常见酸碱失衡的判断与处理.docx

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常见酸碱失衡的判断与处理

常见酸碱失衡的判断与处理

酸碱失衡是各种重危急症的严重并发症之一。

正确认识与及时处理酸碱失衡，对于提高重危患者的救治成功率，改善其预后有重要意义。

1　常用考核酸碱失衡的指标

1.1　pH和氢离子浓度（［H+］）　是反映体液总的酸碱度的指标，受呼吸和代谢两个因素影响，正常动脉血pH为7.35～7.45，［H+］为40±4nmol/L；静脉血pH较动脉血低0.03～0.05。

pH是［H+］的负对数。

pH7.4时，［H+］为40nmol/L；在pH7.1～7.5的范围内，pH每变动0.01单位，［H+］即向相反的方向变化1nmol/L。

如pH7.35，［H+］即为45nmol/L；pH7.46，［H+］则为34nmol/L。

pH和［H+］这种关系，可用于核算血气分析报告有否误差。

1.2　PCO2　系指血浆中物理溶解的CO2所产生的压力，是反映呼吸性酸碱紊乱的指标。

正常动脉血PCO235～45mmHg（1mmHg=0.133kPa，下同），平均40mmHg；静脉血PCO2较动脉血高5～7mmHg。

若PCO2＜35mmHg，则为呼吸性碱中毒（呼碱）或代谢性酸中毒（代酸）的呼吸代偿；若PCO2＞45mmHg，则为呼吸性酸中毒（呼酸）或代谢性碱中毒（代碱）的呼吸代偿。

1.3　HCO3-　即实际碳酸氢盐（acutebicarbonate,AB），指隔绝空气条件下实际测得的HCO3-值，是反映代谢性酸碱紊乱的指标。

动、静脉血HCO3-基本相等，正常值22～27mmol/L，平均24mmol/L。

HCO3-＜22mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿；HCO3-＞27mmol/L，可见于代碱或呼酸代偿。

1.4　SB　即标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB），指标准条件下测得的HCO3-值，其意义和AB相同。

正常时AB=SB。

若AB＞SB，见于代碱或呼酸代偿；AB＜SB，则为代酸或呼碱代偿。

1.5　BE　即碱剩余（baseexcess,BE）是在排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储增减的量，因而是反映代谢性酸碱紊乱的指标。

正常值±3mmol/L，平均为0；高于正常值为代碱，低于正常值为代酸。

1.6　CO2CP　即CO2结合力，指血浆中呈化学结合状态的CO2量，其意义同HCO3-。

正常值50～71vol%，平均58vol%，如除以2.24即HCO3-值。

1.7　AG　即阴离子隙（aniongap,AG）。

AG=Na+-（HCO3-+Cl-），正常值8～16mmol/L。

任何原因使体内乳酸根、丙酮酸根等示测定阴离子堆积时，根据电中和原理，必然导致HCO3-的下降，出现代酸；此时AG升高。

因此，AG升高即代酸的代名词。

1.8　潜在HCO3-（potentialbicarbonate）　是指排除高AG代酸对HCO3-掩盖作用后的HCO3-，即潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG。

其意义在于揭示合并高AG代酸时代碱的存在。

2　常见酸碱失衡的判断

2.1　基本原则

2.1.1　核查检验报告有否误差：

依据H-H公式：

pH=PK+logHCO3-/αPCO2（对数形式，烦琐）

　　Hendersion公式：

H+=24×PCO2/HCO3-（简单易算）

举例：

（1）pH7.40（［H+］=40nmol/L），HCO3-24mmol/L，PCO240mmHg，代入公式：

40=24×40/24等式成立，报告无误。

（2）pH7.35（［H+］=45nmol/L），HCO3-36mmol/L，PCO260mmHg，代入公式：

45≠24×60/36等式不成立，报告有误。

2.1.2　分清原发失衡与代偿变化、单纯性或混合性酸碱失衡

　　依据下列酸碱失衡代偿规律：

①HCO3-、PCO2任一变量的原发变化，必然引起另一变量同向代偿变化。

如原发性PCO2的升降，必有HCO3-代偿性的升降；反之亦然。

②单纯性酸碱失衡时，原发失衡决定pH或酸或碱。

③若HCO3-和PCO2呈反向变化，或二者明显异常而pH正常时，则提示有混合性酸碱失衡。

2.1.3　结合临床，综合判断

　　特别是应掌握病史、治疗情况和电解质等辅助检查资料；注意动态观察，自身对照；重视AG和潜在HCO3-在混合性酸碱失衡判断中的应用。

2.2　判断方法

2.2.1　预计代偿公式

2.2.2　判断步骤

　　①根据pH、PCO2和HCO3-三个参数，并结合临床，确定原发失衡；②根据原发失衡选用公式；③将数据代入公式计算，并将结果与实测HCO3-或PCO2进行比较，作出单纯性酸碱失衡判断；④混合性酸碱性衡的判断，则要联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-，以免遗漏高AG代酸和三重酸碱失衡（TABD）。

表1　常用酸碱失衡预计代偿公式（按mmHg计算）

失衡原发变化代偿反应预计代偿公式代偿极限

代酸HCO3-↓PCO2↓　PCO2=1.5×HCO3-+8±210mmHg

代碱HCO3-↑PCO2↑　△PCO2=0.9×△HCO3-±555mmHg

呼酸PCO2↑　HCO3-↑急性：

代偿可致HCO3-↑3～4mmol/L30mmol/L

　慢性：

△HCO3-=0.35×△PCO2±5.5842～45mmol/L

呼碱PCO2↓　HCO3-↓急性：

△HCO3-=0.2×△PCO2±2.518mmol/L

　慢性：

△HCO3-=0.49×△PCO2±1.7212～15mmol/L

注：

有△者为变化值；无△者为绝对值

表2　Kraut酸碱失衡预计代偿公式（按kPa计算

原发继　发代偿预计值所需时间代偿限度

代酸PCO2↓△PCO2=△HCO3-×（0.15±0.02）12～24h1.3kPa

代碱PCO2↑△PCO2=△HCO3-×（0.07±0.02）12～36h7.3kPa

急呼酸HCO3-↑△HCO3-=△PCO2×（1.1±0.4）5～10min30mmol/L

慢呼酸HCO3-↑△HCO3-=△PCO2×（2.6±0.2）72～96h45mmol/L

急呼碱HCO3-↓△HCO3-=△PCO2×1.55～10min17mmol/L

慢呼碱HCO3-↓△HCO3-=△PCO2×3.7572～96h12mmol/L

2.2.3　各型酸碱失衡判断示例

　　例1　患者突然呕吐，呛咳，呼吸困难，面色发绀。

pH7.27，PCO28kPa（60mmHg），HCO3-27mmol/L。

　　急性呼酸?

△HCO3-=8-5.33×（1.1±0.4）=2.67×0.7～2.67×1.5=1.869～4.005

　　△HCO3-=实测HCO3--正常HCO3-=27-24=3mmol/L，落在上述范围，结论：

急性呼酸。

　　例2　慢性肺心病患者。

pH7.35，PCO28kPa（60mmHg），HCO3-31mmol/L。

　　慢性呼酸?

△HCO3-=8-5.33×（2.6±0.2）=2.67×2.4～2.67×2.8=6.408～7.476

△HCO3-=实测HCO3--正常HCO3-=31-24=7mmol/L，落在上述范围，结论：

慢性呼酸。

　　例3　患者突然发生气急。

pH7.50，PCO23.86kPa（29mmHg），HCO3-23mmol/L。

　　预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.2×△PCO2±2.5=24+0.2（29-40）±2.5=21.8±2.5=19.3～24.3mmol/L

　　实测HCO3-23mmol/L落在此范围内。

结论：

急性呼碱。

　　例4　高热2周，呼吸浅快。

pH7.434，PCO229mmHg，HCO3-19mmol/L。

　　预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.49×（29-40）±1.72=24-5.39±1.72=16.89～20.33mmol/L

　　实测HCO3-19mmol/L落在此范围内。

结论：

慢性呼碱。

　　例5　心跳骤停，数分钟后复苏成功。

pH7.32，PCO230mmHg，HCO3-15mmol/L。

　　预计PCO2=1.5×15+8±2=22.5+8±2=30.5±2=28.5～32.5mmHg

　　实测PCO230mmHg落在此范围内。

结论：

代酸。

　　例6　间断性呕吐1周入院。

pH7.48，PCO248mmHg，HCO3-36mmol/L。

　　预计PCO2=正常PCO2+△HCO3-=40+0.9（36-24）±5=40+10.8±5=45.8～55.8mmHg

　　实测PCO248mmHg落在此范围内。

结论：

代碱。

　　例7　慢性肺心病伴心功能不全，经抗生素和利尿剂治疗。

pH7.40，PCO267mmHg，HCO3-40mmol/L。

PCO267mmHg＞40mmHg，pH正常，按呼酸预计代偿公式计算：

　　预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.35（67-40）±5.58=24+9.45±5.58=33.45±5.58=27.87～39.03mmol/L。

　　实测HCO3-40＞39.03mmol/L，提示代碱。

结论：

呼酸并代碱。

　　例8　原发性心肌病并心力衰竭，接受过多的氯化氨治疗。

pH7.20，PCO250mmHg，HCO3-19.2mmol/L。

　　呼酸?

预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.35（50-10）±5.58=24+3.5±5.58=27.5±5.58=21.92～33.08mmol/L。

　　实测HCO3-19.2＜21.92mmol/L，提示代酸。

结论：

呼酸并代酸。

　　代酸?

预计PCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×19.2+8±2=28.8+8±2=36.8±2=34.8～38.8mmHg

　　实测PCO250＞38.8mmHg，提示呼酸。

结论：

呼酸并代酸。

　　例9　心跳骤停，复苏过程中补碱偏多，呼吸浅快。

pH7.60，PCO230mmHg，HCO3-28mmol/L。

　　呼碱?

预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.2×△PCO2±2.5=24+0.2×（30-40）±2.5=22±2.5=19.5～24.5mmol/L。

　　实测HCO3-28＞24.5mmol/L，提示呼碱。

结论：

呼碱并代碱。

　　代碱?

预计PCO2=正常PCO2+△HCO3-=40+0.9（28-24）±5=40+3.6±5=43.6±5=38.6～48.6mmHg

实测PO230＜38.6mmHg，提示呼碱。

结论：

呼碱并代碱。

　　例10　糖尿病并大叶性肺炎。

pH7.39，PCO23.19kPa（24mmHg），HCO3-14mmol/L。

　　代酸?

（1）预计PCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×14+8±2=21+8±2=29±2=27～31mmHg

　　实测PCO224＜27mmHg，提示呼碱。

结论：

呼碱并代酸。

（2）△PCO2=△HCO3-×（0.15±0.02）=10×0.13～10×0.17=1.3～1.7

　　实际△PCO2=5.33-3.19=2.14＞1.7，提示呼碱。

结论：

呼碱并代酸。

　　以上介绍了临床常见的、较为简单的几种酸碱失衡类型。

至于复杂的酸碱失衡，如代碱并代酸和混合性代酸（即高AG代酸并高氯性代酸），判断较为困难。

应该强调的是，计算AG，结合临床，显得尤为重要。

TABD的判断则须联合使用预计代偿公式、AG和潜在HCO3-。

其步骤包括：

①确定呼吸性酸碱失衡类型，选用呼酸或呼碱预计代偿公式，计算HCO3-代偿范围；②计算AG，判断是否有高AG代酸（TABA中的代酸一定为高AG代酸）；③计算潜在HCO3-，并将其与用公式计算所得的HCO3-代偿范围相比较，判断代碱的存在。

　　例11　pH7.33，PCO270mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-80mmol/L。

判断过程：

（1）依据pH7.33，PCO270mmHg，HCO3-36mmol/L，提示呼酸。

按呼酸预计代偿公式：

预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.35（70-40）±5.58=24+10.5±5.58=34.5±5.58=28.92～40.08mmol/L（实测HCO3-36mmol/L，落在此范围，呼酸成立）；［或：

△HCO3-=△PCO2×（2.6±0.2）=（9.31-5.33）×（2.6±0.2）=3.98×2.4～3.98×2.8=9.55～11.14（实际△HCO3-=12＞11.14mmol/L，提示呼酸并代碱）］

（2）AG=140-（80+36）=24＞16mmol/L，提示代酸；

　　（3）潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=36+（24-16）=36+8=44＞40.08mmol/L，提示代碱。

结论：

呼酸+高AG代酸+代碱（呼酸型TABD）。

若不计算AG和潜在HCO3-，则会误诊为单纯呼酸。

　　例12　pH7.56，PCO227.6mmHg，HCO3-24.05mmol/L，Na+140mmol/L，Cl-90mmol/L。

判断过程：

（1）依据pH7.56，PCO23.67kPa（27.6mmHg），HCO3-24.05mmol/L，提示呼碱。

按呼碱预计代偿公式：

预计HCO3-=正常HCO3-+△HCO3-=24+0.49×（27-40）±1.72=24-6.1±1.72=17.9±1.72=16.18～19.62mmol/L；

（2）AG=140-（90+24.05）=140-114.05=25.95＞16mmol/L，提示代酸；

　　（3）潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=24.05+（25.95-16）=24.05+9.95=34＞19.62mmol/L，提示代碱。

结论：

呼碱+高AG代酸+代碱（呼碱型TABD）。

3　常见酸碱失衡的处理

3.1　基本原则

　　①积极治疗原发病；

　　②积极预防医源性酸碱失衡：

特别是代碱，还有机械通气不当引起的酸碱失衡；

　　③水、电解质和酸碱失衡同步纠正；

　　④根据血气变化逐步纠正，不可矫枉过正。

3.2　处理方法

3.2.1　代酸：

严重的代酸应予碱性药物纠正。

碳酸氢钠作用快，疗效好，对代酸患者可改善心功能，多为临床应用，其它的碱性药物基本上都被淘汰了。

但碳酸氢钠亦有下述副作用：

①导致水、钠潴留，增加心脏负荷；②使PCO2升高，抑制外呼吸；③可致低钾血症，引发心律失常；④可使氧离曲线左移，并可使组织氧利用率下降，加重组织缺氧，乳酸增加；⑤可加重脑组织酸中毒；⑥使用不当，可致代碱，反倒加重病情。

因此，临床补碱量宜小不宜大，且应将总量分次补给。

对急性代酸患者，补碱后HCO3-升至14～16mmol/L即可。

一般而言，可根据下列公式确定补碱量：

　　补碱量（mmol/L）=（正常HCO3--实测HCO3-）×体重（kg）×0.2

　　例：

一代酸患者，体重60kg，血HCO3-10mmol/L。

　　补碱量=（24-10）×60×0.2=168mmol/L

　　已知5%NaHCO31.66ml=1mmol/L

　　故应补5%NaHCO3168÷1.66=101ml（12小时内补完）

3.2.2　代碱：

由于代碱多与低钾血症相伴随，故首先强调补钾。

多用KCl，还要适当补充NaCl。

Cl-是可交换的阴离子。

根据电中和原理，Cl-的升高，必有HCO3-的下降，因而补氯有助于纠正代碱。

此外，在肾小管，Cl-可将Na+，H+-Na+交换受抑，H+排出减少；同时，随着Na+被带出，HCO3-回收减少，均有助于减轻或纠正代碱。

对于较重的代碱，可用盐酸精氨酸。

该药直接提供H+，能有力地纠正代碱。

可于5%～10%的葡萄糖液中加入10g，4小时内滴完；24小时可用20～40g。

必要时还可临时用乙酰唑胺0.25，既可利尿，又可纠正代碱。

3.2.3　呼酸：

主要是改善通气，补碱应慎重。

一般pH＜7.2方考虑补碱。

根据我们的临床体会，可先予5%NaHCO340～60ml缓慢静脉推注或滴注，尔后根据血气情况考虑是否再少量补给。

这是因为呼酸时肾脏回收HCO3-增加，过量补碱将会导致医源性代碱，增加肾脏的负担。

3.2.4　呼碱：

可用纸筒重复呼吸，或以吸入5%～10%CO2的方法予以纠正；必要时，还可用安定抑制呼吸。

3.2.5　混合性或三重酸碱失衡：

处理时应抓住主要矛盾。

如高AG代酸是突出问题，可通过补液使尿量增加，必要时可用利尿剂，AG自会下降；若以低氯、低钾代碱为主，应通过补充电解质加以纠正。

一般而言，在积极治疗原发病，改善肺、肾和心脏功能的基础上，只要没有水中毒和高钾血症的危险，就应补足水分和KCl。

随着水和电解质失衡的纠正，肾脏排出过多的酸或碱，酸碱失衡就会逐步纠正；如pH仍过高或过低，则应酌情补充酸性或碱性药物。

心肺复苏期间酸碱失衡的研究进展

第三军医大学新桥医院（400037）　钱桂生（审校）

摘要：

本文简述心肺复苏期间酸碱失衡的特点以及CO2超射和高碳酸血症的概念、产生机制及其诊疗，期望有助于提高心肺复苏的诊治水平。

心搏骤停是临床上常见的危重症之一。

国外的统计表明，院外发生的心搏骤停，只有10%～20%的患者能恢复自主循环，存活出院的患者仅占6%。

国内资料表明，院外心搏骤停的心肺复苏（cardiacandpulmonaryresuscitation,CPR）成功率为2.58%，1周存活率仅0.72%。

产生这种结果的原因是多方面的，而心搏骤停时酸碱失衡的诊断和治疗上的困惑，至少起了部分作用。

因而，深入研究心搏骤停时酸碱变化的特点、机制及其对策具有重要的理论和实践意义。

CPR效率监测方法　　

目前尚无CPR效率监测的理想而实用的方法。

常用而相对可靠的有血气分析和呼出气CO2监测（ETCO2），两者各有利弊[1～3]。

血气分析可通过体内血气和酸碱变化来反映心输出量变化。

但需多次采血，且采血部位不同，结果也不同。

ETCO2操作简便，无创伤，能动态反映CO2肺部排出情况，从而反映心输出量变化，但不能准确揭示体内酸碱状态。

两者联合使用，互相补充，方能比较准确地监测CPR效率。

　　CPR期间酸碱失衡特点　　由于心搏骤停病情危重，变化迅速，抢救时往往难以顾及有关检查，故心搏聚停的血气观察报告，特别是动态血气观察报告甚少。

1986年,Weil等报告16例心搏骤停患者的血气及酸碱变化，结果表明CPR期间动脉血pH（pHa）平均为7.41，平均混合静脉血pH（pHv）为7.15，差别非常显著（P＜0.001）。

其中13例心搏骤停前动脉血气指标与心搏骤停时无显著差别，而其pHv明显降低，PvCO2明显升高[4]，国内报告心搏骤停患者的动脉血气结果，pH大多偏酸（6.96～7.28），而PaCO2的变异较大，即有降低，也有升高。

CPR成功的动脉血气结果，表现为pH先升高，后降低，再逐渐恢复正常；PaCO2先降低，后升高，再逐渐恢复正常；即出现所谓“二氧化碳超射（CO2overshoot）”。

国内报告1例心肺复苏前后的动态血气分析，也表现为明显的二氧化碳超射。

笔者曾观察1例脑外伤手术病人的心肺复苏的动脉血气分析结果，也呈类似表现。

若不结合病史，仅凭血气结果必然诊断为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。

1987年，Garnett等证明ETCO2是CPR监护的有用指标，CPR期间ETCO2突然增加提示自主循环的恢复。

可能系随着自主循环恢复，肺血流增加而死腔减少。

1989年Sanders等报告用ETCO2监护CPR，并发现ETCO2与预后有良好的相关性，ETCO2大于1.33kPa的病人全部存活。

ETCO2也显示与心输出量相关。

因此，国外许多学者推荐将ETCO2作为CPR期间的无创性监护工具以估计病人的循环状态。

此外，急症动脉和中心静脉插管需要额外的时间和操作，而仅花几秒种就能将经气道CO2监护仪连接到呼吸机，完成ETCO2的监护，进而可较为直观地了解CPR效率。

从上述临床及实验结果，可将心搏骤停及CPR期间血气变化的特点归纳为，在未使用碳酸氢钠而心脏按摩及通气有效等基础上，血气变化的特点为：

①动脉血为呼吸性碱中毒，混合静脉血为呼吸性酸中毒，即反常性高碳酸性酸中毒；②动态观察表现为PaCO2先低后高，pH先高后低，这些表现常提示CPR有效。

复苏成功，PaCO2和pH逐渐趋于正常；③CO2超射是自主循环恢复的标志之一。

二氧化碳超射及其产生机制　　

通气与灌注恒定时，ETCO2反映PaCO2，实验证明，控制性心脏按摩和通气者由于肺泡CO2排出减少，ETCO2反映全身和肺灌注的减少，因而ETCO2是血流依赖性。

CPR时，一旦自主循环恢复，ETCO2就出现明显的升高，这种现象称为二氧化碳超射。

其产生机制为：

心搏骤停及随后的CPR这段时间，组织内的CO2迅速增加，由于继发肺前高碳酸血症，低灌流使肺泡CO2排出减少导致组织和静脉PCO2升高。

而低灌流肺的相对高通气引起PaCO2降低，造成肺后（即动脉）低碳酸碱血症。

自主循环恢复，复苏成功，蓄积在肺前血管床和组织的CO2才被转运到肺，并经肺排出，从而在自主循环恢复的最初一段时间出现CO2排出明显增加即二氧化碳超射。

反常性高碳酸性酸中毒及其产生机制　　

反常性高碳酸性酸中毒（paradoxichypercarbonicacidosis）是近年来提出的关于心搏骤停时酸碱失衡的一个新概念。

Grundler等研究发现，心搏骤停时机械通气的实验猪其动脉血为呼吸性碱中毒，而混合静脉血为呼吸性酸中毒。

CPR成功后，这些异常迅速逆转。

Weil等的临床研究也有类似发现。

Weil等将心搏骤停时，动脉血的呼吸性碱中毒，混合静脉血的呼吸性酸中毒的酸碱失衡称为反常性高碳酸性酸中毒。

Weil等还认为CPR期间，混合静脉血的血气分析结果更能准确地反映组织的氧合和酸碱状态，动脉血气结果作为CPR时指导酸碱失衡治疗的指标是不合适的[4]。

估计CPR酸碱状态的静脉血标本可以从几个部位抽取。

实验动物和ICU病人多以肺动脉血标本作为理想的混合静脉血，而在CPR临床实践中，通常采用上腔静脉或经颈内静脉引入的右心导管静脉血作为混合静脉血。

除血气外，心肌也是实验研究观察心搏骤停组织酸碱状态的常用组织。

Kette采用快速响应选择性离子场效应晶体管传感器测定心肌PCO2（PmCO2），同时用玻璃电极测定心肌pH（pHm），结果表明心搏骤停11min，猪的PmCO2由7.2kPa升至46.1kPa，pHm由7.20降至6.38。

CPR成功后30min内，PmCO2和pHm几乎完全恢复到心搏骤停前水平[5]。

显然，心搏骤停时，心肌内也存在明显的高碳酸性酸中毒。

如上所述，无论是体外血气分析，还是在体的心肌组织酸碱状态测定，都表明存在着明显的反常性高碳酸性酸中毒，其产生机制尚未明了。

Tucker等观察室颤5min，猪的pHa、PaCO2均无明显改变，pHv则由7.41降至7.35，PvCO2由5.73kPa升至6.4kPa。

而CPR9min，pHa、pHv均明显下降进入有临床意义的酸中毒范围[6]。

提示组织内高碳酸性酸中毒，只有在组织灌注恢复后，才能在血气分析中显示出来。

Falk等观察ETCO2演