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新生儿疾病诊疗常规
新生儿疾病诊疗常规2016
LT
1751-2000
7.0
3
>2000
10.0
4
⑷每日奶量增加一般为15-20ml/kg。
若有感染,酸中毒,循环功能不良等应调整奶量。
⑸肠道外营养:
一般可从生后24小时开始,氨基酸及脂肪的浓度从0.5-1.0g/kg/d开始,逐渐增加。
脂肪选择中长链为宜,应注意输注的速度,0.08-0.12g/kg/h。
⑹功能合理时,每日体重可增加10~20g。
4保持血糖稳定,应于2.2mmol/L~7.0mmol/L;
5保持液体平衡,每天体重变化±5%为宜。
维持血压,体温,血气正常,控制输液或快速输注高渗液体;
6纠正低蛋白血症;
7黄疸的治疗(参见黄疸一节);
8输血指征:
⑴Hb<80-90g/L(HCT<25%),有缺氧表现(安静呼吸,心率增快,体重增加缓慢,可输血(RBC),10-15ml/kg;
⑵若有感染,或有肺部疾病时,输血指征可放宽,一般Hb<125g/L(HCT<35%)。
9PDA的治疗
⑴限制液体入量60-80ml/kg,监测体重,尿量,电解质变化;
⑵静脉滴注消炎痛(Indomethacine),0.2mg/kg首剂;0.1mg/kg,2,3剂间隔12-24小时。
⑶布洛芬:
首剂10mg/kg,2,3剂每次5mg/kg,间隔24小时。
10对有高危因素的早产儿:
⑴MRI检查评价脑发育与损伤;
⑵听力及ROP监测;
⑶每周均应监测血气,血糖,血常规及CRP;
⑷出院后定期随访
二、小于胎龄儿
凡出生体重在同胎龄正常体重的平均值2个标准差以下或在第10百分位以下,称为小样儿或小于胎龄儿(SGA)。
可以是早产儿、足月儿或过期产儿,以足月儿为最多见。
【病因和发病机制】
1.母亲因素
(1)疾病因素:
孕母患妊娠高血压综合征、严重慢性心肾疾病、血红蛋白病、子宫畸形等均能影响胎儿有宫内生长。
(2)营养因素:
妊娠早期呕吐、晚期限制饮食、孕期营养低下、早婚或高龄产妇等,由于摄入不足,导致胎儿营养不良。
(3)药物中毒:
孕期用肾上腺激素或其他免疫抑制剂、抗代谢药物等,也可影响胎儿生长发育。
(4)吸烟过多:
导致羧基血红蛋白上升,减少对胎儿组织供氧引起宫内发育障碍。
2.胎儿因素
(1)梁色体畸变:
21-三体综合征,Turner综合征。
(2)先天性遗传代谢病:
如成骨不全,软骨营养障碍,胰岛素缺乏症。
(3)宫内感染:
如TORCH感染。
(4)双胎、多胎等。
3.胎盘及及脐带因素胎盘结构异常,胎盘纤维化、梗死、血管瘤或炎症;脐带附着部位异常、单根脐动脉等,可影响胎盘血液供应和营养输送。
4.环境及种族因素如高原、毒素等。
【诊断】
(一)症状
出生体重小于同胎龄正常体重平均值的2个标准差以下或在第10百分位以下。
(二)体征
1.产前诊断产前可根据产前测量、B超、羊水检查等,推测胎儿宫内有无发育迟缓。
2.确定胎龄做胎龄评估,然后根据体重、身长、头围是否与胎龄相符,按小于胎龄儿诊断标准诊断。
3.查找病因40%有母体因素,如患妊娠高血压综合征、慢性心肾疾病、严重营养不良、吸烟饮酒史、接触射线或有毒物质等;20%有胎儿因素,如多胎、宫内感染、染色体畸形、先天遗传代谢病等;其他包括胎盘或脐带因素。
4.分型确诊为小于胎龄儿后再进一步判断分属型别,见表19。
表1SGA临床分型及鉴别
营养不良型(非匀称型)
发育不全型(匀称型)
病因
多发生于妊娠中期以后,双胎,母妊娠高血压综合征或慢性心肾疾病、胎盘功能不良等
多发生于妊娠早期,染色体改变,特殊基因缺陷,宫内感染等
重量指数△
>2.00(胎龄≤37周)或≥2.20
(胎龄>37周)
<2.00或<2.20
体格测量(身
长头围之比)
>1.36
<1.36
营养状况
不良,皮下脂肪少,消瘦,皮肤干燥,皱褶,脱屑
常不显示消耗体征
病理
器官细胞体积变小,较细胞数目减少为著,肝、脾、肾上腺、胸腺均小
各器官的细胞数目减少,细胞大小正常,头围和身长均减少
胎盘
正常或有广泛梗死
小,极少增大
畸形
先天畸形不常见
先天畸形常见
眼底
正常
脉络膜视网膜炎,白内障等
血细胞比容
常升高
正常
低血糖
常见
不常见
低蛋白血症
常见
不常见
重量指数△:
出生体重(g)×100/[身长(cm)]3
5.不同病因,不同临床表现
(1)体温:
因皮下脂肪少,易于散热,易出现低体温。
(2)呼吸系统:
由于胎盘功能不良,易发生宫内窘迫或羊不、胎粪吸入。
生后发生吸入综合征,并发肺炎、肺气肿、气胸、肺出血等,重者可导致呼吸衰竭。
(3)代谢紊乱:
由于缺氧,发生代谢性酸中毒,肝糖原贮备不足,再加生后代谢增加,可发生低血钙;代谢率高,不显性失水增加,易发生脱水。
(4)血液循环系统:
慢性缺氧使红细胞代偿性增多,生后出现红细胞增多症,血液黏滞度较高,可导致神系统损害,惊厥发作,肺出血发生率增高。
(5)神经系统:
妊娠早期脑细胞发育受损害者,生后即显示智能落后。
胎盘功能不良、宫内窘迫者,可发生缺氧缺血性脑病,颅内出血等,重者可影响智力发育。
(6)宫内感染:
如有宫内感染(TORCH感染),生后即可表现全身感染征象,如肝、脾、淋巴结肿大,黄疸,皮疹,惊厥,肺损害,眼部损害等。
(三)实验室检查
1.出生有窒息者,查血气、胸片、头颅B超及CT等。
2.出生后第2、4、6、12、24和48小时应各测微量血糖1次。
定期监测血钙、血钠、血气和乳酸浓度。
3.外周血或静脉血血细胞比容。
4.疑有宫内感染者应留脐血测IgM,并测查TORCH感染的特异性免疫抗体或病毒分离。
(四)鉴别诊断
早产儿小于胎龄儿以足月小于胎龄儿为主,二者区别见表20。
表2早产儿和SGA外观特征比较
早产儿
SGA
体重
适于胎龄
小于胎龄
一般状态
哭声弱,活动能力差,吸吮能力弱
哭声大,较活泼,吸吮能力强
皮肤
鲜红菲薄,半透明状,水肿发亮,可见血管
薄,较干燥,手足可有脱皮
毳毛
背、肩、面、额部较多
无
胎脂
全身分布
较少
头发
纤细,如棉花绒样,不易分开
稍粗,较稀疏,一根根可分开
指(趾)甲
较软,达不到指(趾)端
已达指(趾)端
足跖纹理
前1/3有1~2条横纹
整个足底有较清楚的纹理
颅骨
囟门大,骨缝宽,囟门边缘软
较坚硬
耳壳
缺乏软骨,紧贴颅旁,耳舟不清楚
坚硬有弹性,保持直立位,耳舟清楚
乳腺
<3㎜,无结节,乳头刚可见
4~7㎜,有结节,乳头突出
外生殖器
睾丸未降入阴囊,阴囊皱襞少,或大
阴唇未遮盖小阴唇
睾丸已降入阴囊,大阴唇已遮盖小阴唇
【治疗】
1.出生时应尽量防止胎儿窒息及胎粪吸入,准备好复苏设备,复苏时注意保暖,复苏后立即做全面体检,评估胎龄、检查有无畸形和合并症。
2.保暖应维持体温在36.5~37.0℃之间。
3.呼吸管理有呼吸困难及青紫时,应及时给氧,保持PaO2在60~80mmHg(8.0~10.7kPa)之间,如吸氧浓度>50%,PaO2<50mmHg(6.7kPa),PaCO2>60mmHg,可试用鼻腔持续气道正压通气(NCPAP),仍无效者用机械通气。
4.提早喂养,防止低血糖生后2~4小时即可喂养,先喂1~2次糖水,然后喂母乳或配方奶。
因小于胎龄儿代谢率高,热量需要多,吸吮力较强,对于无严重合并症的,可适当较快增加奶量。
如不能耐受或病重不能经口喂养时,应予静脉营养。
【并发症及处理】
1.低血糖监测血糖,如出现低血糖症状或血糖<40mg/dl,立即静注25%葡萄糖2~4ml/kg,然后以8~10mg/(kg·min)输糖速度维持输液24~48小时,使血糖稳定在40mg/dl以上,再减少输糖浓底,同时增加奶量,2~3天后可停输葡萄糖,但仍需监测血糖,如有反复,加用氢化可的松5mg/(kg·d)[或地塞米松0.5mg/(kg.d)]静注,或泼尼松(强的松)1-2mg/(kg·d)口服,或胰高血糖素50ug/kg,每4小时一次肌注。
当血糖在40mg/dl以上时,继续用激素48小时,同时可现减停输糖浓度,再减停激素。
2.低钙血症如出现低钙惊厥时,立即静注10%葡萄糖酸钙2ml/kg,加等量葡萄糖稀释,缓慢注射(1ml/分钟),1-2次/日,连用3-5天,后改口服钙剂,同时给予镇静剂。
3.代谢性酸中毒如生后4小时酸中毒仍未自行纠正,可给5%NaHCO35ml/kg,稀释成等张液后静注。
4.红细胞增多症有症状者或静脉血细胞比容(HCT)>70%,可做部分换血治疗,用血浆、5%白蛋白或生理盐水替换患儿部分全血。
换血量公式:
血容量(80~90ml/kg)×(实际HCT值-预期HCT值)/实际HCT值
5.其他肺部合并症,脑病、肾衰竭、心力衰竭等综合治疗。
6.预防感染。
7.长期随访及时开始康复训练,促使神经系统发育和提高智商。
8.预后
(1)与分型有关:
发育不全型预后差,体格生长和智力发育都可能受到影响。
(2)与围生期合并症有关:
有严重缺氧窒息、脑病或颅内出血者预后不好。
(3)与产后的营养状况、环境因素亦有关。
三、巨大儿及糖尿病母亲婴儿
巨大儿指出生体重≥4000克的新生儿。
【病因和发病机制】
巨大儿中有一部分属于生理性的,与遗传或母孕期营养过度有关,婴儿除肥胖外无其他异常,但因婴儿过大,分娩过程中易发生产伤、颅内出血。
另一部分属病理情况,又以母亲患糖尿病所生婴儿为常见。
【诊断】
(一)症状
体形大而胖,脸园似库欣综合征面容。
胎盘、脐带、心、肺、肝、脾都较正常儿大。
少动嗜睡,毛发多而密,有些患儿有多血貌,呼吸急促,甚至惊厥。
(二)体征
1.低血糖症多于生后第24小时,尤其第1~12小时之内发生,发生率约60%~75%,多为暂时性,因胰岛素水平暂时性增高所致。
2.低钙血症发生率约60%,系甲状旁腺功能低下所致,可伴有高磷和低镁血症。
3.红细胞增多症其中10%~20%可发生高粘滞血症,导致深静脉血栓、血尿、蛋白尿、肾功能不全等。
4.高胆红素血症多发生于生后第48~72小时。
5.肺透明膜病由于肺发育不成熟,或胰岛素过多抑制了磷脂的合成,使肺表面活性物质缺乏。
6.其他先天畸形的发生率较高,约10%;胎儿过大可发生围生期窒息缺氧或产伤。
(三)实验室检查
1.出生时有窒息、产伤者应测血气、拍胸片、做头颅B超或CT。
2.生后1小时内取胃液做泡沫实验,了解肺成熟情况。
3.定期监测血糖、血钙或胆红素生后第1、2、4、6、12、24、36、48小时各监测血糖一次;第6、12、24、48小时各监测血钙一次;第24、48小时测血胆红素。
4.外周血和静脉血血细胞比容外周血HCT≥75%或静脉血HCT≥65%可诊断红细胞增多症。
(四)鉴别诊断
胎儿水肿由于某种病理因素,如RH血型不合,引起胎儿水肿,出生时体重可>4000克。
患儿表现为全身水肿,贫血,甚至心功能衰竭,休克等。
【治疗】
1.出生时对发生窒息或产伤者应积极复苏抢救。
2.出现呼吸困难时,应注意可能发生了肺透明膜病,立即拍胸片协助诊断并给予呼吸支持。
3.低血糖
(1)无症状者,应早期喂养,生后1小时喂10%葡萄糖10~20ml,每2~3小时喂一次,生后4~6小时开始喂奶。
(2)不能口服者,生后1小时可静脉输注10%葡萄糖60ml/kg.d,以6~8mg/kg.min输糖速度维持输液。
(3)有症状者或血糖<40mg/dl者:
给予25%葡萄糖2~4ml/kg(早产儿给予10%葡萄糖2~4ml/kg),以1ml/min速度滴注,以维持血糖>40mg/dl。
4.高胆红素血症给予照蓝光等退黄治疗。
5.红细胞增多症必要时可进行部分换血。
6.全面体检,查有无畸形及其他并发症。
四、新生儿上呼吸道感染
新生儿上呼吸道感染由病毒、细菌、衣原体或其他病原体引起,主要侵犯鼻、鼻咽和咽部,简称上感。
【病因和发病机制】
各种病毒及细菌均可引起上感,常见的病毒有呼吸道合胞病毒、流感和副流感病毒、巨细胞病毒和科萨基病毒;常见的细菌有葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希杆菌;衣原体和支原体。
新生儿由于呼吸系统的特点,鼻腔小,鼻道狭窄,鼻粘膜柔嫩,富于血管,炎症时粘膜易肿胀而出现严重的鼻腔阻塞和呼吸困难;由于新生儿对感染的局限能力较差,上呼吸道感染易发展成附近组织和器官的炎症。
【诊断】
(一)临床表现
轻重不一,轻者只有鼻塞、喷嚏、流涕,偶有咳嗽;重者发热,伴拒食、呕吐、不安和腹泻。
有的新生儿可出现鼻炎、咽炎、结膜炎和喉炎的症状。
(二)并发症
1.中耳炎症状不典型,表现为低热不退,烦躁。
2.颈(颌下)淋巴结炎发热持续不退,颈部淋巴结肿大,有压痛。
【治疗】
1.一般治疗多喂水湿润和清洁口腔;不能吸允时用小匙喂入。
2.因多由病毒感染引起,当有鼻炎时用0.5%利巴韦林滴鼻,每侧鼻孔1滴,1日4次,连用3-5天。
以咽炎为主时,可用利巴韦林雾化喷入,1日2次。
3.继发细菌感染时或发生并发症时选用适当抗生素,口服阿莫西林30-50mgkg。
d,分3-4次;无效时改用其他适当的抗生素。
4.鼻部阻塞严重时,还可滴入生理盐水洗去分泌物,短期少量滴入地麻滴鼻剂。
五、新生儿吸入性肺炎
吸入性肺炎是新生儿早期发生呼吸困难的症候之一。
若胎儿在宫内或分娩过程中吸入大量羊水称羊水吸入性肺炎;若吸入被胎粪污染的羊水称胎粪吸入性肺炎;生后吸入大量乳汁至肺部称乳汁吸入性肺炎。
其中以胎粪吸入性肺炎最为严重。
【病因和发病机制】
1.羊水吸入任何因素导致胎儿宫内或产时缺氧,由于低氧血症刺激胎儿呼吸中枢,出现喘息样呼吸,导致羊水被吸入呼吸道。
2.胎粪吸入当胎儿在宫内或分娩过程中发生窒息,呈急性或慢性低氧血症时,机体血流重新分布,肠道血流量减少,肠壁缺血导致痉挛,肛门括约肌松弛使大量胎粪排出,低氧血症刺激胎儿呼吸中枢,诱发胎儿喘息样呼吸,吸入含胎粪的羊水。
3.乳汁吸入常见于吞咽障碍、吸乳后呕吐、食道畸形、食道功能不全和严重腭裂、兔唇。
【诊断】
(一)临床表现
1.羊水吸入性肺炎多有窒息史,在复苏或出生后出现呼吸急促或呼吸困难伴发绀、呻吟。
吸入量少时呼吸急促,或无症状。
吸入量多时呼吸困难明显,从口腔流出液体或泡沫,肺部可闻粗湿罗音或细湿罗音。
2.胎粪吸入性肺炎常见于足月儿或过期产儿,有宫内窘迫及生后窒息史,羊水粪染。
病情往往较重,患儿生后不久出现呼吸困难、呻吟、青紫、三凹征。
肺部满布干湿罗音,可引起呼吸衰竭、肺不张、肺气肿、肺动脉高压及缺氧缺血性脑病的中枢神经系统表现。
一旦并发气胸、纵膈气肿,病情突变甚至死亡。
3.乳汁吸入性肺炎常有喂乳呛咳,乳汁从口鼻流出,伴气急、发绀等,严重者可导致窒息。
(二)实验室检查
胸部X线检查可见两侧肺纹理增粗伴肺气肿。
胎粪吸入者往往有明显阻塞性肺气肿和两侧不规则斑片或粗大结节阴影。
(三)鉴别诊断
胎粪吸入综合征需与以下疾病鉴别:
1.心源性肺水肿围产儿心源性肺水肿多由于宫内感染病毒性心肌炎,或先天性心脏病合并心力衰竭,或由于输液过多、过快引起,出现呼吸急促或青紫,肺可闻及粗湿罗音,胸部X线示心心脏扩大,羊水无胎粪污染可作鉴别。
2.新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)以早产儿多见,肺表面活性物质缺乏为原发性,无羊水污染史。
3.继发感染性肺炎MAS发生继发感染时病情恶化,需与ARDS型鉴别,肺部有感染时可有体温波动,痰培养及X线胸片可作鉴别,肺炎时呈小灶性或大片实变。
【治疗】
关键是清理呼吸道,改善通气及供氧。
1.清理呼吸道。
2.供氧及机械通气维持血PaO2在60-80mmHg。
血气分析pH<7.2,PaO2<50mmHg,PaCO2>60mmHg时需呼吸机治疗。
3.合并气胸、纵隔气肿轻症等待自然吸收,重症需立刻穿刺抽气或插管闭式引流。
4.保暖新生儿皮肤温度应达36.5℃。
5.纠正酸中毒有条件作血气分析,根据结果进行处理,呼吸性酸中毒在改善通气、充分供氧后可得到纠正;代谢性酸中毒可用碳酸氢钠纠正。
6.供给足够的营养和液体,保证需要量、液量。
急性期为60-80ml/kg.d,合并ARDS、肺水肿应适当限制液量。
恢复期液量80-100ml/kg.d,不能喂养可鼻饲,亦可给静脉营养。
7.对症治疗。
六、新生儿感染性肺炎
可发生在产前、分娩过程中和产后,故又分别称之为宫内感染性肺炎、产时感染性肺炎和生后感染性肺炎。
【诊断要点】
1.宫内感染和产时感染多在生后3天内发病,多为Gram(-)杆菌感染;一周后院外感染多为Gram(+)。
病毒感染,2周内发病多考虑为先天感染。
2.常有拒乳、反应差、体温不升或发热等一般感染症状和咳嗽、喘憋、呛奶、吐沫等呼吸道症状,重者可合并呼吸衰竭或心功不全。
3.体征①呼吸增快(>60次/min),不同程度的鼻扇、三凹征及发绀;②早期双肺呼吸音粗糙,可闻及干鸣音,随病程进展可听到中小湿啰音。
早产儿因呼吸浅表,其体征常不明显。
4.X线表现肺纹理增强及肺气肿、双肺点片状阴影、大片状阴影或间质性肺炎的改变。
5.其他血常规,痰培养,病原学检查(如血清病毒抗体、肺炎支原体及沙眼衣原体等抗体测定),疑似败血症者应做血培养。
【鉴别诊断】
1.新生儿湿肺。
2.新生儿呼吸窘迫综合症。
3.羊水吸入性肺炎。
【治疗要点】
1.呼吸道管理体位引流,翻身拍背,及时吸净口鼻腔内分泌物,对痰液粘稠者,可给予雾化吸入,以保持呼吸道的通畅。
2.氧疗伴有低氧血症者应给予氧疗,以维持PaO2(早产儿50~70mmHg,足月儿60~80mmHg)及TcSO2(早产儿85%~93%,足月儿90%~95%)在正常范围内。
呼吸衰竭者行机械通气治疗。
3.病因治疗细菌性肺炎可参照败血症而选择抗生素。
支原体及衣原体肺炎应首选红霉素。
巨细胞病毒肺炎可用更昔洛伟治疗。
4.对症支持疗法保持热量、营养供给,酌情输注新鲜血、血浆或免疫球蛋白等,以纠正贫血及提高机体的免疫功能。
七、新生儿湿肺
新生儿湿肺亦称暂时性呼吸增快,系由于肺液吸收延迟而使其暂时积留于肺间质、叶间胸膜和肺泡等处,为自限性疾病。
【诊断要点】
1.多见于足月儿、过期产儿、剖宫产儿、窒息及产妇有妊娠毒血症的新生儿。
2.生后数小时内出现呼吸急促,但吃奶好、哭声响亮及反应佳,重者也伴有发绀和呼气性呻吟,甚至发生呼吸暂停。
3.体征①呼吸频率增快(>60次/分);可有不同程度的鼻扇、三凹征,重者可有发绀;②两肺呼吸音减弱,有时可闻及细湿啰音。
4.X线表现肺野内可见斑片状、面纱样或云雾状密度增高影,有时可见叶间胸膜积液,也可伴有肺气肿改变。
【鉴别诊断】
1.新生儿呼吸窘迫综合症。
2.B组链球菌肺炎。
3.羊水吸入性肺炎。
【治疗要点】
1.轻者无需特殊处理,注意保温,动态观察血气变化。
2.氧疗见(肺炎节)
3.少数重者有机械通气指征者,应尽早呼吸机治疗。
八、新生儿败血症
新生儿败血症是指病原体侵入血液循环,并在其中生长繁殖及产生毒素,从而引发全身感染,最终出现全身中毒症状,部分可合并化脓性脑膜炎。
【诊断要点】
1.发病特点生后7天内发病者,常与产前或产时感染有关,以大肠杆菌等革兰氏阴性杆菌感染为主。
出生7天后发病者,多以葡萄球菌及条件致病感染为主。
2.临床表现早期症状、体征均不典型。
多表现为反应差、嗜睡、发热或体温不升、体重不增等。
若出现以下表现应高度怀疑本病:
①黄疸程度重、持续长或退而复现,有时可是败血症的唯一表现;②不同程度的肝脾肿大;
③出血倾向;
④休克;
⑤其他:
硬肿、腹胀、中毒性肠麻痹等,呼吸暂停。
合并肺炎、脑膜炎及坏死性小肠结肠炎等。
4.辅助检查
5.①外周血象:
白细胞总数增加(>20×109/L)或减少(<5×109/L),杆状核细胞增多,可见中毒颗粒或空泡,血小板减少(<100×109/L);
②血培养:
应在应用抗生素前作,并同时作L型细菌和厌氧菌培养可提高阳性率;
③脑脊液检查也有助于诊断,应作为常规检查;
④病原菌抗原检测;
⑤C-反应蛋白(CRP),PCT;
⑥其他:
血沉,α1-抗胰蛋白酶等。
【治疗要点】
1.抗生素治疗
1应用原则:
尽早用药;
2静脉、联合用药:
病原菌未明确前可联合使用青霉素及氨基糖甙类,但后者可能产生耳毒性,应慎重使用。
病原菌明确后可根据药敏试验而选择;
③疗程足:
血培养阴性,经抗生素治疗后病情好转应继续治疗5~7天,血培养阳性者,至少需10~14天,有并发症者应治疗3周以上;
2.并发症的处理纠正休克、清除感染灶及减轻脑水肿等。
3.免疫支持疗法静脉输注免疫球蛋白,成分输血;
九、新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病(HMD)主要表现为生后不久即出现进行性呼吸困难,发病率与胎龄成反比,也可发生于糖尿病母亲婴儿及剖宫产儿。
【病因及发病机制】
本病是由于肺表面活性物质(PS)缺乏引起的,PS缺乏使肺泡表面张力增高,肺泡萎陷,肺不张,形成肺内动静脉短路。
导致严重缺氧和代谢性酸中毒;进一步损害肺泡和肺血管,最终导致血浆蛋白和细胞渗入肺泡,沉着并形成透明膜,同时缺氧和酸中毒损害全身器官系统,导致多器官功能障碍。
早产儿尤其是孕周<35周的早产儿,由于肺不成熟,PS缺乏,易发生本病,胎龄越小,发病率越高。
糖尿病母亲的婴儿由于体内胰岛素水平较高,可拮抗肾上腺皮质激素,抑制肺成熟和PS分泌,虽然婴儿体重较大,但肺不成熟,发病率亦较高;选择性剖宫产儿由于无应激反应,同时肺液排出减少等,亦易患本病;此外,围生期缺氧、家族中曾有同样病史等均为发病的危险因素。
【诊断】
(一)症状
生后6~12小时出现呼吸困难,进行性加重,若有围生期窒息史,可能更早发病。
患儿出现反应弱,呻吟,吐沫,青紫等。
(二)体征
进行性加重的呼吸困难并伴呼气性呻吟,吸气性三凹征,青紫但吸氧不易缓解,严重者呼吸减慢,节律不整,呼吸暂停。
由于严重缺氧和酸中毒,患儿可出现反应迟钝、肌张力低下、体温不升、心功能衰竭、休克等。
体格检查有双肺呼吸音减低,深吸气时听到细湿啰音应警惕合并肺水肿或肺出血。
病情于第24~48小时达顶峰,若无呼吸支持,多于3天内死于呼吸衰竭。
(三)实验室检查
1.胸部X线检查有特征性改变,X线表现与临床病情程度一致。
分四期(级):
Ⅰ期:
两肺细小颗粒网状阴影,分布较均匀,心影清楚,支气管充气征不明显。
Ⅱ期:
两肺见较大密集的颗粒网状阴影,肺透光度减低,可见支气管充气征。
Ⅲ期:
全肺透光度明显减低,呈磨玻璃样,横膈及心界模糊,支气管充分气征明显。
Ⅳ期:
全肺野一致性密度增高,完全变白,膈面和心影看不见,支气管充气征更明显或消失(发生肺水肿或出血)。
2.泡沫稳定试验对怀疑可能发生肺透明膜病(HMD)的患儿生后30分钟内取胃液0.5~1.0ml加等量95%酒精于试管内,用力振荡15秒钟,静立15分钟后观察试管内泡沫多少。
(1)
(一):
无泡沫。
(2)(+):
试管液面周边1/3至有小泡沫。
(3)(++):
试管液面周边>1/3至整个管周有一层泡沫。
(4)(+++):
试管周边有较厚泡沫层。
其中(-)为支持HMD诊断;(+)或(++)为可疑;(+++)可排除HMD。
3.动脉血气分析示酸中毒,低氧血症等。
(四)鉴别诊断
1.羊水及胎粪吸入综合征多
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