制异常高频放电的发生和扩散,治疗浓度下无明显镇静作用。
1.抗癫痫:
对大发作疗效较好(首选药),对精神运动性发作次之,对小发作无效。
静注可用于癫痫持续状态。
2.抗外周神经痛:
用于三叉神经痛、坐骨神经痛、舌咽神经痛。
3.抗心律失常药
【不良反应】
1.急性毒性
⑴口服有胃肠道刺激反应,静注可致静脉炎
⑵静注过快可致:
①血压降低;②心肌抑制;③中枢抑制
2.慢性毒性
⑴齿龈增生
⑵肝药酶诱导剂→VitD代谢加速→缺钙
⑶巨幼红细胞性贫血:
叶酸吸收和代谢障碍
⑷过敏反应:
皮疹、发热、粒细胞减少、血小板减少。
苯巴比妥
【临床应用】苯巴比妥对除失神小发作以外的各型癫痫,包括癫痫持续状态,都有效。
但不作为首选药,仅癫痫持续状态时常用以静脉注射。
【不良反应】嗜睡,精神萎靡。
影响儿童智力发育,长期应用可成瘾。
卡马西平
【药动学】口服易吸收,诱导肝药酶加速自身代谢。
【作用及用途】作用机制尚不清楚
1.抗癫痫:
对精神运动性发作为首选,其次用于大发作,对小发作效果差。
2.治疗三叉神经痛效果良好,优于苯妥英钠。
3.躁狂症,比锂盐副作用少,疗效好
4.神经元性尿崩症:
促进抗利尿激素分泌
5.对抗地高辛中毒所致心律失常
【不良反应】①神经系统:
头痛、头晕、嗜睡、共济失调;②胃肠道:
恶心、呕吐、胃不适;③造血系统:
定期查血;④大剂量传导阻滞。
丙戊酸钠
【作用及用途】为GABA转氨酶抑制剂,减慢代谢;提高谷氨酸脱羧酶活性,使GABA生成增多。
阻止异常放电的扩散。
为广谱抗癫痫药,对各型癫痫均有不同程度的疗效。
特别是对小发作效果好,是小发作合并大发作时首选药。
【不良反应】较轻。
恶心、呕吐;嗜睡、共济失调。
肝损害,应定期查肝功能。
乙琥胺
【作用及用途】对小发作疗效好,对其他型癫痫无效。
防治小发作首选药。
【不良反应】较少,耐受性好。
常见胃肠道反应,其次是中枢神经系统症状。
扑米酮
对大发作及局限发作疗效好,与苯妥英钠和卡马西平有协同作用,不宜与苯巴比妥合用。
苯二氮卓类
地西泮是治疗癫痫持续状态的首选,氯硝西泮抗癫痫谱广,对小发作疗效强。
药物
作用
用途
主要不良反应
苯妥英钠
阻滞使用-依赖性Na+通道和T型Ca2+通道,增强GABA能抑制效应。
除失神小发作以外的所有各型癫痫,尤其用于大发作和部分性发作。
中枢性疼痛综合征。
心律失常。
胃肠道反应,牙龈增生,粒细胞缺乏,再障,致畸。
卡马西平
与苯妥英钠相似。
同上。
对中枢性疼痛综合征的疗效优于苯妥英钠。
头昏,共济失调,剥脱性皮炎,再障,
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 执业 药师 考试 药理学 复习资料
![提示](https://static.bdocx.com/images/bang_tan.gif)