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肝硬化腹水有哪些治疗方法
肝硬化腹水有哪些治疗方法?
腹水是肝硬化失代偿期的主要表现之一,发生机制较复杂,目前治疗腹水有以下方法。
(1)初次出现腹水或少量腹水者,注意卧床休息,低盐饮食(每日食盐量2~4g)。
适当限制水的摄入量(每日入水量约1~1.5L)。
应合理营养,加强保肝治疗,经常检查肝功、肾功及血电解质,对于低蛋白血症者,适量补充白蛋白、血浆,这样可使部分患者腹水消退。
(2)药物治疗:
通过休息、限盐等措施疗效不明显者,应考虑使用利尿剂,促使水钠排出,减少腹水。
常用的有保钾利尿剂如安体舒通、氨苯喋啶。
因为腹水的发生与血浆中醛固酮水平有关,而安体舒通能够竞争性抑制醛固酮对水钠的潴留作用,增加肾脏对钠的排出而起利尿作用,所以常把安体舒通作为首选药物治疗腹水。
排钾利尿药有速尿、丁脲胺、利尿酸等,可抑制肾脏对钠、氯的吸收,同时排出钾,利尿作用强大,服用30分钟即产生作用。
噻嗪类利尿药如双氢克尿塞,为中等强度利尿药,同时促进钾排出。
利尿剂的应用先小量再逐步加量,先单一用药再联合用药。
(3)排放腹水疗法:
通过腹腔穿刺,将腹水放出。
为防止并发症发生,以往多采用小量放液,近年研究表明,大量放腹水加静脉输注适当剂量白蛋白,治疗顽固性腹水疗效显著。
(4)自体腹水浓缩静脉回输疗法:
采用特殊装置,将腹水抽出后,经处理及浓缩,然后输给患者。
优点是克服了单纯放腹水导致蛋白丢失的情况。
缺点是多次腹穿,增加感染机会,易出现细菌性腹膜炎等。
(5)腹腔-颈静脉转流术:
采用特制装置,利用腹腔压力与中心静脉压的压差,使腹水沿管道流入颈静脉,临床上用于治疗顽固性腹水。
(6)胸导管分流术:
肝淋巴液增多是腹水产生的原因之一,利用外科手术将胸导管与颈内静脉吻合,加速了淋巴液的排泄,促进腹水消退。
(7)经颈静脉肝内体静脉分流术(TIPSS):
本方法是利用介入放射技术在肝内建立分流通道,来降低门脉压力,对于既有食管胃底静脉曲张又有顽固性腹水的患者是一种较为有效的方法。
(8)中医中药治疗:
中医中药对肝硬化腹水有许多宝贵的经验。
对于顽固性腹水可选用泻下逐水药,从大便中排出多量的水分,往往可取得良好的效果。
但对于有慢性胃肠疾患、呕血及便血病史、肝昏迷患者,均不宜应用。
肝硬化
什么是肝硬化
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性病变。
常见的病因如病毒性肝炎、慢性酒精中毒、血吸虫病、心原性疾病、自身免疫性疾病等,其病理特点为广泛的肝细胞变性坏死、纤维组织增生、假小叶形成、肝脏逐渐变形变硬而成为肝硬化。
临床上早期可无症状,后期可出现肝功能衰退和门静脉高压的种种表现。
肝硬化形成的原因
a.病毒感染。
甲型肝炎不易形成肝硬化,乙型肝炎约10-20%进入慢性肝炎或肝硬化。
丙型肝炎约50-60%进入慢性肝炎,其中一部分进入肝硬化。
b.慢性酒精中毒。
每人每天16og白酒连续8年,可形成酒精性肝硬化和酒精性肝炎。
c.其它。
如遗传病,药物与毒物,循环障碍可形成肝硬化。
d.隐匿性肝硬化。
指日前原因不明形成的肝硬化。
肝硬化的临床表现
肝硬化在临床上分为代偿期和失代偿期。
代偿期症状较轻,常缺乏特征性,有乏力、食欲减退、恶心呕吐、消化不良、腹胀、右上腹不适、隐痛等症状。
体检常常可见蜘蛛痣、肝掌、肝脾肿大。
症状往往是间歇性的,常因过度劳累或伴发病而诱发,经过适当的休息和治疗可缓解。
肝功能检查多在正常范围内或有轻度异常,部分病人可没有任何症状。
当肝功能失代偿时,可出现食欲减退、体重减轻、疲倦乏力、腹泻、腹痛、腹胀,出血(包括牙龈或鼻腔出血)、皮肤粘膜紫斑、呕血与便血,还可以出现精神、神经症状,如嗜睡、兴奋、木僵、昏迷等。
体征可有面色黝黑、黄疸、腹水、胸水、脾大,男性乳房发育、睾丸萎缩,女性月经过少、闭经、不孕等。
肝功能检查可见明显的损伤,转氨酶水平增高,血浆白蛋白降低,胆红素水平增高,凝血酶原时间延长等。
肝硬化的早期临床表现是隐匿的,往往不容易引起病人的注意,有时临床上亦难以判断,此时组织病理检查是非常必要的,一旦进入晚期失代偿阶段往往因各种并发症而危及生命。
肝硬化主要的并发症
1.肝性脑病。
是常见的死亡原因,表现为精神错乱,定向力和理解力减退,嗜睡,终至昏迷。
2.上消化道大量出血。
多是由于食管-胃底静脉曲张破裂,也可因消化性溃疡、门脉高压性胃粘膜病变、出血性胃炎等引起,常表现为呕血与黑便,出血量不多,可仅有黑便;大量出血,则可导致休克并诱发腹水和肝性脑病,甚至休克死亡。
3.感染。
常见的是原发性腹膜炎,可表现为发热、腹痛与腹壁压痛和反跳痛,血白细胞可有增高,腹水混浊,腹水培养有细菌生长。
4.原发性肝癌。
在出现短期内病情迅速发展与恶化,进行性肝肿大,无其他原因可解释的肝区痛,血性腹水,长期发热,甲胎蛋白(AFP)持续性或进行性增高,B超、CT等影像学检查发现肝内占位性病变者,应特别警惕肝癌的发生。
5.肝肾综合征。
肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征,其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。
上述是肝硬化常见的并发症,一旦出现这些并发症,要尽快尽早就医,特别是到大型的专科医院以得到及时恰当的治疗
如何诊断肝硬化
a. 肝组织活检出现假小叶,直接确诊为肝硬化。
b. B超提示:
肝脏肿大或缩小,回声密集增强;门静脉内径大于1.4cm,脾肿大。
c.肝功:
血清白蛋白低于35g/L,伴球蛋白明显增高。
血清蛋白电泳:
r球蛋白>22%,同时B球蛋白增高。
d. 病人出现肝病面容,腹水,食欲不振,腹胀,乏力等。
e.胃镜检查:
食道下段和胃底静脉曲张。
具有以上a、b+c或b+d、b+e可以诊断为肝硬化。
什么情况下应怀疑肝硬化
临床上除明显腹水,呕血,肝区疼痛作肝脏检查外,不明原因出现乏力,体重减轻,食欲不振,特别是稍进食后上腹不适,腹胀;皮肤出现紫癜,蜘蛛痣和牙龈容易出血又排除牙病者;面部进行性变暗发黑,面部浅表皮肤大量血络出现。
如果有这些情况应怀疑肝硬化,应到专科医生处检查。
肝硬化如何区别代偿期和失代偿期
代偿期指肝功能处于代偿状态,肝功能损伤较轻,临床表现不明显,一般有乏力,食欲不振,恶心,厌油,腹胀等。
无腹水,呕血等症。
不作有关检查不容易被发现。
而且容易与慢性活动性肝炎相混淆。
失代偿期指肝功失去代偿能力,出现较重的肝功损害和多器官脏器损害,如出现腹水,肝病面容,肝脾肿大,牙龈出血等临床表现。
肝硬化如何区分活动期和静止期
肝硬化通常分为活动期和静止期。
活动期:
除肝硬化指标异常外,同时伴有黄疸指数升高,转氨酶升高等肝功指标异常,标志肝硬化进行性发展。
容易造成病情恶化,甚至死亡。
静止期肝硬化除肝硬化指标异常,不伴有黄疸指数,转氨酶升高等肝细胞继续坏死症象。
肝脏病变处于相对静止,肝硬化无明显进行性加重现象,叫做静止期肝硬化。
肝硬化如何划分早、中、晚期
早期:
肝硬化代偿期,无腹水,或仅有一过性腹水。
中期:
肝硬化失代偿期。
白蛋白低于30g,腹水不能自己消失,门静脉宽度>1.5cm,脾脏厚度>5cm者。
晚期:
难治性腹水,肝脏萎缩,肝性脑病史,或有二次或超过二次上消化道出血史。
肝硬化腹水是怎样形成的
腹水是肝硬化患者最突出临床表现之一。
产生的原因是多方面的。
肝硬化发展到一定程度时,体内白蛋白过低,周围血管扩张,有效血容量相对不足,加之内分泌失调,交感神经障碍,导致水纳潴留,形成腹水。
肝硬化腹水的形成标志体内环境的恶化。
肝硬化与肝纤维化有何区别
肝纤维化是肝细胞大量死亡,形成肝脏弥漫性结缔组织增生的一种病理变化。
与肝硬化不同是:
没有大量的再生结节形成,没有假小叶形成。
是肝硬化的前期病变。
肝昏迷是怎样形成的
肝昏迷又称肝性脑病,是肝硬化最严重的并发症之一,也可由急性重症肝炎或亚急性重症肝炎引起。
原因是肝脏解毒功能衰竭,从肠道吸收的未经肝脏解毒的有毒物质,直接进入体循环,进入脑,引起中枢神经系统的功能紊乱,导致肝性脑病,救治不及时容易死亡。
肝硬化出现肝昏迷的主要表现
肝硬化病人,如果不明原因出现性格改变,如原来活泼性格变为内向型,或内向性格变为活泼型。
行为改变:
如“不拘小节”,乱扔纸屑,随地大小便,寻衣摸床等毫无意义的动作,是肝昏迷早期表现。
患者身上出现特殊气味,如烂苹果味或鱼腥味,大蒜味等叫肝臭,是肝昏迷早期临床特征,这时应立即送医院救治。
肝硬化如何调理饮食
代偿期肝硬化,对饮食要求较宽,宜选择富于营养,易消化的食物。
过硬,油腻过重的食物,含粗纤维特别多的蔬菜,如韭菜,豆芽等都不宜。
此类食物易引起上消化道出血。
失代偿期则因胃肠道充血,消化不良,以柔软,高热量,易消化,少产气的食物为主,每餐约7成饱为宜。
无肝性脑病者,每日可给予蛋白质100g左右。
少量脂肪和富含维生素,无机盐、微量元素的素食。
代偿期和先代偿期肝硬化均不宜食用有升发性的食物,如公鸡,鲤鱼,卤水豆腐等。
忌食酒、霉变食物、生硬、麻辣强刺激食物。
肝硬化出现咯血、便血怎么办
肝硬化咯血、便血是肝硬化最严重的并发症之一,是肝硬化患者门静脉高压形成食道下段及胃底静脉曲张破裂出血。
抢救不及时,容易死亡,应立即送专科医院救治。
肝硬化为什么会出现腹胀、消化不良
主要因为肝硬化门静脉高压引起消化道瘀血,肿胀。
肠,胃粘膜功能障碍,出现吸收不良。
各种消化酶功能受到影响,肠道菌群失调。
腹水和脾肿大又加重这些病理变化,所以出现腹胀,消化不良,甚至腹泻。
肝硬化为什么出现乏力,精神不振
肝硬化时肝功能减退,糖,蛋白质,脂肪代谢障碍,体内能量产生不够。
机体产生的一部分代谢物不能被清除,致轻度中毒现象而乏力,精神不振。
另外与病人能动程度、肝细胞功能衰竭有一定相关性。
肝硬化为什么会出现脾脏肿大
肝硬化时门静脉高压症所致充血性脾肿大、肝硬化时由单核巨噬细胞清除的抗原在肝脏摄取减少,而在脾脏中,摄取增多,脾脏内单核巨噬细胞增生,引起脾肿大。
肝硬化为什么会出现牙龈出血,皮肤紫癜
肝硬化患者会出现牙龈出血,皮肤紫癜,紫斑。
是因肝脏合成体内凝血因子减少。
另外脾功能亢进时,脾脏肿大,血小板减少,血小板发生性质的变化等多种原因造成血的凝固障碍。
肝硬化为什么会出现贫血
肝硬化患者常有不同程度贫血,大约2/3为轻到中度贫血。
可以因出血引起失血性贫血。
主要是脾肿大脾功能亢进血细胞破坏过多或造血功能抑制以及肝功能减退致造血原料不足引起。
腹水的处理程序
王思元
关键内容
1、腹水的处理首先应确定腹水的存在。
顽固性腹胀是腹水的先兆。
腹水量达1500ml则叩诊为移动性浊音;若侧腹无浊音,则腹水可能性<10%。
超声检查仍为最常用和灵敏的方法,可准确检出100ml少量腹水。
2、其次,鉴别腹水的性质。
腹水的性质可分为渗出性和漏出性两类,介于两者之间的称为“混合性腹水”或“中间性腹水”。
目前非创伤检查是鉴别腹水的首选诊断技术。
除了常规的腹水细胞计数、分类和蛋白浓度测定外,血浆-腹水白蛋白浓度差分类的准确率约为97%,较常规检测优越。
腹水的癌标记测定(如CEA、CA50、AAT和AFP等)以及腹水胆固醇、微量元素(铁、铜等)和腹水多胺等测定有助于良性腹水和恶性腹水的鉴别。
3、然后,明确腹水的病因。
引起腹水的病因很多,其中,肝硬化是最为常见的腹水原因。
结合详细病史、体检、实验室检查、形态病理学检查等特殊检查进行综合分析,仍是明确腹水病因必不可少的重要手段和方法。
4、在上述基础上制订腹水的治疗原则和措施。
所有腹水均应强调原发病治疗和基础治疗。
经限制钠盐(<3g/d)约10%~20%肝硬化腹水可出现自发性利尿,限制饮食和利尿剂对90%患者有效。
对占5%~10%经限钠盐及大剂量利尿剂仍无反应的顽固性腹水,可采用二线治疗方案,包括LVP+白蛋白输注﹑TIPS﹑腹水浓缩回输,注意防治自发性细菌性腹膜炎,对某些顽固性腹水可考虑肝移植。
腹腔内有过多的游离液体积聚称为腹水。
正常人腹腔内可有少量液体约20~50ml,对肠道等腹腔内脏器起润滑作用。
病理状态下,腹腔内则积聚过量的游离液体,可超过200ml。
导致腹水的病因甚为复杂。
疾病一旦并发腹水,常提示疾病的严重性,据美国1994年发病率和致死率周度报告,肝硬化为第11位死因。
美国约有300万肝硬化患者。
腹水是肝硬化三大并发症(腹水,肝性脑病和静脉曲张出血)中最常见者
(1)。
当临床疑诊腹水时,其处理程序应包括:
①确定腹水的存在;②鉴别腹水的性质;③明确腹水的病因;④制定腹水的治疗原则和措施。
确定腹水的存在
顽固性腹胀常预示腹水即将出现,临床上比喻为"先风后雨"。
腹水的理学检查可采用不同的体位和方法,以确定腹水是否存在。
少量腹水可采用肘膝位叩诊;如果仰卧﹑侧卧位叩诊移动性浊音阳性,则表示有明显腹水,达1500ml以上,若无侧腹浊音区,则腹水可能性<10%
(1)。
腹水的理学检查中,要注意区别真性腹水和假性腹水,后者如巨大卵巢囊肿﹑高度肥胖和胀气﹑妊娠羊水过多及其他腹腔脏器巨大囊肿或积水等。
腹水还可通过放射、CT和超声检查测定。
超声检查是诊断腹水可靠而灵敏的方法,可检出约100ml少量腹水,并能提示诊断性穿刺部位以及鉴别包裹性抑或游离性腹水。
鉴别腹水的性质
腹水可分为渗出性腹水和漏出性两大类。
有些腹水既非典型的漏出液,又非典型的渗出液,介于两者之间,有学者称之为"混合性腹水"或"中间型腹水"。
鉴别腹水是渗出液还是漏出液以及区分腹水为良性还是恶性的方法很多,不外为创伤性检查(手术探查、腹腔镜检查等)及非创伤性检查等两大类。
生化、免疫技术的不断发展,以及新的诊断仪器的相继问世,为腹水的检测提供了新的途径。
目前已倾向于将非创伤性检查作为鉴别腹水首选的诊断技术。
腹水的常规检查和蛋白浓度测定
一般多以腹水常规检查区别腹水为漏出性或渗出性,包括腹水的外观、比重、蛋白含量以及白细胞计数。
血性腹水多提示创伤或肿瘤。
乳糜性腹水呈乳白色,多因胸导管或乳糜池受压迫(外伤、结核、丝虫病、肿瘤等原因),导致腹腔内乳糜潴留所致;加入苏丹Ⅲ酒精溶液,腹水呈红色(乳糜试验阳性),凭此可与假性乳糜腹水区别。
混浊液多提示感染性腹水。
含胆汁腹水见于胰腺、胆道疾患,或新近进行过胆道手术。
清亮草黄腹水多提示肝实质病变。
一般认为,Rivalta反应阳性,比重>1.018,蛋白定量>25g/L,为渗出性。
但临床观察结果并非如此,部分肝硬化病人腹水的蛋白可高达30g/L,而有些心源性腹水也可含高蛋白。
前者可能由于肝淋巴漏,含有大量蛋白质的液体溢入腹腔,而后者可能与肝后的血液阻塞现象有关。
故有人提出诊断渗出液的三条标准:
①腹水乳酸脱氢酶(LDH)>400u/L;②腹水与血清的LDH比值>0.6;③腹水与血清的白蛋白之比>0.5。
凡具备上述标准两项者,提示为非肝病性腹水;而三条标准均缺如者,则有力地提示无并发症的肝病为其唯一的病因。
尽管此标准也不尽完善,但较之常规的检验更有参考意义。
腹水白细胞计数对腹水性质的鉴别也有重要意义。
我们的资料表明,慢性无并发症的肝硬化腹水的白细胞计数<3×109/L,且以单核细胞为主,多型核细胞<25%;肝硬化并发自发性腹膜炎患者,腹水白细胞>5×109/L,其多型核>50%;而当腹水白细胞数>5×109/L,单核细胞>50%时,则应考虑结核性腹膜炎﹑恶性肿瘤和胰性腹水的可能。
前瞻性研究证实,血浆-腹水白蛋白浓度差用于腹水分类优于通常的以总蛋白分类
(1)。
血浆-腹水白蛋白浓度差系指血浆﹑腹水的蛋白浓度检测值之差,其分类准确率约为97%。
若该浓度差>11g/L,提示存在门静脉高压;反之,则提示患者无门静脉高压,其准确率为97%。
腹水标记的检测
目前检测的腹水标记多达数十种,检测的目的,一是弥补上述常规检查的不足;二是提高鉴别漏出液和渗出液(非感染性与感染性腹水),以及良性与恶性腹水的准确性和特异性。
鉴别感染性与非感染性腹水
常用的检测指标有下列几项:
腹水乳酸测定是鉴别感染性和非感染性腹水的一个可靠的方法。
Barney采用腹水L-乳酸盐快速测定法诊断自发性细菌性腹膜炎(SBP),并与腹水多型核白细胞(PMN)的测定作比较。
研究结果表明,对SBP阳性的预测值,PMN>0.25′109/L为32%,乳酸>3.71mmol/L为88%;对SBP阴性的预测值,PMN<0.25′109/L为96%,而乳酸<3.71mmol/L为100%。
作者认为,腹水乳酸测定对SBP的诊断价值较之PMN检查更为灵敏可靠。
感染性腹水乳酸升高的机制可能是腹水感染后,糖代谢进入无氧酵解之故。
腹水唾液酸的测定有作者报道,48例渗出液唾液酸测定的阳性率为100%,而浆膜腔积液蛋白含量测定的阳性率仅为85%;28例漏出液的唾液酸测定无1例出现假阳性,而其蛋白含量测定的假阳性率为3.5%。
作者认为,唾液酸鉴别渗出液与漏出液的临床价值,优于浆膜腔积液蛋白含量的测定。
腹水的酶学检查检查腹水与血清的酶的比值以及测定腹水同工酶,有助于腹水的鉴别诊断。
我们对54例腹水患者进行血清和腹水的腺苷脱氨酶(ADA)、亮氨酸氨基肽酶(LAP)、谷氨酰转移酶(g-GT)、5'-核苷酸酶(5'-NT)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、铜氧化酶的测定,结果发现,感染性腹水的ADA、铜氧化酶显著升高。
45例无并发症的肝硬化腹水ADA平均值为7.49±4.93u;铜氧化酶为18.97±38u,而9例肝硬化腹水并发自发性腹膜炎或结核性腹膜炎患者,腹水ADA和铜氧化酶分别为20.73±23.48u和58.64±37.26u,两者均明显升高。
ADA是核酸代谢中重要酶类,广泛存在于各种组织和细胞中,分子较小,其在感染性腹水时明显增高,可能与ADA容易通过血液屏障进入腹水中有关。
铜氧化酶在感染性腹水中显著升高的机制尚不清楚。
曹建新等对36例非结核性腹水、10例结核性腹水和36例恶性腹水进行ADA测定
(2),分别为7.6±6.5u,68.2±23.0u,17.8±10.7u,表明ADA是诊断炎性腹水,尤其是结核性腹水的良好标记,但在非结核性良性腹水与恶性腹水间无显著差异,故无法区分良、恶性腹水。
腹水淀粉酶、脂肪酶的测定对胰源性腹水的诊断有决定性意义。
胰源性腹水时,腹水淀粉酶、脂肪酶含量显著增高,且腹水淀粉酶与脂肪酶值远比血清中为高,可达正常的3~8倍之多。
此因血清淀粉酶易从尿中排出,且腹水淀粉酶转移到血中,需要较长时间才能达到平衡。
但有时腹水淀粉酶值不稳定,而脂肪酶增高较稳定,因此当腹水淀粉酶不增高时,测定脂肪酶有重要意义。
血清及腹水内毒素的检测一般认为,胃肠道是内毒素的唯一来源,肠道吸收内毒素的途径主要有:
①黏膜→门脉→肝脏→体循环;②黏膜→浆膜→腹水→腹膜→体循环;③黏膜→淋巴管→体循环。
当肝脏功能严重受损,门脉压力显著增高,门脉和体循环血管短路形成时,肝脏清除内毒素的能力明显低下,内毒素可直接进入血管短路,导致内毒素血症以及腹水中内毒素阳性。
内毒素血症的长期存在,又可加重肝细胞受损,引起胆汁郁积,促使肝纤维化和肝硬化,加重门脉高压和促使肾功能障碍,形成恶性循环。
检测血液及腹水内毒素,对区别腹水性质、预后判断和疗效观察,均有一定的意义。
鲎试验(LALT)是测定内毒素血症的较灵敏方法。
从鲎血液中提取的变形细胞溶解物,受细菌毒素的作用可形成凝胶,这种凝胶化试验称为鲎试验。
每毫升血液仅含0.3~0.003微克内毒素时,本试验即可呈阳性反应。
不少资料表明,血浆和腹水鲎试验阳性者,绝大多数无细菌感染的直接证据。
临床若以发热、血培养和腹水培养作为感染标志,多不能早期发现革兰阴性杆菌的感染,以至于延误病情。
故鲎试验有助于早期诊断炎性腹水,这对于及时治疗,判断预后和疗效观察,均有所裨益。
腹水肿瘤坏死因子(TNT)和可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)的测定TNF是由单核巨噬细胞产生的一种具有多种生物活性的淋巴因子,当肝硬化腹水合并感染时,腹腔巨噬细胞被激活,腹水TNF明显增高。
恶性腹水时TNF也可增高。
腹水SIL-2R在SBP时可呈中度升高。
腹水与血清糖含量比值感染性腹水中糖含量下降,结核性腹膜炎时降低尤为显著。
有人认为,测定腹水/血清葡萄糖的比值更有意义。
有资料证明,晚期肝硬化腹水/葡萄糖平均比值为1.29±0.25,腹膜癌为0.87±0.16,腹膜炎时为0.76,前者与后者之间有显著差异(p=0.01)。
腹水黏蛋白测定黏蛋白是一种黏多糖与蛋白分子结合的复合蛋白质,它主要存在于α1和α2球蛋白部分。
一般将含氨基己糖小于4%者称为糖蛋白,而将氨基己糖大于4%者称为黏蛋白。
实质性肝病和肾病综合征时黏蛋白多降低,而当机体有急性或慢性炎症、病理性增生、组织破坏分解所造成的机体反应性升高时,黏蛋白常增加。
癌性腹水黏蛋白含量常明显增多,可较心、肝疾患时高1.5~2.0倍。
良性腹水与恶性腹水的鉴别
鉴别良性腹水还是恶性腹水,不仅对明确病因,估价预后有重要价值,而且对确定治疗原则和治疗方案也至关重要。
有关良、恶性腹水鉴别的实验室参数多达数十种。
有鉴别意义的检测标记归纳来有以下几种:
腹水癌标记测定常用的有癌胚抗原(CEA)、糖抗原50(CA50),α1-抗胰蛋白酶(AAT)、甲胎蛋白(AFP)等。
CA50是近年来发现的较好的癌标记,恶性腹水之CA50明显升高,与结核性及非结核性腹水相比有显著差异(p<0.01),其意义与CEA相似,但敏感性优于CEA(3)。
AAT是一种低分子量糖蛋白,腹膜通透性好,恶性肿瘤时腹水AAT与血清AAT一样,也会较良性腹水显著升高。
腹水AFP阳性则提示肝癌的可能。
腹水脂质测定有作者报道,恶性腹水胆固醇(Tch)含量显著增高,其鉴别良恶性病变的正确率达92.9%。
腹水微量元素测定恶性腹水中铜与铁的含量均较肝硬化腹水及细菌性腹水中含量明显增高。
腹水铜的测定尤有意义,其鉴别良﹑恶性腹水的正确率高达94.4%。
恶性腹水时,腹水铜含量增高可能是癌细胞过度增殖﹑破坏,导致铜代谢异常之故。
腹水酶学检查癌性腹水时LDH明显升高,且LDH5同工酶也增高;腹水g-GT在肝癌时明显增高。
腹水多胺的测定多胺(PA)包括腐胺(PU)、精脒(SPD)和尸胺(CA),为低分子脂肪族化合物。
正常人体内多胺含量极少,恶性肿瘤时肿瘤组织及体液中多胺水平明显升高,且与肿瘤好转、恶化呈平行关系。
一组68例腹水多胺检测表明,恶性腹水时其腹水SPD、CA及总多胺(TPA)均较良性腹水中明显增高,尤其以CA诊断恶性腹水的价值更高,其敏感性、特异性和准确性分别为76.2%、83%和80.9%(4)。
腹水其他检测项目如腹水细胞因子测定(TNF,SIL-2R)﹑纤维结合素(Fn)﹑腹水血清白蛋白浓度测定﹑腹水染色体测定等对良、恶性腹水均有一定鉴别诊断价值。
必须指出,迄今为止,无论是上述鉴别感染性与非感染性腹水的检测项目,还是良、恶性腹水的检测指标,以及本文尚未提及而文献有报道的其它检测标记,仍无一种单一的标记能有效区别不同病因引起的腹水,尤其是恶性腹水与结核性腹水的鉴别更为困难。
如曹建新等报道的腹水Tch测定表明(2、3),恶性腹水的Tch虽较良性腹水显著为高(p<0.01),但与结核性腹水相比却无显著差异(p>0.05);CA50虽对恶性腹水的诊断敏感性优于CEA,但仍不能区分结核性与非结核性腹水,故作者主张同步检测腹水CA50、Tch和ADA,三者检测对非结核良性、结核性和恶性腹水诊断的准确率分别可达92.8%,98.7%和93.7%。
进一步探索新的敏感性高、特异性强、诊断准确的鉴别腹水性质的标记,尤其是对区别结核性与恶性腹水有效的检测标记,仍是值得关注的课题。
不同类型腹水的实验
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