复旦大学传染病学复习宝典.docx
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复旦大学传染病学复习宝典
传染病学历年题详解
名词解释(☆为未考过但建议记忆的题目)
★Dane颗粒:
完整的HBV颗粒也叫Dane颗粒,直径42mm,分外膜和核心两个部分,外膜内含表面抗原HBsAg,糖蛋白和脂质成分。
核心部分含有环状双股DNA、DNA聚合酶和核心看远HbcAg,是病毒复制的主体。
★bacteremia菌血症:
细菌、真菌等病原微生物所致的血液感染,血培养可获阳性结果,病原微生物在血中常呈一过性,毒血症表现多不明显。
★epidemicencephalitisB:
流行性乙型脑炎。
是乙型脑炎病毒引起的急性传染病,国外一般称为日本脑炎。
流行于夏秋季,临床以高热、惊厥、意识障碍、呼吸衰竭和脑膜刺激征为特征。
重症者可留有神经系统后遗症。
☆沟回疝:
流行性乙型脑炎病人颅内压升高时可发生脑疝,沟回疝即小脑幕切迹疝较为多见,表现为昏迷突然加深,呼吸节律异常,病侧瞳孔散大,上睑下垂,对侧肢体瘫痪和锥体束征阳性。
☆枕骨大孔疝:
流行性乙型脑炎病人颅内压增高时刻可出现枕骨大孔疝,表现为极度烦躁,面色苍白,眼球固定,双侧瞳孔散大或对光反应消失,呼吸节律异常或血压下降,呼吸、心跳停止。
☆中型乙脑:
普通型流行性乙型脑炎,体温多在39~40℃,持续4~5d,头痛、呕吐并伴有昏迷,偶有惊厥。
腹壁反射、提睾反射等浅反射消失。
脑膜刺激征、病理反射征不明显。
多在1~2周后恢复,无后遗症。
★Koplikspots麻疹粘膜斑:
典型麻疹病人起病后2-3天在第二磨牙对面的颊粘膜上出现麻疹粘膜斑,直径0.1~1mm的细小灰白色小点,周围有红晕,可逐渐增多或部分融合,延及口唇内侧,为早期诊断麻疹的依据。
☆Warthin-Finkeldey华-弗巨细胞:
在麻疹感染过程中,由于细胞免疫反应逐渐形成,致敏的淋巴细胞释放淋巴因子,引起炎症反应,使受染的细胞增大融合,即形成华-弗多核巨细胞。
细胞核有数个到数十个,细胞质和核内有嗜酸性包涵体,是麻疹的特征性病理变化。
该细胞广泛存在于全身网状内皮组织,常从上皮细胞脱落,可从呼吸道分泌物中找到,有利于麻疹的早期诊断。
☆SSPE,subacutesclerosingpanencephalitis亚急性硬化性全脑炎:
是麻疹2~10年的远期并发症,很罕见。
大多发生于儿童中,在2岁前患过麻疹,发生率十万分之一,少数有接种麻疹活疫苗史,发生率为百万分之一。
起病隐匿,发病初期行为异常和智力减退,以后出现共济失调、肌痉挛、语言不清、失明。
最终因昏迷、去大脑强直而死亡。
☆三脚架体征:
脊髓灰质炎前期由于背、颈、四肢疼痛,年长儿起坐时以上肢向后支撑躯干,呈特殊的三脚架体征。
★cholerasicca/drycholera干性霍乱:
即爆发型霍乱,以休克为首发症状,而吐泻不显著或缺如,病情急骤发展迅猛,多死于循环衰竭。
★Waterhouse-Friderichsensyndrome华-弗综合征:
重型休克型流行性脑脊髓膜炎也称华弗综合征,多见于儿童。
表现以高热、寒战、头痛、呕吐开始,中毒症状严重,短期内出现广泛皮肤、黏膜瘀点及瘀斑,并迅速发展并融合成大片状皮下出血,中央坏死,同时有严重的循环衰竭,面色苍白,皮肤花纹且发绀,肢冷,脉细速,呼吸急促,血压下降等。
★epidemiccerebrospinalmeningitis流行性脑脊髓膜炎:
是脑膜炎球菌引起的化脓性脑膜炎。
临床特征为起病急,突起发热、头痛、呕吐,皮肤或黏膜瘀点和瘀斑,有脑膜刺激征,发病高峰在冬春季节,可形成流行。
☆脑性低钠血症:
化脓性脑膜炎时可因下丘脑受累导致血管加压素(抗利尿激素)异常分泌,又因呕吐、进食少而致低钠血症和水中毒,出现少尿、轻度水肿、频繁呕吐、反复惊厥和昏迷。
★败血症休克:
多见于革兰氏阴性菌败血症。
有些败血症起病急可表现为休克或快速发展为休克,出现休克前多有血流动力学改变。
表现为烦躁不安、脉搏细速、四肢厥冷、皮肤花斑、尿量减少及血压下降等。
且可发生DIC,系严重毒血症所致。
★cercarialdermatitis尾蚴皮炎:
尾蚴钻进皮肤后数小时至2-3d内,侵入部位真皮内毛细血管扩张充血伴出血、水肿及中性粒细胞与嗜酸性粒细胞浸润,局部皮肤出现红色小丘疹,称为尾蚴皮炎。
★EHF,epidemichemorrhagicfever流行性出血热:
又称肾综合征出血热,属于病毒性出血热。
经鼠传播,为自然疫源性疾病,青壮年、农民多见。
我国流行I\II型汉坦病毒。
基本病理变化为全身小血管、毛细血管广泛性损伤,临床上以发热、休克、充血、出血、急性肾衰竭为主要表现。
广泛流行于亚欧地区,我国为重疫区。
★Jarisch-Hexheimerreaction赫克斯-海默尔反应:
赫氏反应。
构体病患者在接受首剂大量青霉素治疗后出现的临床症状加重,表现为高热、寒战、血压下降,其原因为大量的钩端螺旋体被杀死释放出的毒素引发机体变态反应。
☆relapse复发:
症状消失后1-2周再次发病,临床表现与初次发作相似,血培养又转为阳性,称之为复发。
复发者一般症状较轻、病程较短,原因与抗菌\抗虫治疗疗程不足、机体体抗力低下有关。
未被完全清除的细菌、寄生虫在体内重新繁殖,释放入血,引起复发。
☆recrudescence再燃:
体温开始逐渐下降,但未至正常时再度升高,血培养常为阳性。
发生机制与复发相似。
★疟疾复发:
疟疾停止发作后,由于肝细胞内迟发型子孢子发育成熟,再次入侵红细胞引起发作,距初发半年以上,症状类似,程度较轻,恶性、三日、输血疟原虫无复发,间日疟和卵形疟原虫有复发。
★疟疾再燃:
疟疾发作数次后,由于机体产生一定免疫力或经过治疗,发作停止,但红内期的疟原虫未完全消灭,患者无再感染,仅有残存疟原虫在一定条件下大量繁殖,再度出现临床发作。
恶性、三日、输血、间日、卵形疟原虫均有再燃。
★垂直传播:
母婴传播,包括经生殖细胞传播、妊娠期经胎盘传播、分娩期经产道传播、围生期传播及产后经哺乳传播。
常见可垂直传播的传染病有艾滋病、乙肝、风疹等。
★YMDD-mutant:
YMDD变异。
拉米夫定治疗乙肝时,可诱发病毒DNA编码的DNA聚合酶基因序列发生了变异,这种变异在YMDD序列及其附近,因而称为YMDD变异。
其中Y是指酪氨酸,M是指蛋氨酸,D是指天门冬氨酸。
大题
●麻疹临表、并发症、急救措施
临床表现:
1、典型麻疹
①前驱期:
持续3-4d,发热,上呼吸道症状、消化道症状及全身中毒症状,麻疹粘膜斑
②出疹期:
发热3-4d后,全身中毒加重,出现皮疹[耳后发际→头面颈部→躯干四肢→手掌足底红色斑丘疹,疹间皮肤正常],淋巴结肝脾肿大,出现各种并发症
③恢复期:
出疹3-5d后皮疹出齐,体温下降,按出疹顺序退疹,并留下色素沉着斑[恢复期诊断价值]糠麩样脱屑。
2、不典型麻疹
①轻型麻疹:
多有一定免疫力者,潜伏期延长,前驱期端,症状轻,无麻疹粘膜斑,不留色素沉着或脱屑,无并发症
②重型麻疹:
多营养不良体弱、护理不当者,高热40℃以上、中毒症状严重,病情重,病程长,常伴肺炎。
也有皮疹呈出血性形成紫斑且有内脏出血,称为出血性麻疹
③成人麻疹:
中毒症状严重,起病急、无卡他症状,高热头痛剧咳、麻疹粘膜斑不典型、妊娠期间发病可造成流产或死胎
并发症:
①肺炎:
最常见,多发于出疹期。
5岁以下小儿多见,皮疹隐退后全身症状加重,咳嗽加剧,气急发绀等,肺部体征明显
②喉炎:
多2~3岁小儿,若喉炎继发有细菌感染则病情加重,容易发生呼吸道梗死,表现为犬吠样咳嗽、发绀、吸气性呼吸困难、胸部三凹征明显。
③心肌炎、心功能不全:
多见于2岁以下并发肺炎或营养不良的小儿,气急烦躁、面色苍白、四肢发绀、脉细速心率加快,心音弱。
④脑炎:
可见于麻疹各期但多见于出疹后2-6d,表现为高热头痛嗜睡昏迷甚至呼吸衰竭,也可致痉挛性瘫痪、失明等后遗症。
可引起SSPE。
⑤其他:
营养不良、各种维生素缺乏症、原有结核感染者恶化或播散等
急救措施:
治疗关键:
精心护理、对症治疗、防止并发症
治疗原则:
①一般治疗和护理:
隔离,卧床休息、通风、保持口眼鼻清洁、补充维生素等
②对症治疗:
小剂量退热剂、镇静剂、祛痰镇咳剂等
③中医中药治疗:
透疹散
④并发症治疗:
肺炎—抗生素等
喉炎—抗生素+激素缓解水肿
喉梗阻—吸氧+镇静剂
心肌炎—能量合剂+强心剂+利尿剂
脑炎—给氧、降颅内压、止痉等对症处理防脑疝及中枢性呼衰
●重症肝炎的临表、临床分型及其特征性临表、并发症、治疗、预防措施
临床表现:
1、黄疸进行性加深
2、出血倾向明显
3、肝萎缩,可有肝臭
4、神经系统症状:
嗜睡昏迷脑水肿
5、肝肾综合征:
尿少尿闭氮质血症
6、肝损严重,血清胆红素>171μmol/L,凝血酶原时间延长,血清胆碱酯酶、胆固醇、胆固醇酯下降。
7、常合并消化道出血、脑水肿、感染、急性肾衰
临床分型及特征性临表:
1、急性肝衰竭:
急性起病,2周以内II度及以上肝性脑病并有:
①极度乏力,明显厌食、腹胀、恶心、呕吐
②短期内黄疸进行性加深
③出血倾向明显,PTA≤40%,排除其他原因
④肝脏进行性缩小
2、亚急性肝衰竭:
起病较急,15d~26周出现以下表现
①极度乏力,明显消化道症状
②黄疸迅速加深,血清胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1μmol/L
③凝血酶原时间明显延长,PTA≤40%,排除其他原因
3、慢加急性肝衰竭:
慢性肝病基础上,短期内发生急性肝功能失代偿
4、慢性肝衰竭:
肝硬化基础上,肝功能进行性减退和失代偿
①有腹水和其他门静脉高压表现
②可有肝性脑病
③血清总胆红素升高,白蛋白明显降低
④有凝血功能障碍,PTA≤40%。
并发症
①出血:
皮肤粘膜及消化道出血,甚至颅内出血
②继发感染:
胆系感染、自发性腹膜炎多见
③肝性脑病:
出现不同程度精神神经症状,早期兴奋性毒性物质占主导,表现为躁狂,晚期抑制性毒性物质占主导,表现为昏迷
④肝肾综合征:
功能性肾衰,内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血等→肾小球滤过率、肾血浆流量↓→急性肾功能不全
⑤肝肺综合征:
肺内毛细管扩张→动静脉分流→低氧血症、高动力循环→气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎等甚至晕厥、昏迷
⑥其他:
如ARDS、MOF、低血糖等
治疗
⑴支持疗法:
严格休息、防止感染、限制[<20g/d]或禁食蛋白质、足够维生素、维持电解质及酸碱平衡
⑵对症治疗:
阻止肝细胞坏死、促使肝细胞再生,改善微循环,防治肝性脑病
⑶肝性脑病防治的具体措施:
①预防和治疗氨中毒:
限蛋白质[0.5g/kg]禁含氨药物等以减少肠吸收氨、谷氨酸盐等静滴降低血氨、脲酶拮抗剂等减少尿素分解产氮
②纠正氨基酸比例失衡:
静滴复方支链氨基酸制剂
③抗假神经传导介质:
静滴左旋多巴,禁用维生素B6和氯丙嗪
④防治脑水肿:
高渗脱水剂及利尿剂缓解颅内高压征象,并可给东莨菪碱改善微循环
⑷防治出血:
维生素K1肌注或静滴、凝血酶原复合物或新鲜血浆滴注等
⑸防治肝肾综合征:
避免诱发因素、少尿时右旋糖苷40、白蛋白等扩充血容量、并给予小剂量多巴胺静滴增进肾血流量
⑹防治腹水:
静滴白蛋白、新鲜血浆等、利尿剂[并用具有排钾和保钾作用者]
⑺防治继发性感染:
无菌诊疗操作、注意观察感染征象、早使用抗感染药控制
⑻肾上腺皮质激素:
急性重型肝炎早期应用
⑼人工肝支持疗法:
血液透析、血浆交换等部分除去血液中有害物质,代偿肝脏功能
⑽肝移植:
肝功能衰竭或晚期肝硬化患者
预防措施:
1、控制传染源
①报告和登记
②隔离和消毒:
急性甲、戊型肝炎病人字发病起隔离3周,各型分室住院治疗,对病人分泌物、排泄物宜消毒处理
③对儿童接触者的管理:
急性甲、戊型肝炎的儿童接触者医学观察5d
④献血员管理:
每次献血前体检,测ALT及HBsAg
⑤HbsAg携带着管理:
注意个人卫生、经期卫生、行业卫生,HbeAg阳性不可从事饮食行业、饮用水卫生管理及托幼工作。
2、切断传播途径
①甲、戊型肝炎:
卫生管理、水源保护、环境卫生管理及粪便无害化
②乙、丙、丁型:
医疗器械等消毒,血液及血制品管理,漱洗用品和食具专用,保护婴儿
3、保护易感人群:
①甲肝:
被动免疫:
人血丙种球蛋白、人胎盘丙种球蛋白;主动免疫:
减毒活疫苗
②乙肝:
被动免疫:
HBIG阻断母婴传播;主动免疫:
基因工程疫苗
●急性黄疸型肝炎临床特征
①黄疸前期:
起病急、畏寒发热,主要为乏力食欲下降、恶心呕吐、肝区胀痛腹胀;本期末小便颜色加深,继而巩膜及皮肤先后黄染
②黄疸期:
巩膜皮肤黄染,1周达到高峰。
部分患者黄染加深、皮肤瘙痒,大便淡灰白色,肝肿大、质实、压痛、叩击痛,部分患者脾大。
肝功能检查明显异常。
期程2-6周。
③恢复期:
症状渐退,精神食欲恢复,肝脾回缩。
情况好转,期程2-16周。
●甲、乙、丙三型肝炎的传播途径、预防
甲:
粪口途径
乙:
1、血、血制品:
输血、血浆、病毒污染的注射枕头,血液透析等
2、破损的皮肤、黏膜:
病毒入口通过消化道黏膜破溃面入血
3、体液:
血清、唾液、尿液、胆汁、乳汁、汗液等
4、性接触
5、母婴传播
丙:
主要通过输血,体液、母婴传播途径偶见。
预防见上上题。
●乙肝抗原抗体系统临床意义(以下内容来自PPT,建议集合书P31-32看)
HBsAg:
有抗原性,无传染性意义:
诊断;制备疫苗;流行病调查
抗-HBs:
保护性抗体
HBcAg:
HBV复制的标志
抗-HBcIgM:
急性期;慢性肝炎急性发作(病情活动)
抗-HBcIgG:
低滴度提示既往感染,高滴度提示HBV复制,单独阳性见于窗口期;水平HBV感染
HbeAg:
病毒活动性复制的标志,传染性强
HBeAg转阴,HBV-DNA阳性,为前C区突变
抗-Hbe:
疾病恢复期;传染性降低;长期存在DNA整合
Pre-S2:
病毒复制的标志;
Anti-pre-s2:
保护性抗体
HBVDNA:
直接、特异、敏感的HBV复制的指标
●乙型脑炎治则
1、一般治疗:
避免不必要的刺激,注意口腔和皮肤清洁,注意生命体征,营养
2、降温:
室温38℃以下,物理降温
3、惊厥或抽搐处理:
对因治疗
①多数降温即可止惊
②呼吸道分泌阻塞者,吸痰
③脑水肿或脑疝:
脱水剂
④脑实质炎症:
中药、新针治疗
⑤低血钙:
补充钙剂
⑥脑性低血钠:
3%氯化钠滴注
⑦早用镇静剂,肌肉松弛后即使停药:
安定、水合氯醛等
4、呼吸衰竭处理
①保持呼吸道通畅②给氧③气管切开④呼吸兴奋剂⑤血管扩展剂⑥脱水剂
5、循环衰竭处理:
强心剂、升压药、利尿剂等,注意水电解质平衡
6、其他:
皮质激素、能量合剂、免疫增强剂
●流行性出血热临表、分期、诊断、少尿期临表、治疗
潜伏期:
2w,少数以上呼吸道症状或胃肠道功能紊乱为前驱症状
临床分期:
发热期、低血压期、少尿期、多尿期、恢复期
⑴发热期:
3~7d,起病急发热,畏寒,三痛三红三出血:
头痛腰痛眼眶痛,颜面眼眶上胸部潮红,腋下、软腭针尖出血点或抓痕样
⑵低血压期:
1~3d,血压骤降,尿量减少,脉搏细速同时可有烦躁谵语等精神症状
⑶少尿期:
1~4d,主要表现:
尿毒症、酸中毒和水电解质紊乱,严重者出现高血容量综合征和肺水肿。
①厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻
②头晕、头痛、烦躁、嗜睡、昏迷、抽搐
③出血现象加重:
皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕血、血尿等
④酸中毒:
呼吸增快、Kussmaul深大呼吸
⑤水钠潴留:
水肿,腹水,高血容量综合征(体表静脉充盈、脉搏洪大、脉压差大、脸部肿胀、心率增快)
⑥电解质紊乱:
低血钠、高血钾,心律失常、脑水肿。
⑷多尿期:
多尿和夜尿症,分为
①移行期[500~2000ml但血肌酐尿素氮上升]
②多尿早期[>2000ml氮质血症无改善]
③多尿后期[>3000ml低比重尿并逐日增加,全身症状好转,易继发感染及低钾血症]
⑸恢复期:
1~2月,尿量恢复,夜尿症消失,无明显自觉症状
诊断:
1、流行病学:
流行季节,与鼠类有直接或间接的接触,进入疫区等
2、临床特征:
①三种主要表现:
发热中毒症状,充血、出血、外渗征和肾损害
②病程五期:
发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期
患者热退后症状反而加重,是与其他感染性疾病不同的特点
3、实验室检查
①白细胞增多,异常淋巴细胞增多
②血液浓缩,血小板减少
③尿蛋白大量出现
④血特异性抗体阳性(如无条件,流行病学、临床表现、常规实验室检查和病期经过4项中3项阳性者可诊断为本病)
少尿期治疗:
原则——稳、促、导、透
1、稳定内环境:
早期与肾前性少尿鉴别,补液量入为出,为出量+500-700ml,成分为碳酸氢钠、高渗葡萄糖。
饮食高维生素、低蛋白。
2、促进利尿:
初期甘露醇,呋塞米由少加大
3、导泻和放血疗法:
防止高血容量综合征和高血钾,甘露醇、硫酸镁、大黄。
放血疗法少用。
4、透析疗法:
明显氮质血症,严重出血倾向,高血钾或高血容量患者使用。
5、其他,出血则输新鲜血、血小板,继发感染用抗生素,抽搐者用安定
●艾滋病传播途径、防治原则
传播途径:
1、性接触传播:
主要传播途径
2、血源传播:
输血、针头、血液透析等
3、围生期传播:
胎盘、阴道分泌物、密切接触
治疗原则:
(预防原则自己根据控制传染源、切断传播途径、保护易感人群编吧……)
1、目标:
降低病毒载量,获得免疫功能重建,维持免疫功能,延长生命,提高生活质量
2、抗HIV治疗与各种抗机会感染与肿瘤治疗
HAART目的是最大限度抑制病毒复制,5类药中有3类能抑制反转录酶,相互作用可能是相互协同增加功效。
●伤寒临床分型、特点、典型伤寒的临表、并发症、实验室检查及其阳性意义、
分型:
①普通型:
典型临床表现者
②轻型:
全身毒血症状轻,1~2周痊愈
③暴发型:
起病急,毒血症状严重,高热腹痛腹泻、中毒性脑病、心肌炎肝炎、休克DIC等
④迁延型:
多见于合并慢性血吸虫病者,肝脾肿大明显,发热持续不退
⑤逍遥型:
症状轻微或无症状,常因出现并发症才就诊
典型伤寒临表:
1、初期(第1周):
发热、全身不适、乏力、食欲减退、咽痛、咳嗽
2、极期(第2-3周):
典型伤寒表现
①高热:
持续高热10~14d,多呈稽留热型,少数驰张热或不规则热
②消化系统症状:
明显纳差,舌尖与舌缘的舌质红,苔厚腻(伤寒舌),腹胀、便秘、少数腹泻,右下腹轻压痛
③神经系统症状:
精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝、听力减退、重者可出现脑膜刺激征
④循环系统:
相对缓脉,并发中毒性心肌炎时无相对缓脉,有时出现重脉
⑤肝、脾肿大,黄疸
⑥皮疹:
出现在病程7~13d,皮肤出现淡红色小斑丘疹(玫瑰疹),直径2~4mm,压之褪色,为数12个以下,分批出现,分布于胸腹、背部及四肢,2~4d消失
3、缓解期(3-4周):
体温下降、食欲好转、腹胀消失、脾肿大开始回縮,肠道并发症可能发生
4、恢复期(第4-5周):
体温正常
并发症:
①肠出血:
最常见、多数仅少量出血可无症状或轻度头晕,少数大量出血脉搏细速血压下降将等休克表现
②肠穿孔:
最严重、发生于回肠末段,表现为突感右下腹剧痛、恶心呕吐、脉搏细速、血压下降(休克期)。
1-2h后腹痛及其他症状暂时平缓(平静期)。
不久体温迅速上升,持续性腹痛广泛压痛、反跳痛,X线膈下游离气体。
白细胞增加伴核左移(腹膜炎期)
③中毒性心肌病:
多见于严重毒血症者
④中毒性肝炎:
肝肿大、ALT升高
⑤中毒性脑病:
烦躁不安、表情淡漠
⑥支气管炎和肺炎:
多见于初期
⑦溶血性尿毒综合症:
国外多见
⑧其他如急性胆囊炎、溶贫、DIC等
实验室检查:
①常规检查:
血白↓伴中粒↓嗜酸↓
②细菌学检查:
(伤寒细菌学检查时如何合理送检标本)
血培养:
确诊的依据,第一周即可阳性
骨髓培养:
已用抗菌药物者、病程较长而血培养阴性者
粪便培养:
病程3-4周阳性率高
尿培养:
病程后期阳性率25%
玫瑰疹刮取物或活检切片培养:
7-13天出现玫瑰疹时可取活检
③免疫学检查:
肥达反应:
仅作诊断时参考,阳性不可确诊,阴性不能排除
其他免疫荧光试验如PHA\CIE\IFT等
④分子生物学检查:
分子杂交和PCR,特异性和敏感性高
●细菌性食物中毒治疗措施
1、一般治疗:
卧床休息、消化道隔离,流质或半流质饮食
2、对症治疗:
恶心口服胃复安,呕吐腹痛腹泻用阿托品,口服液补盐,脱水静脉注射葡萄糖盐水
3、抗菌治疗:
大肠埃希菌、沙门菌、变形杆菌感染用氟喹诺酮类和氯霉素
●细菌性痢疾和阿米巴痢疾鉴别,中毒性菌痢临表、抢救措施
阿米巴痢疾
细菌性痢疾
流行病学
散发
常年发病,夏秋流行
潜伏期
数周-数月
1-7天
起病
缓慢
急骤
发热
不明显
明显
毒血症状
少有
明显
腹泻次数
少,5-6次/d
多,>10次/d
腹痛
轻,右侧为主
严重,左下腹为主
里急后重
轻
明显
粪便量
多
少
粪便性状
暗红色果酱样,臭
脓血粘液便,无臭味
粪便镜检
大量红细胞,白细胞少,有夏科-雷登结晶
大量脓细胞,红细胞,可见巨噬细胞
粪便培养
痢疾杆菌(-)
痢疾杆菌(+)
原虫检查
阿米巴滋养体
无
血白细胞
早期稍增加
总数和中性粒细胞显著上升
乙状结肠镜
肠粘膜多正常,有散在溃疡,边缘深切,周围有红晕
肠粘膜弥漫性充血水肿,浅表溃疡,边缘不齐
中毒性菌痢临表:
多见于体质好的儿童,起病急骤,病势凶险,体温40℃以上,全身毒血症症状,病人精神萎靡,反复抽搐、嗜睡、昏迷,迅速发生休克和呼吸衰竭。
肠道症状轻,但24h内可出现腹泻和典型痢疾大便。
分为休克型、脑型、混合型
①休克型:
感染性休克为主要表现,血压下降。
早期为全身血管痉挛,后期微循环淤血性缺氧,唇、指发绀,皮肤花纹,少尿无尿。
②脑型:
严重脑部症状为主。
脑血管痉挛引起的缺血缺氧、脑水肿及颅内压升高,严重者脑疝。
烦躁不安、嗜睡、惊厥、昏迷、瞳孔散大或对光反射消失。
③混合型:
周围循环衰竭和呼吸衰竭两种表现,最凶险,病死率高。
抢救措施:
1)密切观察病情变化:
如意识状态、瞳孔、呼吸、血压
2)抗菌治疗:
庆大霉素静脉注射,中毒症状好转后按一般急性菌痢治疗
3)降温、给氧:
物理降温,亚冬眠疗法
4)循环衰竭处理:
①扩充血容量:
补液,右旋糖酐或葡萄糖氯化钠溶液
②应用血管活性药:
山莨菪碱等
③强心治疗:
左心衰竭和肺水肿者用毒毛花苷K
④抗凝:
治疗DIC,用肝素
⑤肾上腺皮质激素治疗:
氢化可的松,减轻中毒症状,降低周围血管阻力
5)积极治疗脑水肿:
甘露醇或山梨醇静脉推注,限制钠盐摄入,同时地塞米松静滴
●霍乱治疗
治疗原则:
按肠道传染病隔离至症状消失后6d[隔日粪便培养连续3次阴性接触隔离];按病人吐泻情况流质或禁食;静脉或口服补液并纠正电解质紊乱;对症治疗辅以抗菌药物或抑制肠道分泌的药物
①补液:
口服或静脉补充液体和电解质,早期、快速、足量,先盐后糖先快后慢,适时补碱及时补钾。
输液总量应包括纠正脱水量和维持量
②抗菌药物或抑制肠道分泌的药物:
诺氟沙星、SMZ等,重症者静脉途径作抗菌治疗;抗分泌药物有氯丙嗪、黄连素等
③治疗并发症:
低血压者加用血管活性药物;急性肺水肿或心衰者予镇静、强心、利尿治疗;急性肾衰者透析治疗
●流脑临表、暴发性流行性脑脊髓膜炎临表
临表
1、普通型:
(1)上呼吸道感染期:
传染性最强,咽痛鼻咽部粘膜水肿
(2)败血症期:
、
①突然发热,头痛呕吐、毒血症、神智淡漠
②显著体征瘀点,可先为玫瑰疹,迅速转变为瘀点瘀斑;或者开始即为瘀点瘀斑,见于全身皮肤、眼结膜和口腔黏膜。
鲜红色到紫色,病情重者瘀斑扩
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