内科学第七版循环系统疾病第三章心律失常2.docx
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内科学第七版循环系统疾病第三章心律失常2
第五节室性心律失常
一、室性期前收缩
室性期前收缩(prematureventricularbeats),这是一种最常见的心律失常。
【病因】
正常人与各种心脏病患者均可发生室性期前收缩。
正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。
心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。
洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。
电解质紊乱(低钾、低镁等)、精神不安、过量烟、酒、咖啡亦能诱发室性期前收缩。
室性期前收缩常见于高血压、冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂患者。
【临床表现】
室性期前收缩常无与之直接相关的症状;每一患者是否有症状或症状的轻重程度与期前收缩的频发程度不直接相关。
患者可感到心悸,类似电梯快速升降的失重感或代偿间歇后有力的心脏搏动。
听诊时,窒性期前收缩后出现较长的停歇,室性期前收缩之第二心音强度减弱,仅能听到第一心音。
桡动脉搏动减弱或消失。
颈静脉可见正常或巨大的a波。
【心电图检查】
心电图的特征如下:
1.提前发生的QRS波群,时限通常超过0.12秒、宽大畸形,ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。
2.室性期前收缩与其前面的窦性搏动之间期(称为配对间期)恒定。
3.室性期前收缩很少能逆传心房,提前激动窦房结,故窦房结冲动发放节律未受干扰,室性期前收缩后出现完全性代偿间歇,即包含室性期前收缩在内前后两个下传的窦性搏动之间期,等于两个窦性RR间期之和。
如果室性期前收缩恰巧插入两个窦性搏动之间,不产生室性期前收缩后停顿,称为问位性室性期前收缩。
4.室性期前收缩的类型室性期前收缩可孤立或规律出现。
二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩;三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩;如此类推。
连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。
连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。
同一导联内,室性期前收缩形态相同者,为单形性室性期前收缩;形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩(图3—3—21)。
5.室性并行心律(yentricularparasystole)心室的异位起搏点规律地自行发放冲动,并能防止窦房结冲动人侵。
其心电图表现为:
①异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定;②长的两个异位搏动之间距,是最短的两个异位搏动问期的整倍数;③当主导心律(如窦性心律)的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室,可产生室性融合波,其形态介于以上两种QRS波群形态之间(图3—3—22)。
【治疗】
首先应对患者室性期前收缩的类型、症状及其原有心脏病变作全面的了解;然后,根据不同的临床状况决定是否给予治疗,采取何种方法治疗以及确定治疗的终点。
(一)无器质性心脏病
室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏性死亡的危险性,如无明显症状,不必使用药物治疗。
如患者症状明显,治疗以消除症状为目的。
应特别注意对患者作好耐心解释,说明这种情况的良性预后,减轻患者焦虑与不安。
避免诱发因素,如吸烟、咖啡、应激等。
药物宜选用β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。
二尖瓣脱垂患者发生室性期前收缩,仍遵循上述原则,可首先给予口受体阻滞剂。
(二)急性心肌缺血
在急性心肌梗死发病开始的24小时内,患者有很高的原发性心室颤动的发生率。
过去认为,急性心肌梗死发生室性期前收缩是出现致命性室性心律失常的先兆,特别是在出现以下情况时:
频发性室性期前收缩(每分钟超过5次);多源(形)性室性期前收缩;成对或连续出现的室
性期前收缩;室性期前收缩落在前一个心搏的T波上(R-on-T)(图3—3—23)。
因而提出,所有患者均应预防性应用抗心律失常药物,首选药物为静注利多卡因。
近年研究发现,原发性心室颤动与室性期前收缩的发生并无必然联系。
自从开展冠心病加强监护病房处理急性心肌梗死患者后,尤其近年来成功开展溶栓或直接经皮介入干预,早期开通梗死相关血管的实现,使原发性心室颤动发生率大大下降。
目前不主张预防性应用抗心律失常药物。
若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩,早期应用β受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险。
急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩,治疗应针对改善血流动力学障碍,同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱(低钾、低镁)。
(三)慢性心脏病变
心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。
研究表明,应用IA类抗心律失常药物治疗心肌梗死后室性期前收缩,尽管药物能有效减少室性期前收缩,总死亡率和猝死的风险反而增加。
原因是这些抗心律失常药物本身具有致心律失常作用。
因此,应当避免应用工类药物治疗心肌梗死后室性期前收缩。
β受体阻滞剂对室性期前收缩的疗效不显著,但能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。
二、室性心动过速
室性心动过速(ventriculartachycardia)简称室速。
【病因】
室速常发生于各种器质性心脏病患者。
最常见为冠心病,特别是曾有心肌梗死的患者。
其次是心肌病、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等,其他病因包括代谢障碍、电解质紊乱、长QT综合征等。
室速偶可发生在无器质性心脏病者。
【临床表现】
室速的临床症状轻重视发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。
非持续性室速(发作时间短于30秒,能自行终止)的患者通常无症状(图3—3—24)。
持续性室速(发作时间超过30秒,需药物或电复律始能终止)常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。
临床症状包括低血压、少尿、晕厥、气促、心绞痛等。
听诊心律轻度不规则,第一、二心音分裂,收缩期血压可随心搏变化。
如发生完全性室房分离,第一心音强度经常变化,颈静脉间歇出现巨大a波。
当心室搏动逆传并持续夺获心房,心房与心室几乎同时发生收缩,颈静脉呈现规律而巨大的a波。
【心电图检查】
室速的心电图特征为:
①3个或以上的室性期前收缩连续出现;②QRS波群形态畸形,时限超过O.12秒;ST-T波方向与QRS波群主波方向相反;③心室率通常为100~250次/分;心律规则,但亦可略不规则;④心房独立活动与QRS波群无固定关系,形成室房分离;偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房;⑤通常发作突然开始;⑥心室夺获与室性融合波:
室速发作时少数室上性冲动可下传心室,产生心室夺获,表现为在P波之后,提前发生一次正常的QRS波群。
室性融合波的QRS波群形态介于窦性与异位心室搏动之间,其意义为部分夺获心室。
心室夺获与室性融合波的存在对确立室性心动过速诊断提供重要依据。
按室速发作时QRS波群的形态,可将室速区分为单形性室速和多形性室速。
QRS波群方向呈交替变换者称双向性室速(图3—3—25)。
室性心动过速与室上性心动过速伴有室内差异性传导的心电图表现十分相似,两者的
临床意义与处理截然不同,因此应注意鉴别。
下列心电图表现支持室上性心动过速伴有室内差异性传导的诊断:
①每次心动过速均由期前发生的P波开始;②P波与QRS波群相关,通常呈1:
1房室比例;③刺激迷走神经可减慢或终止心动过速。
此外,心动过速在未应用药物治疗前,QRS时限超过O.20秒、宽窄不一,心律明显不规则,心率超过200次/分,应怀疑为预激综合征合并心房颤动。
下列心电图表现提示为室性心动过速:
①室性融合波;②心室夺获;③室房分离;④全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性:
即全部向上或向下。
【心电生理检查】
心电生理检查对确立室速的诊断有重要价值。
若能在心动过速发作时记录到希氏束波(H),通过分析希氏束波开始至心室波(V)开始的间期(HV间期),有助于室上速与室速的鉴别。
室上速的HV间期应大于或等于窦性心律时的HV间期,室速的HV间期小于窦性HV间期或为负值(因心室冲动通过希氏束一普肯耶系统逆传)。
由于导管位置不当或希氏束波被心室波掩盖,则无法测定HV问期。
心动过速发作期间,施行心房超速起搏,如果随着刺激频率的增加,QRS波群的频率相应增加,且形态变为正常,说明原有的心动过速为室速。
应用程序电刺激技术,大约95%的持续性单形性室速患者在发作问歇期能诱发出与临床相同的室速。
程序电刺激或快速起搏可终止75%的持续性单形性室速发作,其余25%的室速发作则需直流电转复。
由于电刺激技术能复制与终止持续性单形性室速,可用作射频消融治疗时标测和评价效果。
【处理】
首先应决定哪些患者应给予治疗。
目前除了β受体阻滞剂、胺碘酮以外,尚未能证实其他抗心律失常药物能降低心脏性猝死的发生率。
况且,抗心律失常药物本身亦会导致或加重原有的心律失常。
目前对于室速的治疗,一般遵循的原则是:
有器质性心脏病或有明确诱因应首先给以针对性治疗;无器质性心脏病患者发生非持续性短暂室速,如无症状或血流动力学影响,处理的原则与室性期前收缩相同;持续性室速发作,无论有无器质性心脏病,应给予治疗。
(一)终止室速发作
室速患者如无显著的血流动力学障碍,首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺,同时静脉持续滴注。
静脉注射普罗帕酮亦十分有效,但不宜用于心肌梗死或心力衰竭的患者,其他药物治疗无效时,可选用胺碘酮静脉注射或改用直流电复律。
如患者已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状,应迅速施行电复律。
洋地黄中毒引起的室速,不宜用电复律,应给予药物治疗。
持续性室速患者,如病情稳定,可经静脉插入电极导管至右室,应用超速起搏终止心动过速,但应注意有时会使心率加快,室速恶化转变为心室扑动或颤动。
(二)预防复发
应努力寻找和治疗诱发及使室速持续的可逆性病变,例如缺血、低血压及低血钾等。
治疗充血性心力衰竭有助于减少室速发作。
窦性心动过缓或房室传导阻滞时,心室率过于缓慢,亦有利于室性心律失常的发生,可给予阿托品治疗或应用人工心脏起搏。
在药物预防效果大致相同的情况下,应选择其潜在毒副反应较少者。
例如,长期应用普鲁卡因胺会引起药物性红斑狼疮。
已有左室功能不全者,避免应用氟卡尼与丙吡胺。
心肌梗死后患者不宜用氟卡尼、恩卡尼和莫雷西嗪(moricizine,乙吗噻嗪)。
普罗帕酮增加心脏骤停存活者的死亡率。
QT间期延长的患者优先选用ⅠB类药物如美西律(慢心律),β受体阻滞剂也可考虑。
β受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死发生率,其作用可能主要通过降低交感神经活性与改善心肌缺血实现。
荟萃分析结果表明,胺碘酮显著减少心肌梗死后或充血性心力衰竭患者的心律失常或猝死的发生率。
药物长期治疗应密切注意各种不良反应。
维拉帕米对大多数室速的预防无效,但可应用于“维拉帕米敏感性室速”患者,此类患者通常无器质性心脏病基础,QRS波群呈右束支传导阻滞伴有电轴左偏。
单一药物治疗无效时,可联合应用作用机制不同的药物,各自药量均可减少。
不应使用单一药物大剂量治疗,以免增加药物的不良反应。
抗心律失常药物亦可与埋藏式心室起搏装置合用,治疗复发性室性心动过速。
植入式心脏复律除颤器、外科手术亦已成功应用于选择性病例。
对于无器质性心脏病的特发性单源性室速导管射频消融根除发作疗效甚佳。
对某些冠心病合并室速的患者,单独的冠脉旁路移植手术不能保证达到根除室速发作的目的。
【特殊类型的室性心动过速】
(一)加速性心室自主节律(acceleratedidioventricularrhythm)
亦称缓慢型室速,其发生机制与自律性增加有关。
心电图通常表现为连续发生3~10个起源于心室的QRS波群,心率常为60~110次/分(图3—3—26)。
心动过速的开始与终止呈渐进性,跟随于一个室性期前收缩之后,或当心室起搏点加速至超过窦性频率时发生。
由于心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律,融合波常出现于心律失常的开始与终止时,心室夺获亦很常见。
本型室速常发生于心脏病患者,特别是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。
发作短暂或间歇。
患者一般无症状,亦不影响预后。
通常无需抗心律失常治疗。
(二)尖端扭转型室速
尖端扭转(torsadesdepointes)是多形性室性心动过速的一个特殊类型,因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变,宛如围绕等电位线连续扭转得名。
频率200~250次/分。
其他特征包括,QT间期通常超过O.5秒,U波显著。
当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T波的终末部可诱发室速。
此外,在长一短周期序列之后亦易引发尖端扭转型室速。
(图3—3—27)。
尖端扭转型室速亦可进展为心室颤动和猝死。
临床上,无QT间期延长的多形性室速亦有类似尖端扭转的形态变化,但并非真的尖端扭转,两者的治疗原则完全不同。
本型室速的病因可为先天性、电解质紊乱(如低钾血症、低镁血症)、抗心律失常药物(如ⅠA类或Ⅲ类)、吩噻嗪和三环类抗抑郁药、颅内病变、心动过缓(特别是第三度房室传导阻滞)等。
应努力寻找和去除导致QT间期延长的病因和停用有关药物。
首先给予静脉注射镁盐(硫酸镁2g,稀释至40ml缓慢静注,然后8mg/min静脉滴注),IA类或Ⅲ类药物可使QT问期更加延长,故不宜应用。
亦可使用临时心房或心室起搏。
起搏前可先试用异丙肾上腺素或阿托品。
利多卡因、美西律或苯妥英钠等常无效。
先天性长QT间期综合征治疗应选用β受体阻滞剂。
对于基础心室率明显缓慢者,可起搏治疗,联合应用β受体阻滞剂。
药物治疗无效者,可考虑左颈胸交感神经切断术,或置入埋藏式心脏复律除颤器。
对于QRS波群酷似尖端扭转,但QT间期正常的多形性室速,可按单形性室速处理,给予抗心律失常药物治疗。
三、心室扑动与心室颤动
心室扑动与颤动(yentricularflutterandveiltricularfibrillation)常见于缺血性心脏病。
此外,抗心律失常药物,特别是引起QT间期延长与尖端扭转的药物,严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等亦可引起。
心室扑动与颤动为致命性心律失常。
【心电图检查】
心室扑动呈正弦图形,波幅大而规则,频率150~300次/分(通常在200次/分以上),有时难与室速鉴别。
心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则,无法辨认QRS波群、ST段与T波。
急性心肌梗死的原发性心室颤动,可由于舒张早期的室性期前收缩落在T波上触发室速,然后演变为心室颤动(图3—3—28)。
【临床表现】
临床症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡、听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。
伴随急性心肌梗死发生而不伴有泵衰竭或心源性休克的原发性心室颤动,预后较佳,抢救存活率较高,复发率很低。
相反,非伴随急性心肌梗死的心室颤动,一年内复发率高达20%~30%。
心室扑动与颤动的治疗参阅本篇第四章“心脏骤停与心脏性猝死”。
第六节心脏传导阻滞
冲动在心脏传导系统的任何部位的传导均可发生减慢或阻滞。
如发生在窦房结与心房之间,称窦房传导阻滞。
在心房与心室之间,称房室传导阻滞。
位于心房内,称房内阻滞。
位于心室内,称为室内阻滞。
按照传导阻滞的严重程度,通常可将其分为三度。
第一度传导阻滞的传导时间延长,全部冲动仍能传导。
第二度传导阻滞,分为两型:
莫氏(Mobitz)I型和Ⅱ型。
I型阻滞表现为传导时间进行性延长,直至一次冲动不能传导;Ⅱ型阻滞表现为间歇出现的传导阻滞。
第三度又称完全性传导阻滞,此时全部冲动不能被传导。
窦房阻滞已在本章第二节内叙述。
一、房室传导阻滞
房室传导阻滞(atrioventricularblock)又称房室阻滞,是指房室交界区脱离了生理不应期后,心房冲动传导延迟或不能传导Ni,L,室。
房室阻滞可以发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。
【病因】
正常人或运动员可发生文氏型房室阻滞(莫氏I型),与迷走神经张力增高有关,常发生于夜间。
其他导致房室阻滞的病变有:
急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒性心肌炎、心内膜炎、心肌病、急性风湿热、钙化性主动脉瓣狭窄、心脏肿瘤(特别是心包间皮瘤)、先天性心血管病、原发性高血压、心脏手术、电解质紊乱、药物中毒、Lyme病(螺旋体感染、可致心肌炎)、Chagas病(原虫感染、可致心肌炎)、黏液性水肿等。
Lev病(心脏纤维支架的钙化与硬化)与Lenegre病(传导系统本身的原发性硬化变性疾病)可能是成人孤立性慢性心脏传导阻滞最常见的病因。
【临床表现】
第一度房室阻滞患者通常无症状。
第二度房室阻滞可引起心搏脱漏,可有心悸症状,也可无症状。
第三度房室阻滞的症状取决于心室率的快慢与伴随病变,症状包括疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭。
如合并室性心律失常、患者可感到心悸不适。
当第一、二度房室阻滞突然进展为完全性房室阻滞,因心室率过慢导致脑缺血,患者可出现暂时性意识丧失,甚至抽搐,称为Adams—Strokes综合征,严重者可致猝死。
第一度房室阻滞听诊时,因PR问期延长,第一心音强度减弱。
第二度I型房室阻滞的第一心音强度逐渐减弱并有心搏脱漏。
第二度Ⅱ型房室阻滞亦有间歇性心搏脱漏,但第一心音强度恒定。
第三度房室阻滞的第一心音强度经常变化。
第二心音可呈正常或反常分裂。
间或听到响亮亢进的第一心音。
凡遇心房与心室收缩同时发生,颈静脉出现巨大的a波(大炮波)。
【心电图表现】
(一)第一度房室阻滞
每个心房冲动都能传导至心室,但PR间期超过O.20秒(图3—3—29)。
房室传导束的任何部位发生传导缓慢,均可导致PR间期延长。
如QRS波群形态与时限均正常,房室传导延缓部位几乎都在房室结,极少数在希氏束本身;QRS波群呈现束支传导阻滞图形者,传导延缓可能位于房室结和(或)希氏束一普肯耶系统。
希氏束电图记录可协助确定部位。
如传导延缓发生在房室结,AH间期延长;位于希氏束一普肯耶系统,HV间期延长。
传导延缓亦可能同时在两处发生。
偶尔房内传导延缓亦可发生PR间期延长。
(二)第二度房室阻滞
通常将第二度房室阻滞分为I型和Ⅱ型(图3—3—30)。
I型又称文氏阻滞(Wenchebachblock)。
1.第二度工型房室传导阻滞这是最常见的第二度房室阻滞类型。
表现为:
①PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室。
②相邻RR间期进行性缩短,直至一个P波不能下传心室。
③包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。
最常见的房室传导比率为3:
2和5:
4。
在大多数情况下,阻滞位于房室结,QRS波群正常,极少数可位于希氏束下部,QRS波群呈束支传导阻滞图形。
第二度工型房室阻滞很少发展为第三度房室阻滞。
2.第二度Ⅱ型房室传导阻滞心房冲动传导突然阻滞,但PR间期恒定不变。
下传搏动的PR间期大多正常。
当QRS波群增宽,形态异常时,阻滞位于希氏束-普肯耶系统。
若QRS波群正常,阻滞可能位于房室结内。
2:
1房室阻滞可能属I型或Ⅱ型房室阻滞。
QRS波群正常者,可能为I型;若同时记录到3:
2阻滞,第二个心动周期之:
PR间期延长者,便可确诊为I型阻滞。
当QRS波群呈束支传导阻滞图形,需作心电生理检查,始能确定阻滞部位。
(三)第三度(完全性)房室传导阻滞
此时全部心房冲动均不能传导至心室。
其特征为:
①心房与心室活动各自独立、互不相关;②心房率快于心室率,心房冲动来自窦房结或异位心房节律(房性心动过速、扑动或颤动);③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。
如位于希氏束及其近邻,心室率约40~60次/分,QRS波群正常,心律亦较稳定;如位于室内传导系统的远端,心室率可低至40次/分以下,QRS波群增宽,心室律亦常不稳定(图3—3—31)。
心电生理检查如能记录到希氏束波,有助于确定阻滞部位。
如阻滞发生在房室结,心房波后无希氏束波,但每一个心室波前均有一个希氏束波。
如阻滞位于希氏束远端,每一个心房波后均有希氏束波,心室波前则无希氏束波。
【治疗】
应针对不同的病因进行治疗。
第一度房室阻滞与第二度I型房室阻滞心室率不太慢者,无需特殊治疗。
第二度Ⅱ型与第三度房室阻滞如心室率显著缓慢,伴有明显症状或血流动力学障碍,甚至Adams—Strokes综合征发作者,应给予起搏治疗。
阿托品(0.5~2.0mg,静脉注射)可提高房室阻滞的心率,适用于阻滞位于房室结的患者。
异丙肾上腺素(1~4μg/min静脉滴注)适用于任何部位的房室传导阻滞,但应用于急性心肌梗死时应十分慎重,因可能导致严重室性心律失常。
以上药物使用超过数天,往往效果不佳且易发生严重的不良反应,仅适用于无心脏起搏条件的应急情况。
因此,对于症状明显、心室率缓慢者,应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。
二、室内传导阻滞
室内传导阻滞(intraventricularblock)又称室内阻滞,是指希氏束分叉以下部位的传导阻滞。
室内传导系统由三个部分组成:
右束支、左前分支和左后分支,室内传导系统的病变可波及单支、双支或三支。
右束支阻滞较为常见,常发生于风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠心病、心肌病与先天性心血管病,亦可见于大面积肺梗死、急性心肌梗死后。
此外,正常人亦可发生右束支阻滞。
左束支阻滞常发生于充血性心力衰竭、急性心肌梗死、急性感染、奎尼丁与普鲁卡因胺中毒、高血压性心脏病、风湿性心脏病、冠心病与梅毒性心脏病。
左前分支阻滞较为常见,左后分支阻滞则较为少见。
单支、双支阻滞通常无临床症状。
间可听到第一、二心音分裂。
完全性三分支阻滞的临床表现与完全性房室阻滞相同。
由于替代起搏点在分支以下,起搏频率更慢且不稳定,预后差。
【心电图检查】
(一)右束支阻滞(rightbundlebranchblock,RBBB)
QRS时限≥0.12s。
V1~2导联呈rsR,R波粗钝;V5、V6导联呈qRS,S波宽阔。
T波与QRS主波方向相反(图3—3—32)。
不完全性右束支阻滞的图形与上述相似,但QRS时限<0.12秒。
(二)左束支阻滞(1eftbunadlebranchblock,LBBB)
QRS时限≥O.12秒。
V5、V6导联R波宽大,顶部有切迹或粗钝,其前方无q波。
V1、V2导联呈宽阔的QS波或rS波形。
V5~6T波与QRS主波方向相反(图3-3—33)。
不完全性左束支阻滞图形与上述相似,但QRS时限<0.12秒。
(三)左前分支阻滞(1eftanteriorfascicularblock)
额面平均QRS电轴左偏达-45°~-90°。
I、aVL导联呈qR波,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS图形,QRS时限d0.12秒(图3-3-34A)。
(四)左后分支阻滞(1eftposteriorfascicularblock)
额面平均QRS电轴右偏达+90°~+120°(或+80°~+140°)。
I导联呈rS波,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR波,且RⅢ>RⅡ,QRS时限 确立诊断前应首先排除常见引起电轴右偏的病变,如右室肥厚、肺气肿、侧壁心肌梗死与正常变异等。 (五)双分支阻滞与三分支阻滞(bifascicularblockandtrifascicularblock) 前者是指室内传导系统三分支中的任何两分支同时发生阻滞。 后者是指三分支同时发生阻滞。 如三分支均阻滞,则表现为完全性房室阻滞。 由于阻滞分支的数量、程度、是否间歇发生等不同情况组合,可出现不同的心电图表现。 最常见为右束支合并左前分支阻滞。 右束支合并左后分支阻滞较罕见。 当右束支阻滞与左束支阻滞两者交替出现时,双侧束支阻滞的诊断便可成立。 【治疗】 慢性单侧束支阻滞的患者如无症状,无需接受治疗。 双分支与不完全性三分支阻滞有可能进展为完全性房室传导阻滞,但是否一定发生以及何时发生均难以预料,不必常规预防性起搏器治疗。 急性前壁心肌梗死发生双分支、三分支阻滞,或慢性双分支、三分支阻滞,伴有晕厥或Adams—Stroke综合征发作者,则应及早考虑心脏起搏器治疗。
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