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外科学
外科学
绪论
1、定义:
一般以需要手术或手法为主要疗法的疾病为对象。
2、内科一般以应用药物为主要疗法的疾病为对象。
3、外科学的范畴:
①损伤——由暴力或其他致伤因子引起的人体组织破坏,多需手术或其他外科处理,以修复组织和恢复功能。
骨折、内脏破裂、烧伤等。
②感染——致病的微生物或寄生虫侵袭人体,导致组织器官的损害,发生坏死和脓肿,这类局限的感染病灶多需手术治疗。
化脓、坏疽阑尾的切除、脓肿的切开引流等。
③肿瘤——绝大多数的肿瘤需要手术处理。
良性肿瘤切除有良好的疗效;对恶性肿瘤,手术能达到根治、延长生存时间或者缓解症状的效果。
④畸形——先天性畸形如唇裂腭裂、先心肛管直肠闭锁等,均需施行手术治疗。
后天性畸形如烧伤后瘢痕、骨折畸形愈合等,也多需手术整复,以恢复功能和改善外观。
4、明代是我国中医外科学的兴旺时代。
★手术疼痛、切口感染、止血、输血等问题的解决,奠定了现代外科的基础。
首次使用乙醚麻醉。
使用可卡因、普鲁卡因做局部浸润麻醉。
心肺脑复苏
1、复苏:
有关为了抢救重危病人所采取的医疗措施。
心肺复苏(CPR):
针对呼吸和循环骤停病人所采取的抢救措施,以人工呼吸替代病人的自主呼吸,以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主搏动。
心肺脑复苏(CPCR):
心跳、呼吸的恢复并不意味着复苏的成功,在心跳、呼吸恢复的前提下恢复脑功能是复苏的最终目的,因此从70年代又将心肺复苏扩展为心肺脑复苏。
分为初期复苏(BLS)、后期复苏(ALS)、复苏后治疗(PRT)三个阶段。
2、心跳骤停:
指因“急性原因”导致“心脏突然丧失有效排血能力”的病理生理状态。
类型:
①心室停顿:
心脏完全处于静止状态,心电图呈等电位线;
②心室纤颤:
心室呈不规则快速蠕动,无排血功能。
(最为多见)
③电-机械分离:
心电图显示有心电活动(心室复合波),但无机械收缩和排血功能。
★3、心跳骤停的诊断:
①清醒病人神志突然丧失、②大动脉搏动消失、③自主呼吸停止、④瞳孔散大。
(瞳孔放大在循环完全停止后才出现,不应等其出现后再确诊。
心跳停止后4min内开始复苏,成功率最高。
)
1、初期复苏的步骤:
1、主要任务:
A—保持呼吸道通畅B—进行有效人工呼吸C—建立有效的人工循环
A、保持呼吸道通畅:
①仰头举颏法②放置口咽(鼻咽)通气道③气管插管(经口或经鼻)
B、人工呼吸:
①打开气道并检查呼吸,如果没有呼吸,应先进行2次人工呼吸。
②每次人工呼吸的吸气时间应大于1秒钟,并可看到胸廓起伏,成人潮气量约为500~600ml。
★③胸外按压与人工呼吸的比例为30∶2;有心跳者人工呼吸成人为10~12次/分;人工气道建立后2人进行CPR时,通气频率为8~10次/分。
C、建立有效的人工循环:
心脏按压是通过间接或直接按压心脏,以形成暂时人工循环的方法。
(①维持心脏的充盈和搏出。
②诱发心脏的自律性搏动。
③预防重要器官(脑)因较长时间缺血缺氧导致的不可逆性改变。
)
胸外心脏按压:
病人仰卧在硬板或平地上,头与心脏处于同一平面。
急救者跪于病人一侧,两臂伸直,双手交叉,手指上翘,以自身重力通过掌根部垂直按压胸骨下1/2处。
按压与松开时间之比1:
1,下压4~5cm,频率100次/分。
&原理:
胸泵机制,心泵机制(心室受胸骨和脊柱的挤压而泵血)。
&按压有效的标志:
能触摸到大动脉波动。
&并发症:
肋骨骨折、气胸、血气胸等。
胸内心脏按压:
适应证:
①胸廓畸形②张力性气胸③多发性肋骨骨折④心包填塞⑤胸主动脉瘤破裂急症CPB⑥发生在开胸的手术病人⑦胸外心脏按压无效(按压10min摸不到大动脉搏动)
方法:
①切口部位:
胸骨左缘第四肋间旁开2~2.5cm至腋前线②上下各去一肋③在膈神经前方纵行切开心包④以拇指以外的四指握住心脏,对准大鱼际群挤压⑤频率为60~80/min⑥切忌指端着力
★2、初期复苏有效指征:
①触及大动脉(颈、股动脉)搏动,可测得血压。
②紫绀消失,皮肤、黏膜转红。
③瞳孔变小是复苏有效的重要指征。
2、后期复苏(ALS)
1、是初期复苏的继续,是借助于器械和设备,以及更先进的复苏技术和条件以争取最佳疗效。
2、主要任务:
①继续BLS。
②呼吸道的管理和呼吸器的应用。
③监测心电图,治疗心律失常。
④建立静脉输液,调整水、电解质和酸碱平衡失衡。
⑤维持循环功能稳定。
(A)呼吸道管理:
气管插管或气管切开
(B)呼吸器的应用:
简易呼吸器和人工呼吸机
(C)恢复自主心跳并维持有效循环:
1、电除颤:
①室颤时心肌耗氧量大于正常心律的心肌耗氧量,必须尽快终止,否则心肌能量耗尽,失去复跳机会。
②除颤时间每延迟1min,存活率下降7%~10%。
延迟9min以上,复苏率接近零。
推荐2分钟内除颤。
③电除颤是以一定量的电流冲击心脏使室颤终止的方法。
2、药物治疗:
⑴目的:
①激发心脏复跳、增强心肌收缩力:
肾上腺素、血管加压素、氯化钙
②防治心律失常:
阿托品、利多卡因、异丙肾上腺素
③调整急性酸碱失衡:
碳酸氢钠
④维持血压和组织灌注:
多巴胺、去甲肾上腺素
⑤恢复有效循环血量和电解质平衡:
晶体、胶体
⑵给药途径:
①首选静脉给药,尤其中心静脉给药;②其次是气管内给药;③最后是心内注射。
⑶常用药物:
①肾上腺素:
首选,有助于自主心跳的恢复、增加心肌和脑血流量、增强心肌收缩力。
用法:
0.5~1mg0.5~1mg或0.01~0.02mg/kg,必要时5min重复一次。
②阿托品:
适用于窦性心动过缓。
用法:
1mg,必要时5min重复一次,使HR>60/min。
③氯化钙:
适用于低血钙、高血钾或钙通道阻滞剂过量的心跳骤停病人。
用法:
成人10%氯化钙2.5~5ml缓慢静注。
④利多卡因:
适用室性早搏、阵发性室性心动过速、反复室颤者。
用法:
1~1.5mg/kg静注或2~4mg/min。
⑤碳酸氢钠:
纠正酸中毒。
当碱剩余(SBE)达到—10mmol/L以上时,才以其来纠正。
首次1mmol/kg,以后每10min给0.5mmol/kg(1mmol碳酸氢钠≈5%碳酸氢钠1.67ml),或根据血气分析指导碱性药物应用:
碳酸氢钠(mmol)=SBE×体重(kg)×0.25。
碱性药物的应用原则是“宁酸勿碱”。
在用它的同时应进行过度通气以免CO2蓄积。
⑥多巴胺:
⑴1~3μg/kg/.min时,兴奋多巴胺受体,扩张肾及内脏血管,对血压和心率无明显影响;保护肾功能。
⑵4~10μg/kg/.min时,兴奋β受体,使心肌收缩力增强和心排血量增加,心率加快;升压作用。
⑶>10μg/kg/min时,兴奋α受体,明显增加外周和肺血管阻力,导致肾血管收缩、心动过速和心排血量降低。
⑦去甲肾上腺素:
用于低血压者。
0.04μg/kg/min。
⑧异丙肾上腺素:
用于房室传导阻滞者。
2~20μg/min
3、监测:
①心电监测;②血气监测(PaO2≥60mmHg,PaCO236~40mmHg);③血压、尿量、CVP监测
4、体液治疗:
应适当输入胶体,但一般不主张输血,除非有明显的失血。
三、复苏后治疗(PRT)
1、任务:
①维持良好的呼吸功能②确保循环功能的稳定③防治肾功能衰竭④脑复苏
(一)维持良好的呼吸功能:
胸肺部检查,如无自主呼吸,机械通气,维持良好的PaO2、PaCO2、pH值,直到病人清醒。
(良好的通气功能有利于降低颅内压,减缓脑水肿的发展。
)
(二)确保循环功能稳定:
纠正循环不稳定的原因:
①血容量不足;②心肌收缩乏力或心律失常;③酸碱平衡失调和电解质紊乱;④未能纠正复苏过程中的并发症等。
(应避免发生低血压,维持血压在正常或略高于正常水平为宜,有利于脑内微循环血流的重建)。
(三)防治肾功能衰竭:
预防措施包括:
①维持循环稳定,确保有效的肾脏灌注压;②避免使用使肾血管收缩及损害肾功能的药物,纠正酸中毒及使用肾血管扩张药(小剂量多巴胺);③加强肾功能的监测。
★(四)脑复苏:
⑴定义:
为了防治心跳骤停后缺氧性脑损伤所采取的措施。
脑完全缺氧15秒→意识丧失、1分钟→呼吸停止、瞳孔散大;4分钟能量耗竭;>5分钟脑组织形态学改变,不可逆损伤。
⑵目的:
防治脑水肿和颅内压升高,减轻或避免脑组织的再灌注损伤,保护脑细胞功能。
⑶适应证:
①心跳骤停时间短(<4min)、初期复苏有效,无缺氧性脑损伤,不需要脑复苏②心跳骤停时间长、初期复苏不及时,有缺氧性脑损伤体征(体温升高伴肌张力亢进、痉挛或惊厥),立即进行脑复苏;③肌张力完全丧失(软瘫),病情已近脑死亡,目前措施无法使其恢复,不需要脑复苏。
⑷措施:
1、脱水疗法:
①、以减少细胞内液和血管外液为主,血管内液应保持正常或高于正常并适当血液稀释。
②、以增加排出量来完成,不应使入量低于代谢需要。
③、以渗透性利尿甘露醇(mannitol)为主,快速利尿药(呋塞咪,furosemide)为辅。
④、成人保持第一个24h尿量多于入量1000ml,以后保持出入量平衡。
⑤、20%甘露醇用量为0.5~1mg/kg,4~6/d,必要时加呋塞咪20~40mg增加脱水效果。
⑥、血浆白蛋白⑦、脑水肿3~4天达高峰,脱水治疗持续5~7天。
2、低温疗法:
①、及早降温,脑缺血缺氧最初10min内是降温的关键时刻。
心脏复跳并能测得血压后开始降温,在6h内将体温迅速降达预期水平,一般为36-330C。
②、头部重点低温,以冰帽为好,配合全身低温,将冰袋置于颈、腋窝、腹股沟等大血管经过的地方。
③、降温降到底,降温持续到病人神志开始恢复或好转为止。
④、为防止降温期间发生寒战反应,可辅助应用丙嗪类药物。
⑤、降温和复温要平稳,降温期间所用的辅助药物在体温恢复1~2d后停用。
(不是凡是心脏停博者都必需降温,在缺氧性脑损伤体征表现时可降温,时间过短或出现软瘫时不降。
)
3、肾上腺皮质激素:
①、理论上可以稳定细胞膜和溶酶体酶的活性,改善血脑屏障和脑血管的通透性,缓解脑水肿,但临床应用仍有争议。
②、应用宜尽早开始,心脏停搏的即时可静滴氢化可的松100~200mg,以后用地塞米松20~30mg/24h。
一般使用3~4日即可全部停药,以免发生并发症。
外科病人的体液失调
体液的生理代谢:
体液的分布组成:
水、电解质、非电解质
体液的渗透压:
290~310mmol/L、调节(2个系统)
体液的酸碱度:
pH值:
7.35~7.45、
体液的平衡:
血液缓冲对、呼出CO2、肾排H+保Na+
水、电解质失调:
水和钠的失调:
等渗性缺水、低渗性缺水、高渗性缺水、水中毒。
钾的代谢失调:
低钾血症、高钾血症
钙的代谢失调:
低钙血症、高钙血症
磷的代谢失调:
低磷血症、高磷血症
镁的代谢失调:
镁缺乏、镁过多
酸碱平衡失调:
代谢性酸中毒:
HCO3-<18mmol/L(CP-CO2↓)、PH值<7.35
呼吸性酸中毒:
PH值↓PaCO2↑HCO3-可正常
代谢性碱中毒:
HCO3-CP-CO2、PH值均升高,PaCO2正常
呼吸性碱中毒:
PH值↑PaCO2↓HCO3-↓
混合型酸碱平衡失调
体液失衡的综合防治:
恢复血容量、纠正缺氧、严重的酸碱中毒及高血钾要首先处理
1、体液
1、组成:
①水:
占体重的50~60%(C内40%、C外20%、血5%,4种排出途径。
)②电解质:
细胞外液:
Na+、Cl-、HCO3-和蛋白质细胞内液:
K+、Mg+、P3-和蛋白质③非电解质:
葡萄糖、尿素、肌酐等
2、分布:
细胞内液
体液血浆功能性细胞外液
细胞外液细胞外液
组织间液结缔组织液
无功能性细胞外液
(交换功能弱)透细胞液:
组织液、关节液、消化液
体液是机体的重要组成部分:
男性占60%,女性占50~55%
体液的渗透压为290~310mmol/L
细胞内液和细胞外液渗透压相等
3、血容量和渗透压的调节:
渗透压↑下丘脑—垂体后叶—抗利尿激素口渴、喝水
290~310mmol/L
肾水的再吸收↑渗透压↓
脏Na+吸收↑水再吸收↑
血容量↓肾素—血管紧张素—醛固酮血容量↑
4、酸碱平衡:
⑴动脉血pH值:
7.35~7.45
⑵调节因素:
①体液中的缓冲系统:
HCO3-/H2CO3=20∶1②呼吸的调节:
PH值↓,呼吸中枢兴奋,呼出CO2,H2CO3↓③肾脏调节:
肾小管排H+(通过Na+—H+交换;通过排NH4+(H++NH3+);通过尿的酸化),保留Na+,并重吸收HCO3-
2、水、电解质失调
Ⅰ、水和钠的代谢紊乱
★㈠、等渗性脱水
1、定义:
又称急性脱水或外科脱水、水和钠按比例丢失、血钠和细胞外液的渗透压正常。
2、病因:
①消化液急性丢失:
急性胃肠炎、肠外瘘、大量呕吐
②感染区域或软组织内体液丢失:
急性腹膜炎、肠梗阻、烧伤创面
3、表现:
①乏力、恶心、少尿、眼窝下陷②舌干、但不口渴,皮肤干燥、松弛③血容量不足(失液达体重5%):
肢端湿冷、脉搏细速、血压不稳或下降④休克(失液量>体重的6%):
代谢性酸中毒
4、诊断:
病史+临床表现+化验(血浓缩、血钠正常、尿比重增高)
5、治疗:
①去除病因②补液:
应用含钠的等渗液或平衡液,血容量不足不明显者,补1500~2000ml+日需水量2000mL+NaCl4.5g有血容量不足表现明显者,需补:
体重的5%+日需要量③注意补钾(尿量≥40∕h)及纠正酸中毒
★㈡、低渗性脱水
1、定义:
又称慢性脱水或继发性脱水,失水少于失钠,细胞外液呈低渗状态,血钠低于正常。
2、病因:
①胃肠道消化液持续慢性丢失:
消化道瘘、肠瘘、胆瘘、反复呕吐、长期胃肠减压②大创面的慢性渗液③长期应用排钠利尿剂:
氯噻酮、依他尼酸(利尿酸)④等渗性缺水治疗时补充水分过多
3、表现:
①轻度:
血钠浓度<135mmol/L,头晕、无力、手足麻木,尿钠减少。
(不口渴)②中度:
血钠浓度<130mmol/L,恶心、站立性晕倒、神志淡漠、呕吐、血压不稳或下降、尿少
③重度:
血钠浓度<120mmol/L,神志不清、肌痉挛、昏迷、腱反射减弱、休克、木僵。
4、诊断:
病史+临床表现+化验(血钠降低<135mmol/L、尿比重降低<1.010、尿钠减少、血液浓缩)
5、治疗:
①去除病因②补液:
高渗性液体5%NaCl;补钠量(g)=(142-实际血钠浓度mmol/L)×体重(Kg)×0.6(女性0.5)/17;方式:
当天需补充量的1/2+正常需要量(4.5g)+日需液体量2000mL③静脉输液原则:
输注速度应先快后慢,总输入量分次完成,防止血容量过高。
④一般先补充缺钠量的一部分,以解除急性症状,使血容量有所纠正;重度缺钠出现休克者,应先补充血容量,以改善微循环和组织器官的灌注。
⑤注意:
:
低钾血症、酸中毒、低血容量
★㈢、高渗性脱水
1、定义:
又称原发性脱水,失水多于失钠,细胞外液成高渗状态,血钠高于正常范围。
2、病因:
①水分摄入不足:
不能进食者,水源不足、给予过多高渗液②水分丢失过多:
高热大量出汗、尿崩症、糖尿病未控制致大量尿液排出。
3、表现:
①轻度:
口渴,缺水量为体重的2~4%②中度:
无力、尿少、尿比重增高、皮肤弹性下降、唇舌干燥眼窝下陷、烦躁不安,缺水量为体重的4~6%③重度:
躁狂、幻觉、谵妄、昏迷等精神症状,缺水量大于体重的6%
4、诊断:
病史+表现+化验(血钠>150mmol/L;尿比重高、量少、颜色深;HCT、Hb高)
5、治疗:
①去除病因。
②喝淡水③静滴低渗液:
5%G.S、0.45%N.S④补液:
按每丧失体重的1%补液400~500m,缺液量/2+需要量(2000ml)。
方式:
缺液量分2天给。
⑤注意:
低钠、低钾、酸中毒
㈣、水中毒
1、定义:
又称稀释性低血钠,摄入水量>排出量,致水在体内潴留,引起血浆渗透压下降和循环血量增多,血钠浓度降低。
2、病因:
①抗利尿激素分泌过多(疼痛、大手术、下丘脑垂体病变、失血、休克、创伤)②肾功能不全,排尿能力下降。
③摄入或输入水过多
3、表现:
①急性脑细胞肿胀,颅内压增高表现(头痛、嗜睡、躁动,精神紊乱、昏迷等)②慢性的症状常被忽略(乏力、恶心、嗜睡等)③体重增加,皮肤苍白而湿润。
④化验血液稀释(RBC、Hb、血浆蛋白下降)。
4、治疗:
①治疗病因;②停止水摄入;利尿(20%甘露醇、速尿)③注意补钾
Ⅱ、钾的异常
98%在细胞内液,正常血钾浓度为3.5~5.5mmol/L,参与维持细胞的代谢、细胞内液的渗透压和酸碱平衡、神经肌肉的兴奋性、心肌正常功能等。
每天需钾40~80mmol。
㈠、低钾血症
1、定义:
血钾浓度低于3.5mmoL/L
2、病因:
①摄入不足:
进食、补钾不足②排出过多:
肾脏丢失(保钠排钾利尿剂、盐皮质激素、急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒)、胃肠道丢失(呕吐、胃肠减压、肠瘘)③分布异常:
向细胞内转移,如大量应用葡萄糖+胰岛素、碱中毒
3、表现:
①胃肠道症状:
厌食、恶心、腹胀、肠麻痹②肌无力:
最早出现,四肢、躯干、呼吸肌③心脏受累:
传导阻滞、节律异常、T波降低、st段减低、QT时间延长、U波④神经系统症状:
腱反射减弱、软瘫
★4、低钾血症可致代谢性碱中毒,这是由于一方面K+由细胞内移出,与Na+、H+的交换增加(3K+=2Na++H+),使细胞外液的H+减低;另一方面,远曲肾小管Na+、K+交换减少,Na+、H+的交换增加,使排H+增多,形成反常性酸性尿。
5、诊断:
病史+表现+化验(血钾低于3.5mmoL/L)
6、治疗:
①去除病因②分次补钾:
口服补钾;静脉补钾(需3~5天),量:
<3.5mmol/L100~200mmol;<3.0mmol/L300mmol;<2.5mmol/L500mmol;药物:
10%KCL(K+13.4mmol/g)
★7、补钾的原则:
①浓度不应过高:
<40mmol/L(3g)②速度不应过快:
<20mmol/h③每日补钾不应过多:
<110mmoL/L(8g)④见尿补钾:
>40ml/h
8、Cl-的作用:
减轻碱中毒,增强肾的保钾作用。
㈡、高钾血症
1、定义:
血钾浓度高于5.5mmoL/L。
2、病因:
:
钾进入过多:
口服、静滴、大量输入库存血排出过少:
肾功能衰竭、保钾利尿剂(螺内酯、氨苯蝶啶)、盐皮质激素不足细胞内钾移出:
溶血、组织广泛损伤(挤压综合征)、酸中毒
3、表现:
①无特异性:
无力、神志感觉异常②微循环障碍:
苍白、青紫、低血压③心脏功能:
心动过缓或不齐、心跳骤停(7mmol/L)★④心电图:
T波高尖、P波下降、QRS增宽
4、诊断:
病因、表现、血钾>5.5mmol/L
5、治疗:
⑴去除病因★⑵降低血钾浓度:
①促使K+进入细胞内:
A、输注5%NaHCO3溶液B、输注25%G.S+RI(5:
1)C、对于肾功能不全者:
25%G.S400ml+10%葡萄糖酸钙100mlivgtt+11.2%乳酸钠50ml+RI20U24h慢滴②阳离子交换树脂:
15g4次/日口服③透析疗法:
腹膜透析、血液透析④抗心律失常:
静脉注射10%葡萄糖酸钙20ml
Ⅲ、钙的代谢失调
1、低钙血症:
甲状旁腺损伤或切除可致,<2mmol/L有诊断意义。
临床表现与神经肌肉兴奋性增强有关。
可用10%葡萄糖酸钙治疗。
2、高钙血症:
甲状旁腺功能亢进或骨转移癌可致。
早期无症状,严重会出现头痛、背和四肢疼痛。
可用硫酸钠治疗。
3、酸碱平衡失调
㈠、代谢性酸中毒
1、定义:
由于酸性物质的积聚或产生过多,或HCO3-丢失过多引起的。
2、病因:
①酸性物质产生过多:
休克、感染、糖尿病、饥饿、缺氧②碱性物质丢失过多:
肠瘘、胆瘘、胰瘘、腹泻③酸性物质排除障碍:
肾功能不全、肾小管性酸中毒④酸性物质摄入过多:
盐酸精氨酸、氯化铵
3、代偿机制:
肺部通气以排出更多CO2,又通过肾排出H+、保留Na+及HCO3-.
4、表现:
呼吸深而快(最明显)、呼气中有酮体味、面色潮红、心率加快、血压偏低、对称性肌张力减退、昏迷、心律不齐、急性肾功能不全、休克。
5、诊断:
①病史:
严重腹泻、肠瘘、休克等②表现:
深而快的呼吸③化验:
HCO3-<21mmol/L(CP-CO2↓)、PH值<7.35④血气分析:
BE↓、PCO2↓
6、治疗:
①治疗原发病②补液纠正脱水,不宜过早使用碱剂,边治疗边观察,逐步纠正酸中毒。
③应用碱性药物:
5%碳酸氢钠(1gNaHCO3含有11.9mmol的HCO3-)
补充碱量(HCO3-):
补充碱(mmol)=(正常CO2CP-测定CO2CP)×体重(kg)×0.2(临床上可先补给计算量的1/2~1/3)④注意低钾和低钙。
5%碳酸氢钠溶液为高渗性,过快输入可致高钠血症。
㈡、代谢性碱中毒
1、定义:
体内H+丢失或HCO3-增多引起。
2、病因:
①酸性胃液丧失过多:
最常见,幽门梗阻、胃减压引流、呕吐②应用利尿剂:
速尿、依他尼酸,引起低氯性碱中毒。
③低钾血症:
3K+↔2Na++1H+④碱性药物应用过多
3、代偿机制:
呼吸变浅变慢,CA和谷氨酰酶活性降低,H+排泌和NH3生成减少,HCO3-再吸收减少。
4、表现:
呼吸浅、慢、嗜睡、精神错乱、抽搐、缺氧,常伴有低氯血症、低钾血症。
5、诊断:
病史+表现+化验(二氧化碳结合力升高)+血气分析:
PH值↑,HCO3-↑,BE↑
6、治疗:
①去除病因②应用生理盐水、或葡萄糖盐水、补钾③应用酸性药物:
严重:
HCO3->45mmol/LPH>7.65,用0.1~0.2mol/L盐酸(稀释的盐酸溶液)④注意:
经中心静脉导管缓慢滴入,切忌经周围静脉输入,因一旦溶液渗漏会导致软组织坏死。
⑤纠正碱中毒不宜过于迅速,一般也不要求完全纠正。
3、体液失衡的评估
1、详细询问病史2、仔细的体格检查3、全面的化验检查:
血常规、尿常规、血生化、血气分析、心电图4、客观的分析评估:
有无失调?
何种失调?
程度如何?
四、体液失衡的防治
1、去除病因2、确定输液量:
生理需要量+已丧失量+额外丧失量3、分清急缓先后
休克
★1、定义:
是一个有由多种病因引起,但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
1、本质:
由于组织灌注不足而引起的综合征。
产生炎症介质为其特征。
2、由低灌注引发的组织细胞缺氧、损伤。
从亚临床阶段的组织灌注不足到MODS或器官衰竭的连续过程
3、有效循环血量依赖:
充足的血容量;有效的心排量;良好的周围血管张力
★一、休克的分型
1、低血容量性休克:
①失血性休克:
大血管破裂、肝、脾破裂、消化道大出血等②创伤性休克:
③失液性休克:
烧伤、肠梗阻
2、心源性休克:
①内原性:
心肌梗塞、心率失常、心肌无力、瓣膜疾病、心肌病②外原性:
压迫—张力性气胸、心包填塞、过度正压通气;阻塞—肺栓塞
3、血管源性休克:
①感染性休克:
SIRS,中毒性②过敏性或类过敏性③肾上腺功能减退
4、神经源性休克:
e.g.脊柱损、脊麻、严重颅脑损
2、休克的病理生理分期
㈠、微循环改变分期(选、填)
1、微循环收缩期(缺血期、休克代偿期):
(1)心跳加快,心排出量增加
(2)血液重新分配(3)组织缺氧(4)组织液明显减少:
(代偿机制:
交感—肾上腺髓质系统↑,下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴↑,血量重新分布)
2、微循环扩张期(淤滞期\休克抑制期):
(1)灌大于流;只进不出
(2)组织水肿(3)动静脉短路和直捷通道大量开放。
3、微循环衰竭期(不可逆期):
(1)DIC形成(判断)
(2)细胞自溶,组织坏死(3)出血倾向。
(4)MODS
㈡、代谢改变
1、无氧糖酵解引起代谢性酸中毒:
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