药理学总结人卫第七版重点突出必记内容.docx

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药理学总结人卫第七版重点突出必记内容

药理学复习总结（人卫第七版）

一、药理学口诀

拟胆碱药

拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；

匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；

新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；

毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。

阿托品

莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；

瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；

大量改善微循环，中枢兴奋须防范；

作用广泛有利弊，应用注意心血管。

临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；

抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；

防止“虹膜晶体粘”，还能治疗心动缓；

感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。

东莨菪碱

镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；

可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，

只是不用它点眼。

肾上腺素

α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；

血管收缩血压升，局麻用它延时间，

局部止血效明显，过敏休克当首选，

心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，

心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，

α-R受体被阻断，升压作用能翻转。

去甲肾上腺素

去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，

只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，

用药期间看尿量，休克早用间羟胺。

异丙肾上腺素

异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，

扩张血管治“感染”，血容补足效才显。

兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，

哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。

α受体阻断药

α-R受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，

扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，

NA释放心力增，治疗休克及心衰。

β受体阻断药

β-R受体阻断药，普萘洛尔是代表，

临床治疗高血压，心律失常心绞痛。

三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。

传出N药在休克治疗中的应用

（一）药物的种类

抗休克药分二类，舒缩血管有区分；

正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；

莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；

还有一类多巴胺，扩张血管促循环。

（二）常见休克的药物选用:

过敏休克选副肾，配合激素疗效增；

感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，

早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；

后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。

心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。

说明：

“二胺”指多巴胺和间羟胺

局麻药

丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻；

利多全能腰慎选，室性律乱常用它

镇静催眠药

镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定；

抗惊抗癫抗焦虑，中枢肌松地西泮。

剂量不同效有异，过量中毒快抢救，

洗胃补液又给氧，碱化尿液促排泄。

抗癫痫药的选用

癫痫小发作，首选乙琥胺；

局限发作大发作，苯妥英钠鲁米那；

卡马西平精神性，持续状态用安定；

慢加剂量停药渐，坚持用药防骤停。

抗精神病药

精神病药氯丙嗪，阻断受体多巴胺，

镇静止吐兼降温，人工冬眠显奇效，

长期用药毒性大，震颤麻痹低血压。

镇痛药

吗啡哌替啶，很强成瘾性;

呼吸抑制重，慎重选择用;

镇痛作用灵，心性哮喘停;

过量要中毒，拮抗纳络酮。

解热镇痛药

乙酰水杨酸，抑制PGE；

解热又镇痛，抗炎抗风湿；

抑制血小板，防治血栓塞；

不良反应多，“为您扬名先”

中枢兴奋药

中枢兴奋药两类，兴奋大脑咖啡因,

尼可刹米洛贝林，作用部位在延髓;

主治呼吸抑制症，小儿宜选洛贝林,

吗啡中毒可拉明，剂量过大要人命。

抗高血压药

中枢降压可乐定，对抗未梢利血平，

α-R阻断哌唑嗪,血管扩张“肼哒嗪”，

利尿降压氯噻嗪，“紧张转化”卡普利，

强扩动静硝普钠，危象心梗才选它，

联合.阶梯.个体化，肺肝肾功要详查。

抗高血压药选用

伴有冠心心绞痛，禁止使用胍和肼，

普萘洛尔硝苯啶，降低血压抗心痛。

脑血管，有疾病，不能使用胍乙啶；

肾功能，有减退，禁用心卡胍乙啶，

可用多巴可乐定，伴溃疡，可乐定，

精神病，血压升，首先考虑利血平。

抗心绞痛药

抗心绞痛药三类，硝酸甘油扩血管，

阻钙内流硝吡啶，阻断β-R心得安；

增加血供降氧耗，联合用药效力添。

抗心律失常药

抗心律药很复杂，心电生理统率它。

三种离子钾钠钙，三类药物好分家。

降低自律消折返，失常原理两句话。

缓慢失常阿托品，室律不齐“利卡因”。

房颤房扑地高辛，心甙中毒苯妥英。

β－R阻断室上性，阻钙内流异搏定。

“房室交界”它能正，胺碘酮，效全能。

强心甙

强心甙类慢中快，增强心力游离钙；

正性肌力最根本，心力衰竭适应症；

减慢心率和传导，房颤房扑阵发性；

毒性反应三方面，心律失常要送命；

维持疗法地高辛，禁钙补钾牢记心。

抗凝血药

血栓疾病需抗凝，肝素作用强快灵，

抗凝适用体内外，鱼精蛋白拮抗快，

双香豆素仅体内，过量中毒加维Ｋ，

枸橼酸钠用体外，大量输血防低钙。

止血药

凝血酶原缺乏症，选用VK来纠正；

Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成多,肝功不良减效果。

注射垂体后叶素，好比内科止血钳；

门脉高压肺咯血，收缩血管显效果；

尿崩症状可治疗，心脏血管注意到。

纤溶亢进出血症，氨甲苯酸可纠正；

作用较强毒性低，血栓形成要注意。

利尿药

利尿药物强中弱，作用肾脏钠排出；

严重水肿肾衰竭，宜选速尿来救急；

中效双克常用到，心性水肿效果好，

留钾利尿弱效差，各型水肿伍用它；

强中谨防‘四一症’，弱效注意钾过剩。

注：

“四一症”指强效利尿药的四低一高症

（低血容量、低血钾、低血钠、高尿酸血症）和中效利尿药的四高一低症

（高血氨、高血糖、高尿素氮血症、高尿酸血症、低血钾）。

抗过敏药

H1受体阻断药，苯海拉明是代表；

皮肤粘膜过敏症，选用此药可纠正；

治疗失眠和止吐，作用较强正对路；

不良反应比较少，口干嗜睡常见到。

抗酸药

抗酸药物复方多，互纠缺点增效果；

中和胃酸护粘膜，局部作用显效果。

导泻药

硫酸镁，竣泻剂，用法不同作用异；

口服泻下与利胆，排便排毒又排虫；

注射降压抗惊厥，用于子痫破伤风；

局部热敷消肿痛，未化脓者方可用；

经期孕妇应慎重，肾功减退选钠盐；

过量中毒勿惊恐，钙盐拮抗解毒用。

镇咳药

中枢镇咳可待因，无痰干咳效果灵，

呼吸抑制易成瘾，安全有效咳必清

祛痰药

恶心祛痰氯化胺，兴奋迷走稀释痰；

粘痰溶解痰易净，硫键断裂痰变性；

前药口服后局部，合理选用不延误。

平喘药

平喘药物氨茶碱，抑制酯酶效果显；

松驰气管平滑肌，急慢哮喘可防治；

强心利尿兴奋脑，控制用量很重要。

子宫兴奋药

选用子宫兴奋药，掌握剂量很重要；

相对安全缩宫素，产前产后均适宜；

麦角制剂产后用，亦可治疗偏头痛。

抗甲状腺药：

内科治疗甲亢病，主要选用硫脲类；

过氧化酶受抑制，生效缓慢疗程久；

药物减少粒细胞，定期查血很重要；

甲亢危象手前术，需加大量卢戈液；

防治地甲小量碘，对抗甲亢大剂量。

作用高峰两周到，应用注意“碘感冒”。

胰岛素：

各型重症糖尿病，必须补充胰岛素；

降糖作用快而强，促进血糖入细胞；

增加利用和贮藏，糖元分解异生少；

来源减少血糖降，须防休克低血糖。

口服降血糖药：

两类口服降糖药，作用特点慢而弱；

胰岛功能丧失掉，磺酰脲类即无效；

苯乙双胍尚对路，不能替代胰岛素

X线造影剂

X线造影剂，临床应用碘钡气；

胃肠造影硫酸钡，胆肾造影用碘剂；

肝肾功能检查药，磺溴酚钠酚磺酞；

需要检查心血管，荧光素钠偶氮蓝；

如要检查胃功能，选用五肽胃泌素；

空气氧气能显影，妇科造影都用其。

青霉素

窄谱杀菌青霉素，竞争菌体转肽酶；

粘肽合成受干扰，阳性细菌杀灭掉；

过敏反应危险大，一问二试三观察。

说明：

一问：

询问过敏史；

二试：

用药前做皮肤过敏试验；

三观察：

用药后观察30分钟。

氨基甙类

氨基甙类杀菌剂，抑制菌体蛋白质；

对抗阴性杆菌灵，链卡还治结核病；

耳肾毒性最严重，控制剂量定慎用。

链霉素

链霉素，易抗药，迅速持久程度高。

一般感染已少用，配伍用药增疗效。

联合异烟肼，治疗结核病；

配合青霉素，心内膜炎停；

合用四环素，治疗布氏病；

伍用SD，鼠疫兔热病。

红霉素

大环内酯红霉素，碱性环境增效果；

青红合用不对路，盐析现象须记住，

林红竞争结合点，四红合用增肝毒。

四环素抗菌谱

二菌四体一虫灵，基本无效伤绿结。

说明：

二菌指细菌和放线菌，

四体指立克次体、支原体、衣原体、螺旋体，一虫指阿米巴原虫。

磺胺类抗菌谱

二菌一体和一虫，外加结核与麻风。

说明：

二菌指细菌和放线菌，一体指衣原体，一虫指疟原虫。

磺胺类不良反应预防：

碱化尿液多饮水，定期检查尿常规

抗结核病药

对抗结核异烟肼，作用三强各型灵；

耐药快速毒性低，影响神经加VB。

消毒防腐药

消毒防腐九类药，酚醇醛酸卤素类；

氧化染料重金属，还有表面活性剂，

抑制杀灭微生物，选择外用勿内服。

抗疟药的选用

控制疟疾用氯喹，根治须加伯氨喹。

进入疟区怎么办，乙胺嘧啶来防范。

伯氨喹啉毒性大，特异体质慎用它。

抗疟药的作用机制

氯喹奎宁红内期，乙胺嘧啶红

氯喹的不良反应

不良反应比较少，头痛耳鸣胃肠道；

长期用药易蓄积，须注意血、心、眼。

甲硝唑

甲硝唑药作用灵,原虫滴虫厌氧菌。

肠内肠外阿米巴,效果良好首选它。

有机磷中毒解救

有机磷中毒症状三，中枢M样骨骼肌，

解救用药要适当，N样症状解磷定，

外周中枢阿托品，早期足量反复用

第一章绪论

第二章药效学

药理学（pharmacology）：

研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律。

药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:

研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。

药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:

研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。

包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。

药物（drug）:

用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。

药物作用（drugaction）:

药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。

[动因]

药理效应（pharmacologiceffect）:

在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。

[结果]

按基本类型分：

兴奋：

原有功能的增强；抑制：

原有功能的减弱

选择性：

药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应,而对其它器官或组织的作用较小或不发生药理效应。

选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。

治疗作用：

药物产生的符合临床用药目的的作用。

按效果分：

对因治疗：

治疗病因，治本；对症治疗：

改善症状，治标。

补充疗法/替代疗法:

补充体内营养或代谢物质不足。

不良反应（adversedrugreaction/ADR）：

药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的反应。

引起的疾病称药源性疾病。

副作用（sidereaction）药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。

毒性反应（toxicreaction）用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的严重不良反应。

特殊毒性：

致癌、致畸胎、致突变。

后遗效应（afterreaction）停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。

变态反应（allergicreaction）药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。

停药反应（withdrawalreaction）长期用药后突然停药，原有疾病加剧（回跃反应）。

继发反应（secondaryreaction）：

药物的治疗作用引起的不良后果。

如长期应用广谱抗生素造成的二重感染。

KD的概念：

表示D与R的亲和力，即引起最大效应一半时（50%受体被占领时）所需药物的剂量（浓度）。

KD与D和R的亲和力成反比；若将KD取负对数（-logKD）=PD2，则：

pD2与药物和受体的亲和力成正比——pD2越大，亲和力越大。

剂量—效应关系/量效关系（dose-effectrelationship）药理效应的强弱与其剂量的大小在一定范围内呈一定关系。

最小有效量/最小有效浓度（minimaleffectivedose/concentration）：

引起效应的最小药量或最小药物浓度,即阈剂量或阈浓度。

治疗量（常用量，therapeuticdose）比最小有效量大比最小中毒量小得多的量；

极量（最大治疗量maximaldose）疗效最大的剂量；

最小中毒量：

出现中毒症状的最小剂量。

量反应：

效应强弱随剂量增减呈连续性量的变化；形成足直型曲线。

质反应：

效应强弱随剂量增减呈连续性质变。

用阳性率或阴性率表示效应。

形成S型曲线。

半数有效量（ED50）：

量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验对象出现阳性反应的药量。

（尽可能小则好）

半数致死量（LD50）：

引起50%实验对象死亡的药量。

（尽可能大则好）

治疗指数（therapeuticindex/TI）:

以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。

一般TI值大于3称药物安全。

最大效应（Emax）/效能（efficacy）:

药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强的极限效应。

效价强度（potency）：

引起等效应的相对浓度或剂量。

剂量越小，效价强度越大。

亲和力:

药物与受体结合的能力。

内在活性：

药物与受体结合时发生效应的能力。

激动药（agonist）:

既有亲和力又有内在活性的药物。

与受体结合并激动受体产生效应。

吗啡，Adr，ACh

完全激动药：

较强的亲和力和较强的内在活性；特点：

结合的Ra＞＞Ri，足量使完全转为Ra，产生Emax；α＝1；

部分激动药：

较强的亲和力但内在活性不强（α<1）。

特点：

只引起较弱的激动效应，增加浓度也达不到Emax；

拮抗药（antagonist）：

有较强的亲和力而无内在活性（α=0）的药物，与受体结合不激动受体，反因占据受体而拮抗激动药效应。

竞争性拮抗药:

可逆性地与激动药竞争相同的受体；增加激动药的浓度可与拮抗药竞争结合部位，可使激动药量效曲线平行右移，但斜率和最大效应不变。

非竞争性拮抗药:

与受体结合是相对不可逆的；通过增加激动药剂量也不能恢复到无拮抗药时的最大效应（Emax），随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效曲线逐渐下移，斜率、最大效应降低。

第三章药动学

转运速率（R）主要决定于：

药物的溶解性（脂溶性或水溶性）；膜两侧药物浓度，膜面积，膜厚度；药物的解离性（度）

简单扩散（simplediffusion）:

又称被动扩散、单纯扩散和脂溶性扩散。

药物转运中最常见、最重要的形式，速度决定于膜两侧的药物浓度梯度、药物脂溶性和药物解离度。

pKa药物在溶液中解离50%时，该溶液的pH值；当pH值与pKa值的差值以数学值增减时，药物的解离型与非解离型的浓度比值，却以指数值变化

酸性环境中，弱碱性药物解离多而不易扩散；碱性环境中，弱酸性药物解离多而不易扩散。

吸收（absorption）：

药物从给药部位进入血循环的过程。

速度比较：

静注>吸入>舌下>直肠>肌注>皮下注射>口服>皮肤、粘膜

首关效应/首关消除（first-passeffect/elimination）：

某些药物首次通过肠壁或经肝门静脉进入肝脏时，被其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。

分布（distribution）：

吸收入血的药物随血流转运到组织器官的过程。

血液中：

药物与血浆蛋白结合能限制药物经生物膜的转运，是药物体内的一种暂时贮存形式。

在血浆蛋白结合部位上，药物间或药物与内源性物质间能相互竞争。

组织中：

肾毛细血管内皮膜孔大，肝静脉窦缺乏完整的内皮—药物从肾、肝消除—药物中毒时肝肾器官首先受累；是药物对某些细胞成分具有特殊亲和力的结果，例如脂肪；多是一种贮存现象。

生物转化：

代谢或药物转化。

药物在体内发生的化学结构的改变。

最终目的是使药物排除体外。

I相反应（phaseIreactions）：

氧化、还原、水解（多数丢失活性或产生活性、毒性）

Ⅱ相反应（phaseⅡreactions）：

结合反应，与体内水溶性大的物质结合，利排泄。

主要部位：

肝脏。

肝微粒体细胞色素P450酶系（与一氧化碳结合后其吸收光谱主峰在450nm处）及非微粒体酶系（胆碱脂酶、单胺氧化酶）催化。

酶诱导药：

提高药酶的活性，增加自身或他药代谢速率。

苯巴比妥、利福平

酶抑制药：

抑制药酶的活性，减慢他药的代谢速率。

西米替丁、环丙沙星

排泄（excretion）：

体内药物或其他代谢物排出体外的过程。

肾脏排泄：

肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体。

分泌机制相同的两药合用，可发生竞争性抑制，使药效增强延长。

肝肠循环（hepatoenteralcirculation）：

随胆汁分泌的药物及其代谢产物经小肠上皮吸收，再由肝门静脉重新进入全身循环。

时量关系（time-concentrationrelationship）：

血浆药物浓度随时间的改变而发生变化的规律。

时量曲线下面积（AUC）：

反映进入体循环药物的相对量。

峰浓度（Cmax）一次给药后血浆的最高浓度。

吸收和消除达平衡

生物利用度（bioavailability/F）：

给予一定剂量的药物后，能被吸收进入体循环的药物相对量及速度。

（反应吸收速率和程度）D为用药剂量，A为体循环中药物总量

绝对生物利用度（absolutebioavailability）：

静脉注射（iv）与血管外给药（ev）时AUC比值。

用于评价同一种药物的不同给药途径吸收情况。

相对生物利用度（relativebioavailability）：

某药“标准制剂”与同种药物的不同或相同制剂，在相同给

药途径下的AUC相除，所得值；评价:

同一厂家生产的同一品种的不同批号；同一品种的不同剂型不同药厂生产的相同剂型之间的吸收情况是否相近或等同；

表观分布容积（apparentvolumeofdistribution，Vd）：

体内药物总量达到平衡后，按此时测得的血浆药物浓度计算该药应占有的体液总容积（体内药量与血药浓度的比值）。

（单位为L或L/kg）。

不是真正的容积空间，是假设药物在体内所有部位都是按血浆药物浓度均匀分布的一个理论容积。

意义：

推算药物的分布范围；推算药物排泄速度；Vd越小，，排泄越快，体内存留时间短。

计算体内药物总量或欲到达某一有效血浆药物浓度时应该用的剂量。

一级消除动力学特点：

（1）单位时间内消除的药量与血药浓度正相关（恒比消除——单位时间内消除的药量与血药浓度有关。

（2）半衰期恒定（t=0.693/Ke是恒定值，不随药物浓度高低改变，与血药浓度无关）。

零级动力学特点：

（1）单位时间内消除药量不变（单位时间内消除的药量与血药浓度无关）——恒量消除。

（2）半衰期不恒定（t1/2=0.5C0/k0）。

随药物浓度的变化而改变，剂量大半衰期长；反应机体消除药物的能力已饱和乙醇、苯妥英钠、阿司匹林等；

半衰期（half-life,t1/2）：

药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需的时间。

半衰期的意义：

⑴反应药物消除快慢的程度，以及机体消除药物的能力。

⑵了解t1/2有助于设计最佳给药间隔、预计停药后药物从体内消除的时间以及预计连续给药后达到稳态血药浓度的时间。

①按每隔1个半衰期用药一次，则经过4-5个半衰期后体内药量可达稳态水平。

②1次用药后经过4-5个半衰期，药物可从体内基本消除。

房室模型：

分析药物在体内的动力学过程，系统内部按动力学特点分为若干房室，划分主要取决于药物体内转运速率。

血药浓度衰减速率与时间的关系（C-t曲线）始终成一直线的为一室模型；曲线由几个不同斜率的线段组成则为二室或多室模型。

二室模型：

由两房室（中央室、周边室）组成，时量曲线初段血药浓度迅速下降为α相（分布相），分布平衡后较慢衰落进入β相（消除相）。

稳态浓度（Css，坪浓度）：

按一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态。

负荷剂量与维持量方案：

如每隔一个t1/2给药一次时，采用首剂加倍剂量的负荷量可使血药浓度迅速达到Css，然后再按t1/2改用维持量。

第五章传出神经系统药物概论

自主神经（autonomicnervoussystem）包括：

交感神经、副交感神经及（内脏传入感觉神经），以传出神经系统药物可概括运动神经和自主神经两类。

交感神经（sympatheticnerve）：

促进机体适应环境的急骤变化，心率加快、皮肤与内脏血管收缩、支气管扩张、肝糖元分解加速、扩瞳。

副交感神经（parasympatheticnerve）：

保护机体、修复休整、促进消化、加速排泄、心脏活动抑制、消化道功能增强、缩瞳。

肾上腺素受体：

受体

分　布

功　能

α1

皮肤、粘膜、内脏血管、虹膜辐射肌

皮肤、粘膜及内脏血管收缩，扩瞳

α2

突触前膜

负反馈抑制NA的释放

β1

心脏

正性心力作用：

兴奋性↑、收缩力↑、传导↑、心率↑、心输出量↑

β2

支气管、冠状血管、骨骼肌血管平滑肌

舒张平滑肌

β3

脂肪组织

脂肪分解

M受体效应:

器官

激　动

拮　抗

循环器官

心跳减慢，收缩减弱

心跳加快加强

呼吸器官

支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌（窒息）

支气管平滑肌舒张

消化器官

促进胃肠运动，消化液分泌（呕吐、大便失禁）

抑制胃肠运动，消化液分泌减少，促进括约肌收缩（腹气胀）

泌尿器官

促进排尿：

逼尿肌收缩、括约肌舒张（小便失禁）

抑制排尿：

逼尿肌舒张、括约肌收缩（尿潴留）

眼

瞳孔收缩，睫状肌收缩

瞳孔扩张，睫状肌松弛

皮肤

促进汗腺分泌

汗腺分泌减少

植物神经的主要功能：

器官

交感神经

副交感神经

循环器官

心跳加快加强，皮肤及内脏血管收缩

心跳减慢，收缩减弱

呼吸器官

支气管平滑肌舒张

支气管平滑肌收缩，促进粘膜腺分泌

消化器官

抑制胃肠运动，促进括约肌收缩

促进胃肠运动，促进括约肌舒张

泌尿器官

抑制排尿：

逼尿肌舒张、括约肌收缩

促进排尿：

逼尿肌收缩、括约肌舒张

眼

瞳孔扩张，睫状肌松弛

瞳孔收缩，睫状肌收缩

皮肤

竖毛肌收缩、汗腺分泌

代谢

促进糖原分解，促进肾上腺髓质分泌

促进胰岛素分泌

自主神经受体：

乙酰胆碱受体：

M胆碱受体（G蛋白耦联）：

副交感神经节后纤维支配的效应器、支配汗腺的交感神经节后纤维。

N胆碱受体（离子通道）：

NN受体：

神经节N受体（N1受体）以及支配肾上腺的交感神经节后纤维。

NM受体：

神经肌接头N受体（N2受体）。

第六章　胆碱受体激动药

M受体激动药：

毛果芸香碱（匹鲁卡品，pilocarpine）

抗胆碱脂酶药（可逆性）：

新斯的明（neostigmine,prostigmine）毒扁豆碱

药理作用

对眼：

1缩瞳：

兴奋瞳孔括约肌。

2降低眼内压：

虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。

3调节痉挛：

睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊

对腺体：

汗腺、唾液腺分泌增加。

1兴奋骨骼肌：

抑制AchE，使乙酰胆碱增多，兴奋N-R；直接激动骨骼肌运动终板上N2R；促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；

2兴奋胃肠道及膀胱平滑肌；

3减慢心率；

4对心血管、腺体、眼