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生理重点
第三章神经生理
1.神经纤维传导兴奋的特征:
<1>生理完整性<2>绝缘性<3>双向传导<4>相对不疲劳性
<5>不衰减性
2.突触
<1>结构:
突触前膜:
突触小泡(递质)
突触间隙:
递质弥散20nm
突触后膜:
受体
<2>分类:
①接触部位:
<1>轴—树突触<2>轴—体突触<3>轴—轴突触
②作用:
<1>兴奋性突触<2>抑制性突触
<3>兴奋传递的过程:
N冲动达末捎____前膜去极化pca++__Ca++内流_____囊泡运动,递质释放扩散与后膜受体结合p离子后膜产生突触后电位
<4>两种突触后电位(EPSP、IPSP)
EPSP:
突触后膜在递质作用下局部去极化,使突触后N元对其他刺激的兴奋性增高
IPSP:
突触后膜在递质作用下产生超级化改变,使突触后神经元对其他刺激的兴奋性下降
EPSP
IPSP
突触前神经元
兴奋性神经元
抑制性神经元
递质
兴奋性递质
抑制性递质
离子通透性
Na+、K+主要是Na+
K+、Cl-主要是Cl-
后膜状态
去极化
超极化
膜电位
降低
增大
对突触后
神经元影响
兴奋
抑制
3.中枢神经元联系方式:
<1>辐散式联系
一个N元的轴突通过分支与多个N元建立突触联系
意义:
有利于扩大神经活动的范围
<2>聚合式式联系
一个N元接受多个N元来源的突触联系
意义:
是中枢神经系统实现整合的结构基础
<3>链锁式和环式联系
N元间的联系构成长短不同的回路
意义:
使反射活动保持持久、精确
中枢兴奋传布的特征:
?
?
?
4.中枢抑制(突触后抑制):
由抑制性中间神经元释放抑制性递质→突触后神经元产生IPSP→突触后神经元发生抑制
比较点突触前抑制突触后抑制
性质去极化抑制超极化抑制
突触前神经元兴奋性神经元抑制性神经元
抑制部位突触前膜突触后膜
产生机制兴奋性递质释放↓释放抑制性递质
突触后膜兴奋性不变降低
生理意义控制传入信息使中枢活动协调一致
5.突触传递的特点
1.单向性2.突触延搁3.总和(时间,空间)
4.突触疲劳
5.对内环境变化敏感
6.中枢神经递质
突触前神经元合成的化学物质,经末梢处释放,突触间隙扩散与突触后神经元或效应细胞受体结合,将信息从突触前传到突触后
7.中枢神经递质受体
位于细胞膜上或细胞内能与某些化学物质(如递质、调质、激素等)特异结合并诱发特定生物学效应的特殊生物分子
神经纤维传导兴奋的特征:
<1>生理完整性<2>绝缘性<3>双向传导
<4>相对不疲劳性<5>不衰减性
8.牵张反射:
骨骼肌受到外力牵拉而反射性地引起受牵拉的肌肉收缩的反射活动。
牵张反射产生的机制:
当肌肉被拉长时,肌梭随之被拉长→肌梭感受器兴奋→传入神经→脊髓,使α运动神经元兴奋→同一肌肉收缩。
9.大脑皮质运动区:
中央前回
1.精确定位,倒置(头面部正立)
2.运动区大小与运动精细度有关
3.交叉支配:
(面部特殊)
上面部(包括咀嚼、喉肌)双侧支配,下面部肌和舌肌对侧支配
10.基底节对运动的调节:
(1)组成
基底核:
1.纹状体
<1>新纹状体:
尾核壳核
<2>旧纹状体:
苍白球
2.丘脑底核
3.黑质、红核
(2)功能:
稳定随意运动,调节肌紧张
3.损伤表现
运动过少,肌紧张亢进___震颤麻痹(黑质损伤)
运动过多,肌紧张↓___舞蹈病(纹状体损伤)
11.小脑的功能:
<1>前庭小脑:
维持身体平衡
<2>脊髓小脑:
调节肌紧张
<3>大脑小脑:
协调和形成随意运动
12.交感神经和副交感神经的主要功能
器官
交感N
副交感N
心脏
心跳加快、加强
心跳减慢、减弱
支气管
舒张
收缩
瞳孔
扩大
缩小
胃肠
抑制胃肠运动
促进胃肠运动和消化腺分泌
汗腺
促进分泌
糖原代谢
加速肝糖原分解
促进胰岛素分泌
交感兴奋心跳快,血压升高汗淋漓,
瞳孔扩大尿滞留,胃肠蠕动受抑制;
副交兴奋心跳慢,支气管窄腺分泌,
瞳孔缩小胃肠动,还可松驰括约肌。
第四章感觉器官
1感受器的一般生理特性;
<1>.感受器的适宜刺激:
指感受器最敏感的刺激=感受器的适宜刺激。
感觉阈值:
能引起某种感觉的刺激最小值。
包括强度阈值、时间阈值、面积阈值。
非适宜刺激也可使某种感受器反应,但需刺激强度大。
<2>.感受器的换能作用:
指感受器接受到适宜刺激后,通过跨膜信号转换过程,把各种形式的刺激能量转换为传入神经的动作电位。
∴将感受器看作“生物换能器”。
感受器电位:
感受器细胞内的电
位变化。
发生器电位:
感觉神经末梢内的
电位变化。
<3>.感受器的编码作用:
指感受器在换能过程中,将外界刺激的信息转移到了动作电位的序列之中。
感觉中枢正是根据这些信号的特定排列组合,进行分析综合,获得各种主观感觉。
刺激性质的编码:
不仅决定于感受器的编码作用,还决定于特定传导途径将冲动所传到的特定皮层。
刺激强度的编码:
不仅决定于单一神经纤维上的冲动频率高低,还决定于参与冲动传导的神经数量多少。
<4>.感受器的适应现象:
指感受器对同一刺激的持续作用,其感觉传入神经纤维上动作电位频率逐渐下降,反应逐渐降低的现象。
类型与意义:
快适应感受器:
嗅觉、触觉。
利于机体
重新接受新刺激,以便不断探
索新异事物。
慢适应感受器:
痛觉、血压。
利于机体
进行持续检测,以便随时调整
机体的功能。
2眼的调节;
晶状体调节(晶状体凸度增加)
瞳孔调节(瞳孔缩小)
眼球会聚
<1>.晶状体调节:
视近物__物像落在视网膜后__视物模糊__视觉中枢__睫状肌收缩__悬韧带松弛__晶状体前后凸,前凸更明显__折光能力↑__物像前移落在视网膜上
晶状体调节的能力有一定的限度。
这个限度用近点(nearpoint)表示。
近点:
能看清物体的最近的距离。
近点越近,说明晶状体的弹性越好。
<2>.瞳孔调节
⑴瞳孔近反射(nearreflexofthepupil):
当视近物时,除发生晶状体的调节外,还反射性的引起双侧瞳孔缩小。
⑵瞳孔对光反射(pupillarylightreflex)
概念:
当用不同强度的光线照射眼时,瞳孔的大小可随光线的强弱而改变,这种现象称为瞳孔对光反射。
其效应是双侧性的,又称为互感性对光反射。
中枢:
中脑
<3>.双眼球会聚
3近点:
近点:
能看清物体的最近的距离。
瞳孔近反射:
当视近物时,除发生晶状体的调节外,还反射性的引起双侧瞳孔缩小。
瞳孔对光反射:
当用不同强度的光线照射眼时,瞳孔的大小可随光线的强弱而改变,这种现象称为瞳孔对光反射。
其效应是双侧性的,又称为互感性对光反射。
视力:
指人眼分辨两点间最小距离(物体精细程度)的能力。
暗适应:
指从明处→暗处,最初看不清→逐渐恢复暗视觉的过程(约25~30min)。
明适应:
从暗处→明处,最初看不清(耀眼的光感)→片刻后恢复明视觉的过程(约1min)。
4视网膜的两种感光换能系统的功能特点;
<1>.视锥系统
能产生色觉
能产生精确视觉→明视觉
对光的敏感性差
<2>.视杆系统
不能产生色觉
不能产生精确视觉→暗视觉
对光的敏感性高
5听觉产生基本过程:
声波振动→外耳(耳廓→外耳道)→中耳(鼓膜→听小骨→卵圆窗)→内耳(耳蜗的内淋巴液→螺旋器→声-电转换)→神经冲动→听觉中枢→听觉。
声音的传导途径:
1.气导:
声波——外耳道——鼓膜——听骨链——卵圆窗——耳蜗
2.骨导:
声波→颅骨→耳蜗内淋巴
基底膜的振动和行波学说:
耳蜗对音调的初步分析是:
蜗底感受高音调,蜗顶感受低音调。
动物实验和临床上对不同性质耳聋原因的研究结果也支持这一理论:
如蜗底部损坏时,高音调的感受发生障碍;而蜗顶部损坏则低音调的感受消失。
第九章 泌尿生理
掌握:
1.肾血流量的自身调节:
肾A血压在80~180mmHg间变动,肾血流量不随血压的变化而发生大幅度变化。
机制:
肌源学说:
入球小A壁上平滑肌紧张性变化是肾血流量自身调节的基础。
管-球反馈:
远曲小管小管液流量变化通过致密斑反馈至肾小球,改变肾血流量及肾小球滤过率。
2.尿生成的过程及其影响因素:
一、肾小球的滤过作用
滤过(filtration)
血液流经肾小球时血浆中的水分和小分子物质通过滤过膜滤入肾小囊形成原尿的过程。
滤过的依据:
微穿刺取液分析。
(一)滤过膜的通透性
Cap.内皮细胞层
Cap.基膜层
肾小囊上皮细胞层
各层均有孔裂,并有带负电物质(糖蛋白)存在。
通透性特点
对分子大小的选择性通透——机械滤器。
对不同电荷物质的选择性通透——电荷滤器。
(二)有效滤过压
肾小球EFP=小球Cap压-(血浆胶渗压+囊内压)
45mmHg入:
25mmHg10mmHg
出:
35mmHg
入球端EFP=45-(25+10)=10mmHg滤过生成原尿
出球端EFP=45-(35+10)=0无滤过作用
(滤过平衡点)
(三)肾小球滤过率
肾小球滤过率(Glomerularfiltrationrat)
单位时间内两肾生成的原尿量。
滤过分数(Filtrationfraction)
肾小球滤过率与每分肾血流量之比,约19%(肾血浆流量的1/5)。
(四)影响肾小球滤过的因素
1.有效滤过压
(1)肾小球毛细血管血压
(2)血浆胶体渗透压
大量静注生理盐水→血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑→滤过率↑→尿量↑
(3)肾小囊内压
2.肾血浆流量
肾血浆流量↑→胶体渗透压上升速率↓→滤过平衡点远移→参与滤过的Cap.段加长→有效滤过面积↑→滤过率↑
3.滤过膜
面积减小(急性肾小球肾炎时血管腔狭窄或阻塞),滤过率降低。
通透性增加(滤过膜上孔裂增大或负电荷减少),滤过率增加。
3.尿生成的调节:
<一>、肾内自身调节
1、小管液溶质浓度(渗透压)
主要影响水重吸收,影响尿量,只要能提高小管液溶质浓度,增高渗透压,便增加尿量,叫渗透性利尿(osmoticdiuresis)。
2、球-管平衡
<二>、抗利尿激素(血管升压素,antidiuretichormone,ADH)
1来源:
下丘脑视上核、室旁核
细胞合成,经轴浆运输
到垂体后叶(神经垂
体)贮存,并由此释放
入血。
2作用
主要作用:
提高远曲小管和
集合管对水的通透性,促进
水重吸收,尿量。
3释放调控:
(1)血浆晶体渗透压改变
血浆晶体渗透压↑(大量失水)刺激下丘脑渗透压感受器↑____ADH分泌、释放↑___远曲小管和集合管对水的重吸收↑___尿量↓
水利尿(waterydiuresis):
一次性的饮入大量清水,使晶体渗透压降低,ADH分泌释放减少,尿量明显增多的现象。
(2)循环血量的改变
循环血量↓(大失血)___心房、腔V容量感受器刺激↓___迷走N↓___ADH分泌、释放↑___远曲小管和集合管对水的重吸收↑___尿量↓___循环血量↑
<三>、醛固酮(aldosterone)
1来源:
肾上腺皮质
球状带
2作用:
部位:
远曲小管和集合管
作用:
保钠、保水、排钾
3分泌调控
(1)肾素—血管紧张素—
醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS)
大失血__循环血量减少__RAAS激活__醛固酮增加__保钠保水排钾__尿量减少
球旁器:
球旁细胞、球外系膜细胞、致密斑
(2)血K+、血Na+浓度
(特别是血K+浓度)
①血K+,血Na+醛固
酮血K+,血Na+
②血K+,血Na+醛固
酮血K+,血Na+
血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节
①刺激醛固酮的合成和分泌;
②刺激近端小管对NaCl的重吸收,使尿中排出NaCl减少;
③刺激ADH的释放。
(四)心房钠尿肽(atrialnatriureticpeptide,ANP):
利
尿、利钠。
4.清除率:
单位时间内肾脏能将多少ml血浆中的某物质完全清除出去,这个被完全清除了某物质的血浆ml数就是该物质的血浆清除率。
熟悉:
1.肾血液循环的特征:
<1>.血流量大
<2>.血液分布不均匀
2.尿液的浓缩和稀释机制:
尿液的稀释过程:
溶质重吸收,水不重吸收
尿液的浓缩过程:
水重吸收,溶质留在小管液
3.排尿反射:
尿量达到400—500ml,即可有尿意,可通过排尿反射排尿。
第十章能量代谢与体温
掌握:
1.食物热价:
1g食物在氧化时所释放出来的热量,称为食物的热价。
2.食物氧热价:
某种食物氧化时,每消耗1L氧所产生的热量称为该种食物的氧热价。
3.呼吸商:
指一定时间内,机体的CO2产生量与耗O2量的比值。
RQ=CO2产生量/耗O2量
4.影响能量代谢的因素:
(一)肌肉活动
耗氧量的增加与肌肉活动量成正比。
(二)精神活动
脑组织代谢水平很高。
平静思考时,能量代谢受到的影响不大,但精神紧张、烦恼、恐慌等,可出现的无意识的肌紧张和激素的增加,使产热量明显增高。
(三)食物的特殊动力效应
人进食后一段时间内,即使处于安静状态,产热量却比进食前有所增加,食物能使机体产生“额外”热量的现象称为食物的特殊动力效应(specificdynamicactionoffood)。
机制:
可能与肝脏处理蛋白分解产物时的额外耗能有关。
四)环境温度
20-30℃时,代谢稳定。
低于20℃或高于30℃,都可增加代谢率。
5.基础代谢:
机体在基础状态下的能量代谢称为基础代谢。
6.基础代谢率:
单位时间内的基础代谢。
7.体温:
指机体深部的平均温度,即体核温度。
体温的正常变动:
(一)正常体温
1.肛温:
正常为36.9~37.9℃。
2.口温:
约比直肠低0.2℃,为36.7~37.7℃。
3.腋温:
约比口腔低0.3℃,为36.0~37.4℃。
临床常用口温和腋温。
测定腋温时要注意夹紧体温计和测量时间(约需10min)。
(二)体温的生理变动
1.昼夜节律变化:
人的体温在一昼夜中呈现周期性波动。
清晨低,午后高。
2.性别差异
⑴成年女子体温平均比男子高0.3℃。
⑵女子体温随月经周期而产生周期性变动。
排卵日最低(约低于正常1℃)。
3.年龄差异
新生儿体温>成年人>老年人
4.其他
肌肉活动时,肌肉代谢明显增强,产热增加;情绪激动、精神紧张、进食等情况,
都会影响体温;
全身麻醉时,会因抑制体温调节中枢和扩张血管的作用及骨骼肌松弛,使体温降低
8.皮肤的散热方式:
(1)辐射(Radiation)
(2)传导(Conduction)(3)对流(Convection)
(4)蒸发(Evaporation)
第十一章内分泌
掌握:
1.生长素的生物学作用:
(1)生长激素的作用
1)促进生长:
促进骨骼、肌肉和内脏器官的生长,对脑的生长发育无影响。
作用机理:
促进分裂与增殖GH可诱导肝产生生长介素
2)促代谢作用
蛋白质:
促进蛋白质合成
脂肪:
促进脂肪分解
糖代谢:
增高血糖水平
2.生长素的分泌调节:
1)下丘脑激素:
生长素释放激素(GHRH)
生长抑素(SS)
2)生长介素反馈抑制GHRH分泌
3)代谢因素
4)睡眠慢波睡眠时分泌增加
3.甲状腺激素的生物学作用:
(一)对生长发育的影响
促进脑和长骨的生长
婴幼儿期:
T3、T4呆小症
新生儿出生后4个月内,这种作用最关键,如缺乏T3、T4会造成神经发育不良,长骨生长受阻而出现呆小症,而且3个月后再补也难收效。
(二)对代谢的影响
1.能量代谢:
促进产热
甲亢:
喜冷、怕热,多汗
甲低:
喜热、怕冷
2.物质代谢
蛋白质:
生理剂量促进合成,大剂量加速分解
糖:
以升血糖效应为主
脂肪:
促进脂肪酸氧化;胆固醇:
合成<分解
(三)其他作用
1.神经系统:
兴奋性↑
2.心血管:
心率↑
心肌收缩力↑
4.甲状腺激素的分泌调节:
<1>.下丘脑—腺垂体—甲状腺轴的调节
<2>.自身调节
甲状腺根据血碘水平调节自身摄碘及合成甲状腺素的能力,这种调节不受TSH影响。
5.糖皮质激素的生物学作用:
<1>.物质代谢
促进糖异生,减少糖利用。
升高血糖。
促进蛋白质分解,抑制蛋白质合成。
四肢脂肪分解,腹、面、肩、背部脂肪合成。
肾上腺皮质功能亢进,向心性肥胖(满月脸、水牛背)
<2>.红细胞、血小板、中性粒细胞数量增加;淋巴细胞和嗜酸性粒细胞减少。
<3>.抗炎症、抗过敏
<4>.对胃粘膜屏障的影响:
胃酸↑胃蛋白酶↑
<5>.水盐代谢:
保钠、保水和排钾作用
<6>.对儿茶酚胺、胰高血糖素的允许作用
6.糖皮质激素的分泌调节:
7.胰岛素的生物学作用:
促进合成代谢(最明显效应为降血糖)和生长。
对代谢的调节
(1)糖代谢
减少糖来源:
促进糖原合成;抑制糖原异生。
增加糖去路:
加速糖氧化利用;促进葡萄糖转变为脂肪酸。
(2)脂肪代谢:
促进脂肪合成,减少脂肪分解。
胰岛素分泌不足,常伴有血脂高,动脉粥样硬化,“酮症”与“酮症酸中毒”
(3)蛋白质代谢:
促进合成;抑制分解
胰岛素总效应:
促进合成代谢,促生长作用,降低血糖水平。
8.胰岛素的分泌调节:
<1>.血糖水平(最重要)
血糖水平对胰岛素的分泌起负反馈调节的作用。
<2>.血氨基酸刺激胰岛素分泌,精、赖氨酸作用最强。
<3>.脂肪酸和酮体直接剌激胰岛β细胞释放胰岛素。
<4>.激素的作用
胃肠激素:
抑胃肽刺激胰岛素分泌
胰高血糖素和生长抑素
5.神经调节
迷走神经通过M受体直接刺激,也可通过刺激胃肠道激素的释放间接促进胰岛素分泌。
交感神经兴奋抑制胰岛素分泌。
熟悉:
1.激素:
内分泌细胞产生的具有高效生物活性物质的总称
激素的作用方式:
远距分泌.旁分泌,自分泌,神经分泌
2..应激反应:
指在应激原(缺氧、创伤、精神紧张等有害刺激)作用下,ACTH增加,糖皮质激素也相应增多。
应急反应:
机体在特殊紧急情况下,交感-肾上腺髓质系统活动增强,肾上腺素和去甲肾上腺素分泌大大增加,进而发生的一系列适应性反应。
3..调节钙磷代谢的激素:
甲状旁腺素、1,25-(OH)2D3和降钙素共同参与调节钙磷代谢,维持钙磷代谢平衡及血钙水平的稳定。
了解:
1.激素的分类:
(一)含氮激素:
1.蛋白质,肽类:
下丘脑调节肽等
2.胺类:
甲状腺素,肾上腺素等
(二)类固醇激素:
即甾类H(肾上腺皮质激素,性激素)
2.激素作用机制:
(一)含氮激素的作用机制—第二信使学说
第二信使:
cAMP,Ca2+,DG,IP3,GMP…
1.膜受体-cAMP模式:
cAMP为第二信使
(1)受体的可调性
(2)G蛋白
2.膜受体-磷脂酰肌醇代谢模式:
Ca2+,DG,IP3
(二)类固醇激素作用机制—基因表达学说
第十二章生殖
1.卵巢
<1>功能:
生卵功能:
产生卵子.青春期后,一般1-2/15-20个卵泡发育成熟→排卵→黄体→白体。
内分泌功能:
雌激素和孕激素.排卵前:
雌激素(卵泡)排卵后:
雌、孕激素(黄体)
<2>分期:
卵泡期(卵泡早期卵泡晚期)排卵期黄体期
2.雌、孕激素的作用:
雌激素:
雌二醇
<1>与FSH协同促进卵泡发育,诱导LH峰的出现。
<2>促进子宫内膜增殖,进入增生期。
<3>促进女性生殖器官发育和副性征的形成、产生性欲。
<4>促进蛋白质合成和骨骼生长。
孕激素:
孕酮
<1>促进子宫内膜增生,使其进入分泌期,降低子宫对催产素的敏感性,维持妊娠。
<2>促进乳腺腺泡发育,为分娩后泌乳作准备。
<3>产热作用,使排卵后基础体温升高,排卵日最低。
3.月经周期
<1>分期:
月经期(第1-5天)
增生期(第6-14天)
分泌期(第15-28天)
<2>形成机制:
月经周期的形成主要是以下三个不同层次具体调节的结果
下丘脑(GnRH)
↓
腺垂体(FSH、LH)
↓
卵巢(雌H、孕H)
↓
子宫内膜周期性变化
4.月经周期中雌、孕激素的变化和对子宫内膜的作用:
1>.增生期(卵泡晚期、排卵前期):
第6~14天,子宫内膜修复增生。
卵泡不断分泌雌激素的作用。
2>.分泌期(黄体期):
第15~28天,子宫内膜充血分泌。
黄体分泌雌、
孕激素的共同作用。
3>.月经期(卵泡早期):
第1~5天,阴道出血。
黄体萎缩,失去雌、孕激
素的支持作用。
5.hCG
<1>生理作用:
黄体不萎缩→受精卵着床后,由胚泡或胎盘绒毛组织的合体滋养层细胞分泌的人绒毛膜促性腺激素(hCG)代替促性腺激素刺激卵巢的黄体转变成妊娠黄体,并使妊娠黄体分泌大量的雌、孕H以维持妊娠(保胎)
<2>临床意义:
hCG从尿中排出,测定血中或尿中的hCG,可用于早孕诊断,妊娠黄体分泌大量的雌、孕H维持妊娠大约10周左右,由胎盘代替分泌雌(E3)、孕H→子宫内膜一直增生→抑制腺垂体分泌FSH→不产生卵子。
6.睾丸的功能:
<1>生精作用:
曲细精管是生成精子的部位.
1个精原细胞__初级精母细胞__次级精母细胞__精子细胞__近100个精子
精原细胞发育为精子约需8~10周(两个月)
精子的量约0.2~4亿/ml;<0.2亿/ml不易受孕
阴囊温度较腹腔低1.5~2℃,适于精子生成
<2>内分泌功能:
间质细胞分泌雄激素.
维持生精作用
刺激男性附性器官的生长、发育与成熟
促进男性副性征的出现、维持正常性欲
促进蛋白质合成,促进骨骼、肌肉生长;增强骨髓造血功能
睾丸的功能调节:
FSH:
始动生精
睾酮:
维持生精
LH:
促进间质细胞合成与分泌睾酮
FSH:
增强LH刺激睾酮分泌的作用
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