药学导论复习资料电子版doc.docx

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第一章绪论

1、药品系：

指用于预防、治疗和诊断人的疾病，有目的地调节人的生理功能并规定有适应症、功能主治和用法用量的物质，包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料药及其制剂、抗生素、生化药品、疫苗等。

2、药学：

是以现代化学、医学为主要理论指导，研究开发和生产应用于治病防病药物的一门科学。

3、第一部制药专著一一《雷公炮炙论》第一部药

典唐《新修本草》第一部中外药物交流专著《海药本草》

4、现代药学发展：

抗感染药物的发展；非感染性疾病的药物发展；生物技术的药

物发展。

5、抗感染药物的发展：

①古代至19世纪末使用天然药物质；②19世纪末到20

世纪40年代利用分离天然药物成分;③20世纪40年代到60年代生理、病理生理学、生物化学的巨大发展；④20世纪70年代医学、化学、分子生物学、免疫学等多学科渗透交叉。

6、生物技术药物一般具有以下特点：

产品纯度高、性质均一；生产低耗能、无污

染、周期短、成本低、产量高；在体内特异性高，生物活性强。

7、药学的基本范畴：

生命、健康、疾病、衰老与死亡和药品。

8、生命质量：

指不同文化和价值体系中的个体对他们的生活目标、期望、生活标

准，以及生活状态的体验，包括个体在生理、心理、精神和社会各个方面的主观感受和综合满意度。

9、目前，药物治疗效果逐渐采用发病率、死亡率、生存期、生命质量指标进行评

价。

10、生命质量测定指标包括：

①疾病症状、治疗不良反应、压抑表现等生理指标;

%1活动水平、认知状态、角色状态、性功能等身体功能指标；③情绪良好、情绪压抑等心理指标；④社会关系、工作角色、业余休闲、经济状况等社会指标；⑤生活意义、宗教问题等精神指标。

11、狭义的健康指：

人体各器官系统发育良好，功能正常、体质健壮，精力充沛。

广义的健康指：

健康不仅是免于疾病和衰弱，而且是个体在体格方面、精神

方面和社会方面的完美状态。

12、了解：

①城市居民死罪因排序：

恶性肿瘤、脑血管病、心脏病、呼吸系统病、

损伤及中毒、消化系统病、内分泌和代谢病、泌尿生殖系统病、精神障碍、神经系统病；②农村居民死因排序：

呼吸系统病、脑血管病、恶性肿瘤、心脏病、损伤及中毒、消化系统病、泌尿生殖系统病、内分泌和代谢病、肺结核、精神障碍；③现代药学发展的特征：

（药学发展的高科技特征；药学学科分化、综合、交叉发展的特征；药学的社会化发展特征；药学发展模式转变的特征）

13、药品的基本要求：

安全、有效、质量可控。

14、药学主功的疾病方向：

治疗恶性肿瘤的药物；治疗心脑血管疾病的药物；抗

感染药物；老年病药物。

15、基因工程又称遗传工程，系指将体外非同源DNA重组，通过载体使基因转移

到宿主细胞中，并使目的基因在宿主细胞中表达，产生所需产品（药品）的一种技术。

16、了解：

P28面的细胞工程、酶工程。

第二章生药学

1、生药学：

是鉴定和研究生药的品种与质量，制定生药的标准，寻找和扩大新药源的一门应用性学科。

2生药学任务：

①鉴定生药的真伪优劣，确保生药的质量；②考证和整理生药的

品种；③研究和制定生药的质量标准；④寻找和扩大新药源。

3、生药的拉丁名是国际上通用的名称，其命名原则是：

药用部位+药物俗名的宾格。

4、我国生药质量控制主要依据的三级标准：

一级为国家药典标准，二级为局（部）

颁标准，三级为地方标准。

5、生药鉴定的四大方法：

①原植（动）物来源鉴定；②性状鉴定；③显微鉴定；④理化鉴定。

6、生药的处理：

产地加工；干燥（阳干法、阴干法、烘干法、远红外干燥、微波

干燥）；贮藏（防虫、防霉、防变色、防泛油）

7、生药学的发展趋势：

①生药鉴定正向着超微层次和分子水平深入；②更加科学

地揭示影响生药品质的各种因素；③生药有效成分的人工制造成为可能；④药材道地性的本质正在被揭示；⑤生药新资源的开发有了良好的基础；⑥生药质量标准的规范化研究正在深入。

8、了解：

（指纹图谱鉴定；中药指纹图谱的特点在于：

①通过指纹图谱的特征性,能有效地鉴别样品的真伪和产地；②通过指纹图谱主要特征峰的面积和比例折制定，能有效控制产品的质量，确保产品质量的相对稳定。

9、炮制的目的？

①消除或降低药物的毒性、刺激性或其他不良反应，保证临床用

药安全。

%1转变药性，适应临床需要；

%1利于药物的贮藏，使有效成份不被破坏；

%1对于矿物药、贝壳药和种皮坚韧的种子药，炮制后有利于有效

成份的煎出和调配制剂'

%1对动物药或其他有特殊臭味的药物，可经过炮制达到矫臭矫味,利于服用的目的。

10、常用的干燥方法有：

阳干法、阴干法、烘干法、远红外干燥和微波干燥。

贮藏的目的：

防虫、防霉、防变色、防泛油。

除了传统贮藏手法外，常用的贮藏技术还有真空包装、应用除氧剂、气调贮藏、核辐射灭菌。

第三章药物化学

1、药物化学：

是应用化学、物理、物理化学及生物学方法发现与创制新药、合成

化学药物、阐明药物化学性质、改进现有化学药物、在分子水平上研究药物与机体细胞之间相互作用规律的一门综合性学科。

2、药物学的主要任务：

研究药物的理化性质与化学结构间的定性、定量关系；研

究药物的化学结构和性质与机体细胞间的相互作用的关系，即结构与活性关系或简称构效关系；研究药物的最佳制备方法；新药的创制。

3、药物在分子水平上的作用方式分为结构非特异性药物和结构特异性药物。

前者

的药效主要受药物的理化性质的影响，而后者的药效与化学结构关系密切，其作用与体内特定受体的相互作用有关。

4、决定药物药效的主要因素有二：

一是药物必须以一定的浓度到达作用部位，才

能产生应有的药效；二是在作用部位，药物与受体相互作用，形成复合物，通过复合物产生物理化学和生物物理的变化而显现药效。

5、药物作用部位的浓度是决定药物活性的主要因素之一。

理化性质对结构非特异

性药物的活性起主导作用，对结构特异性药物也会因影响其到达作用部位的浓度而影响其活性。

6、药物代谢转化的意义：

①促进药物排泄；②促进药物灭活性；③产生活性代谢

物；④产生毒性代谢物

7、新的化学实体：

新发现的新化学结构药物。

8、前药：

药物经过化学修饰后得到的产物，在机体内又转化为原来的药物结构而

发挥药效。

修饰后的化合物则为药物的前体，也叫前体药物，简称前药。

9、药物的基本结构：

在同类药物中化学结构相同的部分。

10、先导化合物：

又称模型化合物，是通过各种途径或方法得到的具有某种生物

活性的化学结构。

11、修饰目的：

①通过结构修饰，使药物在特定部位发生作用；②结构修饰使药

物的稳定性增强；③通过结构修饰，改善药物的溶解性能；④通过结构修饰调整药物的脂水分配系数，从而使药物的吸收性得到改善；⑤延长药物的作用时间、降低药物的毒副反应和消除药物的不良嗅味。

12、药物分子设计是实现新药创制的主要途径和手段。

13、先导化合物的优化方法：

一般方法有剪切分子进行结构复杂先导化合物的优

化；设计挛药优化；前药设计方式优化；设计软药方式的优化。

14、修饰的方法：

药物的成盐修饰；药物的成酯修饰；药物的成酯胺修饰；药物

的其他修饰。

15、设计的靶点：

以受体为设计靶点；以酶为设计靶点；以离子通道为设计靶点;

以核酸为靶点。

第五章药理学

（一）药效学

1、药物作用的基本规律：

选择性、二重性、差异性、量效关系、构效关系。

2、淤※※二重性（治疗作用和不良反应）：

治疗作用包括对因治疗；对症治疗；补充（替代）治疗。

不良反应包括副反应；毒性反应；后遗效应；停药反应；变态反应；特异质反应。

3、淤※※副反应：

指为在治疗剂量出现的与治疗无关的不适反应。

其特点有I、是在治疗剂量下产生的；

II、是药物本身所固有的作用。

田、产生原因是药物选择性作用差，作用范围广泛。

IV、对机体的影响轻。

V、副作用一般是可预料，但不可以避免，可以想法减轻的，例如麻黄碱

4、当某一效应被用作治疗目的时，其它效应就成了副作用。

随着用药目的变化，

副作用发生变化。

例如阿托品（M受体阻断药）①唾液分泌I一口干；②抑制瞳孔括约肌一扩瞳；③内脏平滑肌松弛一解痉；④解约迷走神经对心脏的抑制—心率fO

5、毒性反应：

指用药剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应。

其特点为较严重；可预知；应避免。

它分为急性毒性（LD50,损坏神经系统、呼吸系统、循环系统）和慢性毒性（损害肝、肾、造血系统、内分泌系统），三致毒性（致畸胎；致癌；致突变）也属于慢性毒性反应。

6、后遗效应：

停药后残留药物在阈浓度下引起的生物效应。

（用苯巴比妥催眠T

次晨头晕、困倦；

长期用糖皮质激素T肾上腺皮质功能低下，持续数月）

7、继发效应：

8、变态反应：

少数人对药物产生的病理性免疫应答反应。

（特点:

①与剂量无关,很小量即可引起；②与原有效应无关;③用药理拮抗药解救无效;④仅见于少数特异质病人。

反应程度差异大，临床表现因人、因药不同而异。

）

9、停药反应：

突然停药后原有疾病加重，也称反跳。

（长期服用可乐定停药次日血压即急剧升高）

10、剂量：

是指每天的用药量。

（每次用量）。

其分类从小到大分为：

最小有效量：

即刚能引起效应的阈剂量。

（对应最小有效浓度）

常用量：

对大多数人最适宜的治疗剂量，又称为治疗量。

有效并且不良反应少、小。

极量：

药典中规定的治疗剂量的极限。

最小中毒量：

即刚能引起中毒的剂量。

（对应最小中毒浓度）

最小致死量：

即刚能引起死亡的剂量。

（对应最小致死浓度）

11、淤※※量效关系：

指在一定范围内，效应随剂量增加而增加。

量效曲线的横纵坐标为50的点表示半数有效量（EC50或ED50）引起50%阳性反应或产生50%最大效应的量。

12、药物安全性评价：

①半数中毒量（TD50或TC50）：

使50%实验对象发生毒性反应的量；②半数致死量：

（LD50或LC50）引起50%实验对象死亡的量；③治疗指数=LD50/ED50

13、药物的结构与药理效应（或药理活性、药理作用）之间的关系称之为构效关系。

（了解药物的构效关系，有利于指导临床用药、发现药物的新用途、设计

研制新药）

14>结论：

化学结构相似的药物，其药理效应相似或相反。

化学结构相似的药物可通过同一机制发挥作用，引起相似或相反的效应。

药物结构的改变可影响药物的效应。

药物结构的改变，包括其基本骨架、侧链长短、立体异构（手性药物）、几何异构（顺式或反式）的改变均可影响药物的理化性质，进而影响药物的体内过程,影响药效乃至毒性。

15、药物的作用机制:

P79

16、作用于药物受体的分类：

激动药（Agonist）既有亲和力又有内在活性的药物。

oc=100%

部分激动药（Partialagonist）o0%

拮抗药（Antagonist）有较强的亲和力，而无内在活性的药物。

a=0%

17、竞争性拮抗药：

与激动药竞争同一受体，可逆性结合。

非竞争性拮抗药：

在拮抗药作用下，激动药的亲和力和内在活性均降低，增加

剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emaxo

（-）药动学

1、※※结论

酸性药

•在酸性的环境中不容易解离，解离性成分少，非解离性成分多，脂溶性高，易通过生物膜

•在碱性的环境中容易解离,解离性成分多，非解离性成分少，脂溶性低，不易

通过生物膜

碱性药

•在酸性的环境中容易解离,解离性成分多，非解离性成分少，脂溶性低，不易通过生物膜

•在碱性的环境中不容易解离，解离性成分少，非解离性成分多，脂溶性高，易通过生物膜

2、某人过量服用苯巴比妥（酸性药）中毒，有何办法加速脑内药物排至外周，并

从尿内排出？

（提示：

细胞内PH7.0,细胞外PH7.4）

答：

减少吸收；影响分布；促进排除；药理性拮抗药（解毒药）

3、首过效应：

指有些药物通过肠黏膜和肝时部分药物被破坏，使得进入体循环的

药量减少，又称为第一"关效应。

4、药物代谢：

P82

（三）抗癫痫药和抗厥药

抗癫痫药

1、目前治疗主要以药物为主，重在减少和预防发作，但不能治愈，往往需终生用药。

抗癫痫药的作用机制：

从电生理观点看，有两种方式：

%1抑制病灶神经元过度放电

%1作用于病灶周围正常神经组织，以遏制异常放电的扩散。

M苯妥英钠

【临床应用】①.用于各型癫痫（除失神小发作以外）

是治疗大发作和部分性发作首选药，常需先用苯巴比妥等作用较快

者控制发作，再改用本药。

需7-10天达到血药浓度！

%1.治疗外周神经痛：

如三叉神经痛、舌咽神经痛，使疼痛减轻，发作次数减少。

%1.抗心律失常；④.强心昔药物中毒

【不良反应】

%1局部刺激：

胃肠道反应，静脉炎。

%1.牙龈增生：

长期应用能使齿龈增生（一般停药后3-6个月消退）

%1.神经系统反应：

用量过大引起的急性中毒（小脑一前庭功能失调、精神错乱、甚至昏迷等）

%1血液系统反应：

长期应用可致巨幼红细胞性贫血（甲酰四氢叶酸治疗）；粒细胞缺乏、血小板减少、再障。

%1过敏反应：

皮疹。

⑥骨骼系统：

通过诱导肝药酶，加速VitD的代谢一佝偻病样改变或成人软骨症。

⑦其他：

性征倒错，偶可致畸；久用突然撤药，加剧癫痫或诱发癫痫持续状

o

&苯巴比妥

主要用于癫痫大发作和癫痫持续状态。

有起效快、疗效好、毒性低和价格低廉等特点。

机制：

既能抑制病灶异常放电，又能限制异常放电的扩散。

与激动突触后膜GABAA受体、阻断前膜Ca2+依赖性递质释放有关。

抗惊厥药惊厥（eclampsia）：

各种原因引起的中枢神经过度兴奋的一种症状，表现为全身

骨骼肌不自主的强烈收缩。

常用的抗惊厥药有巴比妥类、水合氯醛、地西泮和硫酸镁等。

（四）镇痛药

吗啡

【药理作用】

1、CNS（中枢神经系统）系统镇痛镇静；镇咳；抑制呼吸；缩瞳；兴奋延脑

CTZ-恶心、呕吐；抑制下丘脑释放:

促性腺释放激素，促肾上腺皮质激素释放因子。

2、平滑肌胃肠道有致便秘，止泻作用；胆道诱发胆绞痛；收缩支

气管平滑肌，大剂量时诱发和加重哮喘；提高膀胱括约肌的张力，导致排尿困难，尿潴留；降低子宫张力，对抗催产素对子宫的收缩作用，延长产程，产妇禁用。

3、心血管系统⑴扩张血管及降低外周阻力，有时引起体位性低血压。

这

与吗啡抑制血管运动中枢、促组胺释放有关。

（2）间接扩张脑血管而使颅内压升高

【临床应用】

1.镇痛:

对多种疼痛均有效

%1可缓解或消除严重创伤、烧伤、手术、癌症等引起的剧痛；

%1能有效缓解心机梗死引起的剧痛；

因易成瘾，除癌症剧痛外，一般仅用于其它镇痛药无效时的短期应用。

2.心源性哮喘辅助治疗：

心源性哮喘系急性左心衰竭引起急性肺水肿并导致呼吸困难。

治疗原则：

除强心、利尿、给氧外，静注吗啡可产生良好效果。

依据：

①吗啡扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负担。

%1镇静作用，消除患者焦虑恐惧情绪。

%1抑制呼吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸由浅快变深慢。

【不良反应】

（一）一般反应

治疗量：

产生恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压等。

（二）特殊反应

1.久用易产生耐受性和依赖性。

2.过量引起急性中毒：

表现昏迷、瞳孔缩小、呼吸抑制、血压下降、体温下降、少尿，死于呼吸麻痹。

人工合成镇痛药（哌替嚏、美沙酮）

美沙酮

【体内过程】

口服，皮下和肌内注射吸收均良好

【药理作用】

□与吗啡比较，镇痛作用相当，镇静作用较弱

□耐受性与成瘾性发生较慢，戒断症状略轻

【临床应用】

智适用于创伤、手术及晚期癌症等所致剧痛。

智可用于吗啡、海洛因等成瘾的脱毒治疗。

（五）抗精神失常药（维拉帕米为治疗室上性心动过速的首先药）

小结：

广谱（房性，室性心律失常）

IA类：

奎尼丁（房性）；普鲁卡因胺（室性）

IC类：

其他药无效的危重病例

III类：

房性，室性心律失常

窄谱（室性心律失常）

IB类

室上性心律失常（房颤，房扑，室上性心动过速）

II类及IV类

（六）抗心绞痛药

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病常见的症状，为冠状动脉供血不足，造成心肌急剧、暂时缺血所致疼痛。

分类：

＞稳定型心绞痛（劳累或情绪激动）

＞不稳定型心绞痛（不定时的频繁发作）

＞变异型心绞痛（冠状动脉痉挛）

L硝酸酯类

硝酸甘油型硝酸异山梨酯（消心痛）单硝酸异山梨酯

硝酸甘油（多元酯）

（1）.舒张血管，减少心肌耗氧量（I氧需）

扩容量血管〉阻力血管

・扩张静脉，减少回心血量

・；LVEDP,减小LVEDV、降低心室壁肌张力

-较大剂量扩张小动脉，降低后负荷。

减轻心脏的前、后负荷，减少心肌耗氧量，I氧需。

（2）.舒张冠状血管，增加缺血区血流量

>选择性舒张较大的心外膜输送血管，解除冠状动脉痉挛，增加冠脉血流量

>促进侧支循环开放，迫使血流从输送血管经侧支循环进入缺血区，改善缺血区血流量

（3）.使冠脉血流重新分配，增加心内膜下缺血区血流量

/扩张静脉，减少回心血量；LVEDP,；LVEDV,心室壁

肌张力降低

/降低心室内压对心内膜下层血管压迫，使血流从心外膜流入心内膜下层，增加缺血区血流量。

临床应用

-各类心绞痛（稳定型、变异型及不稳定型心绞痛）

-急性心肌梗死，宜早、小量及短时静脉注射。

-CHF,常与肌屈嗪合用

不良反应

1.血管舒张反应所继发：

搏动性头痛，皮肤潮红，体位性低血压，晕厥，心率加快，颅内压升高。

剂量过大加重心绞痛症状。

2.高铁血红蛋白症或发绊

3.耐受性——与SH消耗有关：

>间歇疗法、不用药的时间大于8小时

>补充含SH化合物，如N-乙酰半胱氨酸等

&B受体阻断药

B-受体阻断药的临床应用

a稳定型及不稳定型心绞痛，对兼有高血压与心律失常者更为适用。

s心肌梗死，但不宜用于冠状动脉痉挛有关的变异型心绞痛患者。

s普荼洛尔与硝酸酯类药物合用，协同降低心肌氧耗量，抵消双方的不良反应。

普蔡洛尔

目普荼洛尔有效量个体差异较大，应从小量开始，逐渐增加剂量至有效量。

9久用停药时，应逐渐减量，突然停药加剧心绞痛发作，引起心肌梗死或突然死亡。

目禁用于变异性心绞痛。

4钙拮抗药

硝苯地平

抗心绞痛作用

（1）.降低心肌耗氧量：

减慢心率，抑制心肌收缩力

（2）.增加缺血区血流量：

扩张冠脉、增加侧支循环，解除冠脉血管痉挛，增加冠脉和缺血区血流量，改善供氧。

（3）.对缺血心肌的保护作用：

降低胞内Ca2+超负荷

（%1）抗高血压药血平

（%1）

NN-受体阻断药美加明米嚓吩

血管平滑肌舒张药瞬屈嗪、米诺地尔、二氮

嗪、硝普钠

2、首选药：

利尿药"受体阻断药钙拮抗药血管紧张素

转化酶抑制药

血管紧张素II受体阻断药

3、钙拮抗药的药理作用：

对心肌的作用⑴负性肌力作用：

⑵负性频率，负性

传导；⑶对缺血心肌的保护作用：

（4）逆转心室重构（非短效制剂）

舒张血管平滑肌：

⑴扩张动脉：

IBP,Nif作用最强

⑵扩张冠脉：

f冠脉流量和侧支循

环，Nif作用最强

（3）扩张脑血管：

Nimodipine、氟桂利嗪作用最强

（4）扩张外周血管：

治疗雷诺病等。

扩张肾小动脉：

增加肾血流量，抑制肾小管对Na+的再吸收——利尿，肾脏保护

保护血管内皮细胞：

抑制血小板的聚集

增加红细胞变形能力

松弛其他平滑肌

（八）肾上腺皮质激素类药物

糖皮质激素类药物

【生理效应】主要影响物质代谢过程（升糖、解蛋、移脂）

1.糖代谢：

增加肝糖原、肌糖原含量

并升高血糖。

2.蛋白质代谢：

促进蛋白质分解；

抑制蛋白质合成；“负氮平衡”抑制生长发育

3.脂肪代谢:

促进脂肪分解血胆固醇浓度增高

抑制脂肪合成（激活四肢皮下脂酶使四肢脂肪减少四肢消瘦

脂肪重分布于躯干满月脸水牛背向心性肥

胖）

4.水盐代谢：

弱保钠排钾；减少钙吸收

【药理作用】

1.抗炎作用

抗炎特点：

非特异性

作用强大，对各种原因引起的炎症，对炎症的各个时期均有明显抑制作用

2.抗过敏、免疫抑制作用

1）抑制巨嗜细胞吞噬和处理抗原2）减少参与免疫活动的淋巴细胞

3）小剂量时抑制细胞免疫4）大剂量时抑制体液免疫

3.抗毒作用

1）稳定溶酶体膜减少内热原的释放

2）抑制体温调节中枢对内热原的反应（但不能防止内毒素的产生，不能中和

内毒素）

4.抗休克作用

1）加强心肌收缩力2）解除血管痉挛，改善微循环

3）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF）的形成

5.血液系统：

刺激骨髓造血1）红细胞、血红蛋白含量增2）血小板浓

度增加

3）中性粒细胞增加，但功能降低4）纤维蛋白原增多5）凝血时

间缩短

6.增加中枢神经系统兴奋性，减少GABA的释放弊：

诱发精神失常、惊厥、癫痫发作

7.消化系统：

利：

提高食欲，促进消化弊：

诱发、加重溃疡，溃疡出血、

穿孔

【临床应用】

小剂量替代疗法、抗休克治疗

1）感染中毒性休克：

常选用※①与抗生素联合应用②及早短时间突击大剂量应用

2）过敏性休克次选，与首选药肾上腺素合用局部应用:

病变局限的皮肤病（缓解瘙痒症状）；眼病

淤慎用于脸部：

可致皮肤萎缩，毛细血管扩张注意事项；

1、注意饮食高蛋白、低脂、低盐、低糖、钙片、维生素

2、使用有效的抗生素3、缓慢停药，停药前注射ACTHo

4、尽量采用隔日顿服疗法5、必要时服用钙、同化激素等

（九）抗菌药物概论

1、化学治疗（chemotherapy,化疗）淤淤对感染性疾病、寄生虫病、肿瘤等进行的药物治疗。

2、抗菌药物（antibacterialagents'）能抑制病原菌生长或直接杀灭之的药物。

3、抗生素（antibiotics）淤

某些微生物（细菌、真菌、放线菌等）在其生活过程中产生的具有抗病原体作用和其他活性的一类物质。

4、抑菌药：

抑制病原菌生长繁殖，无杀灭作用

5、杀菌药：

抑制病原菌生长繁殖，杀灭病原菌

6、抗菌谱

定义：

抗菌药物的抗菌作用范围

窄谱抗菌药：

仅对单一菌种或一属细菌具有抗菌作用，抗菌范围窄。

如青霉素广谱抗菌药：

对多种不同病原菌具有抗菌作用，抗菌范围广。

如四环素

7、抗菌药物作用机制

干扰细菌细胞壁合成；损伤细菌细胞膜及其功能；损伤细菌细胞膜及其功能;

8避免细菌耐药性的产生：

合理选用抗菌药足够的剂量和疗程必要时联

合用药

有计划的轮换供药开发新的抗菌药

（十）抗生素

分类

青霉素类：

淤※※

天然青霉素：

青霉素半合成青霉素：

氨节西林、短节西

头泡菌素类：

一、二、三、四代：

头弛拉定，头弛克洛

O水溶液不稳定，易分解失效，生成抗原性产物——临用前配制

O易被酸、碱、醇和金属离子破坏

【抗菌作用】

1.G+国

高度敏感：

球菌——肺炎球菌、溶血性链球菌、草绿色链球菌

杆菌——白喉杆菌、炭疽杆菌

厌氧杆菌——产气夹膜杆菌、破伤风杆菌、难辨杆

菌、丙酸杆菌、真杆菌、乳酸杆菌

敏感但易耐药：

金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌一一产生青霉素酶

2.G-菌

高度敏感：

球菌——脑膜炎球菌、韦容球菌

杆菌——流感杆菌、百日咳杆菌

敏感但耐药：

淋球菌（产生B-内酰胺酶）

3.其他

螺旋体（梅毒、钩端、回归热、鼠咬热）

牛放线菌

［作用特点］

对繁殖活动期细菌杀菌作用强大，故对急性、严重感染疗效好

人类细胞无细胞壁，故对宿主毒性小，而选择性杀菌