心脏急症急救及心肺苏醒.docx
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心脏急症急救及心肺苏醒
心脏急症急救与心肺苏醒
(一)
上海第二医科大学瑞金医院蒋健
一、心搏骤停的高危因素
1.心搏骤停幸存者,一年内50%复发。
2.有室速发作史,复发危险率较高,病死率20%-40%。
3.急性心肌梗死,国外统计猝死患者,AMI占75%。
4.冠心病,猝死患者尸解,90%为冠心病,50%为生前无症状。
5.家族史,猝死患者第一代亲属,MI及CA危险率50%。
,EF≤0,3是SCD危险因素。
7.冠心伴室早,频发(>10个/h),复杂(成对、连续3个)。
8.左室肥厚,肥厚梗阻心肌病,猝死是最常见死因。
9.扩张性心肌病,心衰,心律失常致心搏骤停占47%,心功能Ⅱ-Ⅳ级发生不明缘故晕厥是预测猝死靠得住指标。
10.任何原因急性心衰,可致猝死。
问期延长。
12.致心律失常右室发育不良,心肌为纤维及脂肪代替。
综合征,心肌正常,EKC右束枝传导阻滞,伴STVl-V3抬高,晕厥或猝死。
二、成人BLS指南若干变更
1.Phonefirstorfast
1)成人心跳呼吸骤停,phonefirst。
2)溺水、创伤、药物中毒,phonefast,先CPR后呼救。
2.缺血性卒中
1)尽早发现中风病人,速送医院,途中加强监护,争取早溶栓。
2)怀疑中风,应与AMI、严重创伤一样,优先医院(能在一小时内溶栓的医院)运送路程不超过30min。
3.人工呼吸或气囊一面罩呼吸
1)没有氧供——潮气量10mL/kg,总量700-1000ml,时间2s;
>40%氧供——潮气量6-7ml/kg,总量400-600ml,时间2s。
4.脉搏的检查
不作为非医务人员培训的内容
无呼吸,不咳嗽,不动(肢体、睁眼、吞咽等)即认为循环停顿,立即给予胸外心按压。
5.胸外心脏按压
1)频率:
100次/min。
2)按压/人工呼吸比:
15/2,取消5/1。
3)不愿作口对口或不能作口对口呼吸,可仅作胸外按压。
心脏急症急救与心肺苏醒
(二)
第二医科大学瑞金医院蒋健
6.口腔异物清除
不列为非医务人员培训内容
呼吸急救时见到异物应予取出
7中风急救的7D
1)Detection(发觉)——及时发觉患者
2)Dispatch(派遣)——及时派救护车
3)Delivery(运送)——及时送医院
4)Door(指到达急诊)——急诊预检分诊
5)Data(神经系统检查,包括CT)——明确中风类型
6)Decision(决策)——决定是否溶栓
7)Drug(药物)——决定溶栓药物
8.生命之键
四早——早呼救
——早CPR
——早电击
——早开始ACIS
AED已列为BLS一部分
三、2000年国际复苏指南药埋学简介
修订时间:
美国:
1974,1980,1986,1992
欧洲:
1992,1996,1998
国际:
2000
修改原则:
循证医学:
(l)缺乏有效证据
(2)证明有害或无效
(3)有更好方法
(一)作用于心律失常药物
1.心动过速分类
1)狭QRS波(室上性)心动过速:
窦速;房颤;房扑;房速(异位或折返);结性心动过速;旁路介导的心动过速。
2)宽QRS波心动过速:
室速;室颤;室上速伴差异(束被阻滞或室内传导阻滞);预激性(房达+旁路;房颤或房扑+旁路;房室结折返)。
|
大部分宽QRS波心动过速是室性;
病人无脉、休克、心衰是室性;
诊断疑问,作食道导联;
区别伪差。
2.心搏骤停药物治疗选择
首要:
CPR、电击、气道管理;
次要:
药物
给药途径:
l)外周v(肘前、颈外)——药峰低循环时间长;
2)中央v(颈内、锁下)——当电击、外周给药
不出现ROSC;
3)气管内——剂量2—倍加水10ml,经导管,
停按胸,快注,打气。
3.心律失常药物治疗
1)血液动力学稳定宽QRS心动过速:
(1)利多卡因:
有效;二线;不作预防用药。
(2)ATP:
室上速有效;室速及预激房颤房扑无效。
(3)Procaineamide:
室上性及室性均有效。
(4)Amiodarone:
室上速(不论有无心衰);VT、VF。
(5)Sotalol,心律平,Flecainide:
室上速有效。
2)心功损害与“促心律失常的抗心律失常药物”
心功损害:
慎用抗心律失常药。
两种药同时用——心动过缓、低血压、Tdp等。
Amiodarone:
广谱,负性收缩作用小,推荐用;若无效,考虑电击。
3)单形室速:
血动力学稳定、无低灌或休克表现;
Ⅳ:
Procaineamide,Sotalol,Amiodarone,β-Blockers均优于Lidocaine。
4)多形室速
容易致VF,停延长QT药,纠正诱因。
同时给予MgS04IV,临时起搏(超速),异丙,β-Blockers
5)VF及无脉VT
肾上腺素,Amiodarone;
6)PSVT:
兴奋迷走N;ATP,异搏定,恬尔心,Esmolol,Metoprolol,Procaineamide,Amiodarone,心律平等。
7)房速(异位或多形房这):
与Af鉴别(三种以上P波);电击无效;β受体及钙离子拮抗剂,洋地黄,胺碘酮,氟卡胺,心律平有效。
(奎、普鲁、本要等无效)
8)房颤、房扑
血液动力学:
不稳定——立即电转复;稳定——控制心率;
左室功能:
好——β受体及钙离子措抗剂,洋地黄;
心衰——洋地黄,恬尔心,胺碘酮;
预激性房颤、房扑:
禁用β受体及钙离子拮抗剂,洋地黄;
心功好可用普鲁、胺碘酮、氟卡胺、心律平、Sotalol;心衰可用胺碘酮。
转律治疗——房颤>48h,转律治疗防止栓塞,应先抗凝3周,血液动力学不稳定例外,立即电转复。
有病窦电转复防止严重窦缓或收缩。
纠正诱因——低氧;贫血;高血压;心衰;二尖瓣返流;甲亢;低血钾;低血镁;中毒或代谢异常。
9)交界处心动过速:
真性少见,室上速误诊。
胺碘酮静注;β受体及钙离子拮抗剂;
多用于洋地黄中毒,外源性儿茶酚胺、氨茶碱等
4.抗心律失常药及其治疗的心律失常
1)ATP:
抑制AV结、窦房结活性。
PSVT大多有折返通路,ATP有效;非折返A/Af,房这、VT无效;
半衰期<5min,初剂6mgIV1-3min,20mlNS冲洗。
1-2mln后无效再12mg。
副作用:
面红、呼吸困难、胸痛。
2)Amiodarone
作用于钠、钾、钙通道;α、β肾上腺能阻滞;
控制Af伴心衰的心率;
电击、肾上腺素后持续ⅤT、VF;
控制单形或多形VT、宽QRS不明来源心动过速;顽固PSVT转律辅助用药;
控制预激房速等心室率;剂量150mgIV10min,1mg/min滴注6h—min。
对复发或顽固心律失常可追加150mg,最大达到2g/d。
复苏(VT/VF)用300+20mlNSIV。
3)Atropine
适用:
AV结阻滞及无收缩。
禁忌:
莫氏Ⅱ型AVB(AV结下阻滞)
用法:
lmgIV/3-5min(无收缩)
心动过缓--lmgIV/3-5min,
日总量<3mg。
注意:
因增快心率而加重缺血及梗死面积,AMI慎用。
4)β受体阻滞剂
适用:
ACS;Non-Q-MI;不稳定心绞痛。
(1)Metoprolol用法:
5mgIV5min,10min后重复一次,以后改口服50mgq12h。
(2)Esmolol(β1选择性):
适用于PSVT、非预激AF/Af、异位房速、多形VT、Tdp。
用法:
先kgIV1min,继以IV4min;无效再次给kgIVlmin后,增加维持量100μg/kg/min(最大300μg/kg/min),可持续用48h。
5)异搏定及恬尔心
减慢AV传导,增加不应期,终止折返心律失常。
控制AF/Af及MAT的心室率。
异搏定——-5mgIV2min,无效可重复5-10mg/15-30min,最大量20mg。
适用于PSVT(狭QRS),心肌损害慎用。
恬尔心一首剂kg,第二剂量kg,维持量5-15mg/h。
可控制M心室率。
心肌收缩较少抑制。
6)Disopyramide(双异丙毗胺)
减慢传导速度,延长有效不应期。
有负性收缩及降低血压作用,应用受限制。
用法:
2m/kgIV10min,继以米g/kg/hIV。
7)多巴胺
拟p受体激动剂,可增加心输出量和心率;
剂量:
3-μg/kg/min;
用于心动过缓较异丙安全,尤其是Atropine无效或反指征。
小剂量(2μg/kg/mln)扩张肾血管,利尿治疗肾衰已弃用。
8)氟卡胺
钠通道阻滞剂,减慢传导;
适应证:
AE/Af,异位房速,AV结折返心动过速,SVT伴旁路(包括预激Af);
剂量:
2米g/地,速度10mg/min(IV10min)。
副作用:
负性收缩作用,心动过缓,低血压,口麻,视力模糊等。
9)Ibutilide
延长动作电位,增加心肌不应期,短效。
适应证:
AF/Af药物转律,或电转律辅佐治疗。
用法:
≥60kg——lmgIV10min,无效重复一次。
<60kg——kg。
用药时需监护4-6h。
10)异丙肾上腺素
Tdp应用电转复前(临时起搏)应用异丙。
剂量:
2一10μg/min。
心脏停搏、低血压不适用。
心脏急症急救与心肺苏醒(三)
第二医科大学瑞金医院蒋健
11)利多卡因
适应证:
VF/无脉VT于除颤及肾上腺素后仍存在;PVCs;ⅤT。
剂量:
不超过3米8/kg或200-300mg/h。
AMI低血压、休克、心衰、肝功差或年龄>70岁时,应减量。
作为第二线用药。
12)硫酸镁
低血镁促使VF,妨碍细胞内钾补充。
急救用:
1-2g加100ml液体1-2mln内注完。
(快速给药可致低血压、无收缩)
抗心律失常药致Tdp,硫酸镁有效。
剂量1-2g(8-16mEq)加50-100ml中,5-60min滴完,继以一lg/h。
13)Procainamide
房性、室性心律失常均有效;
20m/minIV直到心律失常控制(或BP下降;QRS增宽>50%);
维持量静滴1-4mg/min;
QT延长及Tdp不用。
14)心律平
减慢传导,负性收缩,非选择β阻滞作用;
用于室性心律失常,SVT;
1-2m/kgIv,速度为10m/min;
副作用:
心动过缓、低血压、胃肠道不适。
15)Sotalol
类似胺碘酮,延长动作电位,增加心肌不应期,非选择β阻滞作用;
美国口服用于室性心律失常;
口服及Ⅳ对室性、室上性心律失常均有效。
剂量:
1-kgIV10mg/min;
副作用:
心动过缓、低血压、促心律失常(Tdp)。
(二)改善心排量及血压的药物
1.肾上腺素
SDE--kg/次;
HDE--/kg/次;
HDE作用——冠脉灌注压升高;ROSC;神经系统功能及存活无差异;
副作用:
高肾上腺素;月市内分流;死亡率升高;心律失常;心功欠佳;脑细胞毒性。
2.血管加压素(Vasopressin)
Ⅳ,刺激血管滑腻肌V1受体;
长时间心搏骤停对肾上腺素不敏感;
Vasopressin40UIV。
3.去甲肾上腺素
适用症:
严重低血压,外周血管阻力低,顽固性休克;
剂量:
8-30μg/min。
4.多巴胺
兴奋肾上腺素受体及多巴胺受体;复苏后心动过缓、低血压;
剂量:
5-20μg/kg/min;勿与碱性药物同用。
5.多巴酚丁胺
正性变力变速;较大个体差异;
剂量:
5-20μg/kg/min,>20μg/kg/min,HR增加>10%;>40μg/kg/min,可产生毒性。
6.氨力农、米力农
类似多巴酚丁胺
适用症:
常规治疗无效的严重心衰;心源性休克。
剂量:
氨力农初剂kgIV2-3min。
继以5-15pg/kg/minivgtt。
米力农半衰期较长,首剂50pg/kgIVl0min,继以375-750μg/kg/minivgtt2-3d。
7.氯化钙:
临床未证明有益作用。
高血钾、低血钙及钙阻滞剂中毒。
8.洋地黄:
慢房颤控制心室率;阵发Af效果差;多用恬尔心、β受体阻滞剂替代。
9.硝酸甘油
剂量:
含服或3—5min;
静脉:
50-100mg加250ml液体,10-20μg/min;每5-l0min追加5-10μg/min;小剂量(30-40μg/min)静脉扩张;大剂量(150-500μg/min)小动脉也扩张,耐药24h后出现。
l0.硝普钠
扩张静脉而降低前负荷;小动脉松弛而致外周阻力降低,后负荷降低。
适应证:
返流性瓣膜病致严重心衰,前、后负荷升高的心脏病,如高血压伴心衰、冠心病等。
剂量:
50—100mg/250ml,避光,用输液泵维持-5μg/k/min,最大用10μg/min。
11.碳酸氢钠
不改善预后。
不利作用:
细胞外碱中毒而影响氧释放;高钠;高渗;C02弥散致细胞内酸中毒,加重申央静脉酸中毒,儿茶酚胺药效降低。
适用:
原有代谢性酸中毒;高血钾;三环类或巴比妥过量;停搏时间长(常规急救无效)。
12利尿剂
先直接扩张静脉<5min,利尿在后;
剂量:
-1mg/kgIV慢。
四、急性冠脉综合征(ACS)
(一)Acs分类
1.不稳定型心绞痛与非ST段抬高心肌梗死(75%)(白血栓,血小板为主,血管为完全闭塞)。
段抬高心肌梗死(25%)(红血栓,纤维蛋白为主,血管完全闭塞)。
(二)发病机理
斑块。
血栓,所谓“小斑块,大血栓”。
不稳定斑块发生破裂(裂隙、糜烂、破裂)因素——内皮功能失调;斑块脂含量高;局部炎症;剪切力作用。
血栓形成关键因素——血小板激活与粘附;凝血酶活化。
a.血小板激活:
血小板与内皮下胶原、组织因子、血管性血友病因子、脂质等接触并迅速被激活。
b.血小板粘附:
激活的血小板释放ADP、五羟色胺(5—HT)、血栓素A2(TXA2)及各种血小板因子,使血小板在内膜受损部位粘附,聚集。
c.凝血酶活化:
血小板粘附→凝血酶活化→凝m酶原转变
d.内皮功能受损→前列环素(PGI2)及内皮舒张因子(EDRF)↓,血管紧张素Ⅱ(AngII)↑→致使血管收缩,血小板聚集→加速血栓形成。
(三)心肌标志物——TnI及TnT是鉴别不稳定心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死的主要依据。
前者不升高,后者升高。
TnI及TnTq6h×2次如正常可除外心梗。
(四)危险分层:
低危——发作时ST↑<1mm;<20min;TnI及TnT正常。
中危——发作时ST↑>1mm;<20min;TnI及TnT轻度升高。
高危——发作时ST↑>1mm;>20min;TnI及TnT明显升高。
(五)急性冠脉综合征(ACS)的处理
ST↑心梗:
无禁忌症给予急诊溶栓或介入治疗。
非ST↑心梗或不稳定型心绞痛加强临床观察,监测EKG及TnI及TnT动态变化,进行综合治疗(包括抗凝,硝酸甘油类,β受体阻滞剂,钙拾抗剂)。
1.抗凝药物
1)阿司匹林75mg.增强白细胞抑制凝血酶、ADP、肾上腺素诱导的血小板聚集;增高游离钙及NO水平。
2)低分子肝素(Enoxaperin):
半衰期长;生物利用度高;出血危险少。
每日常规量皮下注射不需要实验监测。
有替代普遍肝素趋势。
3)塞氯匹啶(Ticlopidine)与氯吡格雷(clopidogred)。
ADP受体拮抗剂;阻止血小板GpIIb/IIIa受体与Fg结合。
4)阿吉单抗(Abcximab):
血小板CpIIb/IIIa受体拮抗剂,强效广谱抗凝药物,易有出血及血小板。
2.溶栓治疗
1)ST↑的MI或新出现Lbbb的Acs应给溶栓,除非有禁忌。
2)非ST↑的MI不溶栓,可能增加AMI危险;白血栓抗栓比溶栓更有效。
3)溶栓同时使凝血激活,为此溶栓应加抗栓(低分子肝素)。
3.介入治疗
1)ST↑的MI,急诊PTCA(支架)优于溶栓。
2)非ST↑的MI,应综合治疗观察疗效结合择期介入。
(血栓机化或溶解,斑块相对稳定,再作介入)。
4.抗心肌缺血
1)硝酸酯类合服、口服或静脉。
2)β受体阻滞剂使交感张力↓,稳定斑块。
3)钙拮抗剂,扩冠,改善侧枝循环,有稳定斑块作用。
参考文献
蒋健,等,现代苏醒医学,北京:
军医出版社(即将出版)
AHAandILCOR,Cuidelincs2000forCPRandECC,Circulationsupplement,Vol102,N08
典型临床病例
患者,女,50岁,因反复发作心悸胸闷头昏黑矇一天收住急诊监护病房,以往无冠心病心绞痛病史,血压有时偏高。
入院体检:
神清,自动体位,窦性心律,偶闻早搏,心脏无病理性杂音,BP140/80mmHg。
入院后给予心电监测,一般支持疗法。
心电监护过程中经常有早搏,时有室早成对及短程室速,并多次诱发心室扑动及心室颤动,临床表现典型阿斯综合征(两眼上翻、抽痉、昏迷等)。
一天内先后发作十余次,均经过及时床边心肺复苏,包括胸前区叩击及电击除颤而及时恢复窦性节律,并迅速恢复意识,经心电图及心肌酶监测,排除急性心肌梗死。
血清电介质测定有明显低血钾,L,经补钾、抗心律失常等综合,病情渐趋稳定,后康复出院,恢复正常工作,未遗留中枢神经系统损害的后遗症。
试探题
请分析讨论本例成功苏醒的要紧缘故,咱们应如何提高院前心肺苏醒成功率,改善成活率?
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