《病理生理学》分章重点梳理.docx
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《病理生理学》分章重点梳理
《病理生理学》分章重点梳理
第2章疾病概论
第1章绪论
1、病理生理学:
是一门研究疾病发牛、发展规律和机制的学科。
2、病理生理学的内容:
(1)疾病概论:
又称病理生理学总论。
(2)基本病理过程:
又称病理过程。
是指在不同器官系统的多种疾病过程中出现的共同的、成套的功能,代谢和形态结构的改变。
例如:
水与电解质代谢紊乱、酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、应激、弥散性血管内凝血和休克等。
一个基本病理过程可存在于许多疾病过程中,一个疾病过程中又可以先后或同时出现多个基本病理过程。
(3)系统病理生理学:
又称病理生理学各论。
如心力衰竭,呼吸衰竭,肝功能衰竭,肾衰竭和脑功能不全等。
3、病理生理学常用的研究方法:
⑴动物实验(最主要野修耳.左老個Z
⑵临床观察
(3)疾病的流行病学调查
(4)循证医学
1、健康与疾病
(1)健康:
不仅是没有疾病和病痛,而且是躯体上、精神上和社会上的良好状态。
(2)亚健康:
介于健康与疾病生理功能低下的状态,此时机体处于非病非健康有可能趋向疾病的状态,有学者称为诱发病状态。
(3)疾病:
疾病是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下,因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2、病因:
又称致病因素,指能引起疾病发生并决定疾病特异性的体内外因素。
(1)病因分类:
生物性因素;理化因素;必需物质的缺乏或过多;遗传因素;先天因素;免疫因素;精神、心理、社会因素。
(2)诱因:
在疾病发生的条件中能通过作用于病因或机体而促进疾病发生的因素。
(3)原因与条件的关系:
1可以相互转化;
2原因是必有且特有的,条件是非必有但是有影响;
3有病因存在不一定发病,并不是任何疾病需要原因和条件同时存在(有些疾病并不需要条件即可引起机体的创伤、中毒等)。
3、发病学:
研究疾病发生,发展过程中的_般规律和共同机制的学科。
(1)疾病发生发展的一般规律:
损伤与抗损伤,因果交替,局部和整体。
(2)基本机制:
神经机制,体液机制,组织细胞机制,分子机制。
(3)应尽量支持和加强抗损伤反应,减轻和消除损伤反应,并注意避免抗损伤反应过度所造成的损伤,以使病情稳定或好转。
4、转归:
疾病都有一个发生发展的过程,大多数疾病发生发展到一定阶段后终将结束,这就是疾病的转归,有康复和死亡两种形式。
5、脑死亡(braindeath):
是指枕骨大孔以上全脑死亡。
全脑功能的永久性丧失。
(1)脑死亡的判定标准:
(前三条是必要的,后三条有一条即可判定)
1自主呼吸停止;②不可逆性深昏迷;③脑干神经反射消失;
4瞳孔散大或固定;⑤脑电波消失;⑥脑血液循环完全停止。
(2)脑死亡的意义
1有利于准确判断死亡时间;
2可协助医务人员确定终止复苏抢救的界线;
3为器官移植创造了良好的时机和合法的根据。
第3章水.电解质代谢紊乱
1、体液的容量和分布
(1)新生儿的体液约占体重的80%(增加的主要是细胞外液);
(2)一般成年男性的体液约占体重的60%;
(3)成年女性的体液约占体重的50%;
(4)老年人的体液约占体重的45%(重度肥胖和老年患者对失水疾病的耐受性差)o
宀r,
2、电解质在体液中的分布与含量
(1)细胞外液:
主要的阳离子是Na'主要的阴离子是C「、HCO3-;
(2)细胞内液:
主要的阳离子是K/,主要的阴离子是HPO;-和蛋白质;
(3)血浆与组织间液主要区别:
蛋白质含量。
3、体液的渗透压
(1)血浆渗透压的正常范围是280-310mOsm/L(mmol/L)o在此范围内称为等渗状态,低于280mmol/L为低渗,高于310mmol/L是高渗。
由于Na,产生的渗透压约占血浆渗透压的45%〜50%,故临床上常用血Na*浓度来估计血浆渗透压的变化。
(2)正常时细胞内液与细胞外液之间的渗透压是相等的,当出现压差时,主要靠水的移动来维持细胞内外液的渗透压平衡,
(3)水、电解质平衡:
通常把体液的容量、电解质浓度、渗透压经常维持在一定范围内。
渗透压取决于溶质的颗粒数目和生物半透膜的存在。
(4)肾脏为机体排出水分主要途径,正常成人每天至少排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。
4、水钠平衡的调节
★三个平衡:
容量、渗透压、电解质浓度;
★一个中枢:
渴觉中枢;
★两个系统:
神经-内分泌系统;
★三个激素:
抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、心房钠尿钛(ANP)。
(1)渴觉的调节作用(渴觉中枢:
核的侧面),对应融:
嶙晶腌升高;血容量下降。
(2)抗利尿激素的调节作用(ADH主要在下丘脑的视上核合成),对应条件:
细胞外液渗透压升高;血容量减少和血压降低时(通过容量感受器和压力感受器)。
(3)醛固酮的调节作用(肾上腺皮质球状带分泌),对应条件:
血容量减少;血钾浓度升高和钠浓度减低可刺激其分
泌(保钠排钾)。
(4)心房钠尿肽的调节作用ANP,对应条件:
与醛固酮作用相反。
5、高渗性脱水(低容量性高钠血症)
(1)概念特点:
1失水>失际+;②血清Na*>150mmol/L,渗透压>310mmol/L;③细胞外液、内液I。
(2)病因机制:
1摄水I:
水源断绝、不能饮水、渴感障碍。
2失水t:
呼吸道(过度通气)、皮肤(出汗)、肾(利尿、ADH不足等)、消化道失水(吐、泄)。
(3)对机体影响
1口渴感:
胞外液高渗。
胞内液外移—代偿血容量1、细胞皱缩。
2尿量减少:
除尿崩症外,由于细胞外液渗透压升高,ADH分泌增多,尿比重增高。
3尿钠变化:
早期或轻症增加;晚期或重症降低(血容量减少,醛固酮分泌增多)。
4中枢神经系统功能障碍和脑出血,主要损害:
脑细胞脱水—蛛网膜下腔出血、昏迷等中枢症状。
5
功能障碍。
③细胞外液I,内液变化不明
脱水热:
小儿易发。
机制:
循环血量减少,交感神经和肾素-血管紧张素系统兴奋,散热减少;细胞外高渗,内液外移,汗腺脱水,散热减少;体温调节中枢的神经细
6、低渗性脱水(低容帯
(1)概念特点:
①失Na+>失水;②血清Na+<130mmol/L,渗透压<280mmol/L;
显。
(2)病因机制:
1经肾丢失:
长期利尿药、ADS不足、肾实质疾病、肾小管酸中毒。
2肾外丢失:
呕吐、腹泻、大量出汗等等渗、高渗性脱水后处理不当(补水不补盐)。
(3)对机体影响:
1无渴感:
细胞外液渗透压降低,抑制渴觉中枢,虽缺水但无渴感;
2尿量变化:
早期多尿、低比重尿,后期少尿;
3细胞外液向细胞内转移:
易发生低血容量性休克;(外周循环衰竭临床表现:
直立性眩晕、动脉血压降低、脉搏细速、静脉萎缩、四肢厥冷、尿量减少等。
)
4脱水征明显:
细胞外液减少明显,皮肤弹性I,眼窝及婴儿卤门凹陷;
5尿钠变化:
经肾失Na*者尿Na+?
肾外因素者尿Na+I。
7、等渗性脱水(低容量性正钠血症)
(1)概念特点:
水钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失,血清钠浓度:
130-150mmoL<L,血浆渗透压:
280-31Ommol/Lo
(2)病因机制:
任何等渗性体液大量丢失所造成的血容量减少,在短时间内均属等渗性脱水。
(3)对机体影响:
1不处理会造成不显蒸发导致高渗性脱水;②补充水分过多会造成低渗性脱水。
8、水中毒:
患者肾排水功能降低,或再输入大量水,使细胞内外液容量均增加,血清钠浓度<130mmoVL,血浆渗透压<280mmol/L,又称高容量性低钠血症。
(1)原因和机制:
①肾排水功能不足;②ADH分泌过多。
(2)对机体的影响:
细胞内外液容量均增多而渗透压均下降。
由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量,过多的水分大部分集聚在细胞内。
9、水肿:
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。
由于水肿液来自血浆,与血浆成分相近,因此水肿是等渗液的积聚,当体腔内液体过多积聚时称为积水。
(1)水肿机制:
1)血管内外液体交换失衡——组织液生成大于回流
1毛细血管流体静压增高,常见原因:
血栓阻塞静脉腔,肿瘤或瘢痕压迫静脉壁等;全身体循环静脉压增高的常见原因是右心衰;肺静脉压升高的常见原因则是左心衰竭;动脉充血也可引起毛细血管流体静压增高,成为炎性水肿发生的原因之一。
2血浆胶体渗透压降低:
白蛋白含量减少;
3微血管壁通透性增加;
4淋巴回流受阻,常见原因:
恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管;乳腺癌根治术摘除主要的淋巴组织;丝虫病,主要的淋巴管道被成虫阻塞。
2)体内外液体交换失平衡——钠水潴留
1肾小球滤过率降低(GFR):
指单位时间内两肾生成滤液的量;
2肾小管重吸收功能增强,常见原因:
心房钠尿肽(ANP).分泌减少,近曲小管对钠水重吸收增多;肾小球率过滤(FF)增加;肾血流重分布,远曲小管吸收增加;醛固酮分泌增加;抗利尿激素ADH分泌增加。
(2)水肿特点:
1)水肿液的性状特点:
1渗出液(水肿液比重>1.018,蛋白质30〜50g/L,可见大量白细胞,由于毛细血管通透性增高所致可见炎性水肿)
2漏出液(水肿液的比重<1.015,蛋白质<25g/L,细胞数少)
2)皮下水肿的皮肤特征:
凹陷性水肿(显性水肿);隐形水肿
3)全身性水肿的分布特点:
心性水肿(低垂部位);肾性水肿(面部主要为眼睑);肝性水肿(腹水);
4)体重变化。
(3)水肿对机体的影响:
1)有利效应:
“安全阀”;稀释毒素,运送抗体。
2)有害效应:
细胞营养障碍;水肿对器官组织功能活动的影响
(4)肝性水肿的发生机制:
门脉性肝硬化时,肝内血管被挤压发生扭曲闭塞或消失,毛细血管流体静压升高,成为腹水原发因素,继发性钠水潴留和低蛋白血症是其发生发展的重要因素。
10、钾代谢素乱
(1)正常钾代谢:
血清钾浓度3.5~5.5mmol/L,特点-一多吃多排,少吃少排,不吃也排。
(2)钾的生理功能:
维持细胞新陈代谢;维持细胞静息膜电位;调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡.
11、低钾血症(血清钾浓度V3.5nmol/L)
(1)病因和机制
1)钾摄入不足(最常见)
2)钾丢失过多:
1经肾丢失过多(成人失钾的最主要原因),常见因素:
利尿剂;肾小管性酸中毒;盐皮质激素过多;
镁缺失;
2经消化道失钾(吐、泄);
3经皮肤失钾(大量出汗)。
3)胞外钾转到胞内:
1碱中毒:
细胞外液pH增高时,IV从细胞内向细胞外转移,同时细胞外BC进入细胞;
2某些药物:
胰岛素;使用B受体激动剂,可通过钾跨细胞转移使血钾降低;
3某些毒物:
钥中毒;棉籽油中毒。
(2)对机体的影响
1)对心脏的影响
1对心肌生理特性的影响:
★兴奋性升高:
胞外K+明显降低时,心肌细胞膜对K*的通透性降低;Ca?
+通透性增高;Na*通透性的影响与膜电位变化有关。
★传导性下降:
静息膜电位的绝对值降低。
★自律性升高:
钾外流减小,Na*相对的内流增大,自动除极化速度加快。
★收缩性增强:
急性低钾血症时,钾的通透性减小WCa2+的通透性升高,使兴奋收缩偶联增强。
2心电图表|苗电庫律的加波增宽。
3心功能损害:
心律失常;对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高。
2)对神经肌肉兴奋性的影响:
静息状态下细胞内钾外流增多,静息电位负值加大,兴奋性降低。
1中枢抑制;②骨骼肌肌无力,麻痹和瘫软;③胃肠道运动功能减退。
3)对肾的影响:
尿浓缩功能障碍,多尿。
4)对酸碱平衡的影响:
1细胞内钾与细胞夕卜H+交换,发生碱中毒;②肾小管上皮细胞排H+增加,反常性酸性尿。
12、高钾血症(血清钾浓度>5.5nmol/L)
(1)病因和机制
1)肾排钾障碍
1肾衰竭;②醛固酮分泌不足或对醛固酮的反应低下;③大量使用保钾性利尿剂。
2)输入钾过多:
输入大量库存血
3)细胞内钾转到细胞外
①酸中毒;②组织严重损伤和溶血;③严重缺氧;④高血糖合并胰岛素不足;⑤某些药物。
(2)对机体的影响
1)对心脏的影响
1对心肌生理特征的影响:
心肌兴奋性先高后低;传导性降低;自律性降低;收缩性减弱。
2心电图表现:
T波高尖;P波QRS波振幅降低,间期增宽,S波变深;多种类型的心律失常心电图。
3心室停搏或室颤是高钾血症对机体的主要影响或威胁。
2)对骨骼肌的影响
1急性高钾血症:
轻症:
兴奋性,;重症:
去极化阻滞,兴奋性I;
2慢性高钾血症:
兴奋性无明显变化。
3)对酸碱平衡的影响:
①细胞外钾与细胞内H+交换,发生酸中毒;②肾小管上皮细胞排IT减少,反常性碱性尿。
第4章酸碱平衡紊乱
1、酸破平衡紊乱:
在一些病理情况下,由于酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏,形成酸碱平衡紊乱。
2、酸碱的来源
(1)酸(多):
1挥发酸:
H2CO3,肺排出;
2固定酸(非挥发酸):
乳酸、三梭酸、酮酸、硫酸、磷酸、尿酸等,肾排出。
(2)碱(少):
NH3;有机酸盐(与HCO3-结合生成碱性盐)。
3、机体对駿碱的调节方式
(1)血液中缓冲系统的调节作用
1缓冲系统:
是一种由弱酸和相应的弱碱盐组成的缓冲对。
2HC(V缓冲系统:
缓冲能力强,含量最多;只能缓冲固定酸和碱,不能缓冲挥发酸;为开放性缓冲系统,可通过肺和肾脏调节。
3特点:
反应迅速、即刻作用、但缓冲作用不持久。
(2)肺在酸碱平衡调节中的作用人:
1肺通过改变呼吸奖翁城赢巖命;
2缺氧、PaCO2t,pH]时:
通气过度,排酸增强;
3缺氧、PaCO2;.pH]时:
通气抑制,排酸减弱;
4特点:
调节效能快而大,30min时达到最高峰,但仅对H2CO3有调节作用。
(3)肾脏在酸碱平衡调节中的作用(排酸保碱)
1近端肾小管H*的分泌和HCCV的重吸收入血
碳酸酊酶(CA):
催化CO?
与H20结合生成H2C03o
2远端肾单位的泌H*和HCO3_的重吸收
C1--HC()3-交换的方式重吸收HCO3-;H*将管腔液中的Na2HPO4变成NaH2PO4,使尿液酸化。
3NH;的分泌
近曲小管谷氨酰胺酶:
产生NH3+a-酮戊二酸(后者进一步生成HCO3-进入血液)
4特点:
强而持久,起效较慢。
(4)组织细胞对酸碱平衡的调节作用
1通过离子交换对酸碱进行调节。
2特点:
2~4h发挥作用,能力强,但常可导致血钾的异常
4、反映血液酸破平衡状况的常用指标及其意义
指标
概述
意义
pH
主要取决于HCO37H2CO3的比值,正常值7.35~7.45。
pH正常范围的可能:
没有酸碱紊乱;代偿型酸碱中毒;机体同时存在酸中毒和碱中毒
动脉血CO?
分压
(PaCO2)
指物理溶解于血液中的C所产生的张力,正常值
33~46mmHg,平均40mmHgo
受呼吸影响,反应呼吸因素。
<33mmol/L—>通气过度―见于呼碱/代偿后的代酸>46mmol/L—C02潴留—见于呼酸/代偿后的代碱
标准碳酸氢盐(SB)
指全血在标准条件(温度38度,血氧饱和度100%)
SB]代碱,代偿后的呼酸;
下,测得的血浆中HCO3「的量,正常值22~27mmol/L,平均24
mmol/L
SBI代酸,代偿后的呼碱。
实际碳酸氢盐(AB)
隔绝空气条件下,实际体温、PaC(V血氧饱和度下测得血浆HCO3「浓度,正常人AB=SBO
受呼吸和代谢两方面因素影响,若SB正常,AB>SB呼酸,ABvSB呼碱。
阴离子间隙
(AG)
血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子
(UC)的差值,AG=UA-UC,正常范围10~14mmol/L<
>16mmol/L,AG增高型酸中毒
5、欧碱紊乱分类
1单纯性酸碱平衡紊乱:
代偿/失代偿性(PH是否在7.35-7.45内?
)+呼吸/代谢性(原发性增高/降低的是H2CO3或HCCY?
)+酸/碱中毒(PH<7.35或>7.45?
)o
2混合型酸碱平衡紊乱
6、代谢性酸中毒
指细胞外液H*增多和(或)HCO3「丢失引起的以血浆[HCO3~]减少为特征的酸碱平衡紊乱。
(1)原因和机制
r(l)固定酸产生f,HCO「被消耗而减少:
乳酸酸中毒、酮症酸中毒
(2)酸的排出I:
①严重肾衰t体内固定酸排出I
1)酸多Y②I型RTAt集合管泌H+障碍
(3)酸摄入过多:
①外源性固定酸摄入过多:
水杨酸中毒
、②含氯的成酸性药物摄入过多:
氯化铉r(l)HCO3-丢失f:
腹泻、肠痿、肠道引流,大面积烧伤等
(2)HCO3Hl收I:
①II型RTA—近端肾小管重吸收He。
「障碍
2)碱少J
②CA抑制剂(乙酰哩胺)使用不当
<(3)血液稀释性HCOfI:
大量输液
3)高钾血症:
K*入细胞,H*出细胞(细胞外酸中毒)
⑵分类
1AG增高型代酸:
除含氯以外任何固定酸的血浆浓度增大时,如乳酸酸中毒、酮症酸中毒等;
2AG正常型代酸:
血浆中HCO3-浓度原发性降低并同时伴有血氯代偿性增高时。
(3)机体的代偿调节
1)血液的缓冲作用:
BB消耗
2)肺的代偿调节:
刺激外周化学感受器,呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现。
3)肾脏的代偿调节:
酸中毒时,碳酸醉酶和谷氨酰胺酶活性增高,排酸保碱能力增强。
4)细胞内外离子交换:
导致高钾血症。
5)骨骼的缓冲作用:
引起骨质脱钙。
1代谢性指标(原发):
AB,SB,BB降低,BE负值增大。
2呼吸性指标(继发):
PaCC)2降低,AB (4)对机体的影响 1)心血管系统: 1心律失常(K+t) 2心肌收缩力降低,机制: IT影响Ca? +内流结合;H+能抑制心肌细胞肌质网摄取、储存和释放C* H*竞争性抑制C! 与肌钙蛋白结合。 3血管系统对儿茶酚胺的反应性降低: 毛细血管扩张,引起低血压甚至休克。 2)中枢神经系统: 主要表现为抑制(乏力,倦怠严重可由嗜睡,昏迷),机制: 1酸中毒时,脑组织中谷氨酸脱後酶活性增强,使抑制性神经递质氨基丁酸生成增高,从而对中枢神经系统产生抑制效应。 2酸中毒时,生物氧化酶类的活性收到抑制,氧化磷酸化过程减弱,致使ATP生成减少,脑组织能量供应不足。 3)骨骼系统: 钙盐分解来与过量的H*中和而起缓冲作用。 小儿: 纤维性骨炎和佝偻病;成人: 骨软化症。 7、呼吸性酸中毒 指C02排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3(或PaCO2)增高为特征的酸碱平衡紊乱。 (1)原因和机制 ①CO。 排出障碍(按呼吸运动发动的顺序): 呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾病、呼吸道阻塞(COPD)□ 2CO。 吸入过多: 通风不良、人工呼吸机使用不当。 ⑵分类 1急性呼吸性酸中毒 2慢性呼吸性酸中毒: 一般指Pae。 。 高浓度潴留持续达24小时以上者。 (3)机体的代偿调节 1)细胞内外离子交换和细胞内缓冲: 急性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿方式。 2)肾脏代谢: 慢性呼吸性酸中毒时主要代偿方式。 肾小管上皮细胞内碳酸酊酶和谷氨酰胺酶的活性增强,肾脏的排酸保碱功能增强。 3)呼吸性指标(原发): PaCC)2升高,AB>SBO代谢性指标(继发): AB,SB,BB增大,BE正值增高。 (4)对机体的影响 1)中枢神经系统功能障碍 ①肺性脑病: 震颤、精神错乱及嗜睡、昏迷等(高浓度CO。 可直接入脑) 2CO? 麻醉(PaCO2>80mmHg) 2)心血管系统功能变化: 与代谢性酸中毒相似,心肌收缩力减弱,心律失常,血压下降。 8、代谢性碱中毒 指细胞外液H+丢失或碱过多而引起血浆HC(V浓度升高为特征的酸碱紊乱。 (1)原因和机制 r(I)经胃丢失: 丢失H'丢失cr-一低氯性碱中毒 丢失K'---低钾性碱中毒 丢失体液__ADST 、 (2)经肾丢失: 利尿剂(速尿、咲塞米);肾上腺皮质激素过多(糖皮质激素、盐皮质激素) r(l)肾功能受损时服用大量碱性药物 2)碱多t (2)大量输入枸橡酸盐抗凝的血液时(枸檬酸经代谢产生HCOf,可使血浆HCO: 浓度升高)(常为医源性)1(3)大量体液丢失(脱水时,只丢失水和NaCl可使血浆中HCO」浓度升髙,造成浓缩性碱中毒) 3)低钾血症: 低血K't碱中毒-反常性酸性尿(一般碱中毒-碱性尿) ⑵分类 1盐水反应性碱中毒(对氯反应性碱中毒) 2盐水抵抗性碱中毒(对氯无反应性碱中毒) (3)机体的代偿调节 1)细胞外液缓冲作用: 小,H2CO3消耗使得HCO3「升高。 2)肺的代偿调节: [H+]下降-抑制呼吸中枢。 肺通气量降低-Paco。 和血浆H2CO3浓度升高。 该代偿调节有_定限度,PaC()2升高的同时会降低PaO2,当PaO2<60mmHg时,反而引起呼吸中枢兴奋。 3)细胞内外离子交换: 低钾血症。 4)肾脏的代谢调节: 血浆H+减少使肾小管上皮细胞内的碳酸酊酶和谷氨酰胺酶活性受抑制,排酸保碱功能下降,尿呈碱性。 5)代谢性指标(原发): AB,SB,BB升高,BE正值升高。 呼吸性指标(继发): PaCOz升高,AB>SBO 6)经过代偿性调节,如: 1血浆pH可在正常范围内-代偿型代谢性碱中毒; 2血浆pH升高—失代偿型代谢性碱中毒。 (4)对机体的影响 1)中枢神经系统功能改变(中枢兴奋) 17-氨基丁酸生成减少(对中枢神经系统抑制作用减弱)□ 2[H*]下降一血红蛋白氧离曲线左移(氧合血红蛋白不易释放氧)一脑组织轻中度缺氧。 2)对神经肌肉的影响(兴奋性增高)。 1[H*]下降。 血C: 浓度下降。 手足抽搐,腱反射增强等。 2如果患者伴有低钾血症,可出现肌肉软弱无力,麻痹等症状,因而能掩盖碱中毒的影响。 3)低钾血症 4)血红蛋白氧离曲线左移 9、呼吸性碱中毒 指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度减少或Pae。 ? 降低为特征的酸碱平衡紊乱。 (1)原因和机制 1)低氧血症: 可使Pa。 ? 降低而引起通气过度。 2)肺疾患 3)呼吸中枢受到直接刺激 1某些药物如水杨酸,氨直接兴奋呼吸中枢-通气增强。 2精神性通气过度(癒症,高热,甲亢)和机体代谢旺盛—通气增加。 4)人工呼吸机使用不当(通气量过大) 10、混合型酸碱平衡紊乱 (1)二重性酸碱平衡紊乱 心跳、呼吸骤停、COPD合并心衰或休克 肝功能衰竭(血氨升高),败血症(细菌毒素)和严重创伤(疼痛)刺激呼吸中枢发生通气过度+利尿剂使用或呕吐 ”呼酸+代碱: 呼碱+代酸: 、代酸+代碱: (2)三重混合型酸碱平衡紊乱 ①呼酸合并代酸+代碱;②呼碱合并代酸+代碱。 11、酸碱平衡紊乱分析判断的病理生理学基础 (1)看pH定酸碱,pH7.35~7.45; (2)看病史定呼代,呼: PaCC)2(33mmHg~46mmHg);代: [HCO3-](22mmHg~27mmHg); (3)看代偿定单混; (4)看AG值定代酸,>16mmHg代酸。 第5章缺氧 外界气体 ①外呼吸 ②气体在血液中的运输③内呼吸 肺通气 组织细胞 因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢,功能和形态结构异常变化的病理过程。 2、常用的血氧指标意义及正常值 (1)动脉血氧分压
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