如何正确的氧疗.docx

如何正确的氧疗.docx

《如何正确的氧疗.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《如何正确的氧疗.docx（7页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

如何正确的氧疗

如何正确的氧疗

氧是生命的基础。

目前有很多的ICU干预措施来提高氧输送，保证终末器官的氧代谢。

简单来说，从肺部转移到血流当中的氧含量，可以通过以下方式来增加：

提高吸入氧浓度（FiO2）或者提高平均气道压。

提高肺部平均气道压可以通过以下途径实现：

增大潮气量、延长吸呼比、加用或提高呼气末正压（PEEP）。

增加PEEP是目前最佳的提高气道压的方法，但是仍有一定争议。

吸入氧浓度能够通过改变机器供氧情况而调整。

氧输送的生理原理、氧输送设备和病理情况对氧输送的影响等理论知识是研究氧输送的基础。

生理和病理

细胞水平上，线粒体有氧代谢产生ATP需要氧分。

在到达线粒体之前，氧需要跨域好几道屏障，存在数道程序。

海平面干燥的大气产生的氧分压是159mmHg。

通过肺泡、动脉血、脉细血管循环和间质后，线粒体中的氧分压是4-22mmHg。

这种氧分压的变化叫作氧气级联。

提高吸入氧浓度是想要去避免组织缺氧，这只是众多干预手段中的一种。

低氧在组织和器官水平层面上都是有害的。

脑组织最不耐受缺氧。

急剧的缺氧使动脉氧饱和度低于80%的时候，即使在健康人当中，也会出现意识障碍和焦虑。

在组织层面上，氧输送不足会引起ATP通过无氧酵解形成，这个代谢过程会产生乳酸，引起代谢性酸中毒。

组织缺氧可分为四种类型：

1.低张性缺氧：

溶解在血液中的氧减少。

吸入氧浓度较低（比如高原），呼吸衰竭和V/Q比例失调能够引起低张性缺氧。

2.血液性缺氧：

血红蛋白降低，携氧能力下降。

CO中毒同样可引起降低血红蛋白将氧输送到组织当中，引起血液性缺氧；3.循环性缺氧：

氧含量正常，循环血量不足。

这可以是局部的如外周血管病变（栓塞），也可以是全身性的（低心排综合征）；4.组织性缺氧：

氧输送正常，但氧利用障碍；细胞器和线粒体无法利用氧，氰化物中毒是组织性缺氧的经典例子。

氧输送设备

像诸多药物一样，氧供应也应当持续滴定。

长时间供应较多的氧也是有害的。

对于大多数人群来说，推荐使用一系列办法将氧饱和度维持在94-98%，对整个过程应当进行不断的滴定。

一些特殊的人群，需要特殊的目标。

正常呼吸情况下，吸入氧流速是60L/min，但是在呼吸窘迫的时候，可以达到100L/min。

进入到气管内的氧的多少取决于两个方面1.患者的吸入氧流速峰值；2.供氧设备能够提供的氧流速；如果设备提供的氧流速低于患者吸气氧流速峰值，那么空气就会进入到气道内，稀释了氧气，降低了吸入氧浓度。

使用高流速面罩，加入储气囊和使用密闭面罩（CPAP面罩）可以增加吸入氧浓度。

鼻导管

鼻导管吸氧的氧浓度取决于氧流速设定和病人自己的吸气流速。

通常来说，没增加1L/min的氧流量，能够提高4%的吸入氧浓度。

鼻导管吸氧6L/min能够达到最大的吸入氧浓度，通常在40-50%之间。

患者一般能够耐受鼻导管吸氧器，愿意持续使用。

如果氧流速超过4–5L/能够引起鼻腔干燥、疼痛、不适，应当被避免。

【编者按：

鼻导管吸氧流速设定应当在1-5之间，不应当继续增加，即使继续增加，也不会提高吸入氧浓度，反而会有引起患者不耐受】

普通面罩

普通面罩有侧孔，可以允许空气进入，吸入氧浓度会随着患者呼吸情况变化。

氧流量5到10L/min之间能够提供40到60%的吸入氧浓度。

不建议将普通面罩吸入氧流量降低到5 L/min以及以下，因为流量过低无法将呼出的CO2挤出面罩，引起气体充分使用。

文丘里面罩

文丘里面罩能够提供24到50%氧，吸入氧浓度可以非常精确。

文丘里面罩通过将空气和氧气按照一定比例混合来达到持续的稳定的吸入氧浓度。

氧流量增加会卷入更多的空气，增加到达面罩内的气体量，在这种情况下，吸入氧浓度可以不变。

分钟通气量增加或高通气综合征可降低到达气道内的氧浓度。

当需要精确控制氧浓度和低浓度吸氧的时候，比如COPD患者，可以使用文丘里面罩。

非重复吸入面罩

非重复吸入面罩带有储气囊，能够在氧供应的时候充盈。

当患者吸气的时候，能够提供高浓度的氧。

面罩上的单向阀门能够避免呼出的二氧化碳进入面罩内。

10到15L/min的氧流速能够提供60到90%氧浓度.

气切面罩

如同其名，气切面罩用来对气管切开后有自主呼吸的患者进行吸氧。

他们绕过了上气道，因此需要进行湿化处理，尤其是长期使用的时候。

氧流速通常因为目标氧饱和度而进行调整。

CPAP面罩

CPAP面罩能够通过2中途径提高氧输送：

1.提高平局气道压力；2.通过提高吸入氧浓度。

需要使用密闭性良好的面罩来急性CPAP无创通气，在供氧过程中可给予恒定的气道压和吸入氧浓度。

在呼气过程中，气道压力不会返回到基线水平，这种情况类似于有创通气当中的PEEP和无创通气中的呼气正压（EPAP）。

这能够增加功能残气量，帮助打开肺泡进行气体交换。

CPAP其他的优势包括：

降低呼吸功，减少上气道的动态梗阻；降低前负荷和后负荷；降低肺血管阻力。

CPAP可用来治疗睡眠呼吸暂停综合征和急性心衰。

如果病人合并高碳酸血症，更适合选用CPAP。

其他适用于CPAP通气的指征包括：

腹部手术后和胸腔外伤术后。

需要注意的是，一些病人无法耐受严密覆盖的面罩；长期使用可以鼻梁压力过高、皮肤损伤。

特殊病人的氧疗：

COPD

COPD之类的患者容易出现高碳酸血症（同时还应当包括慢性神经肌肉疾病、梗阻性低通气综合征），如果氧供应较多，可以是CO2分压升高。

过去认为，氧分压升高会减少缺氧对中枢的刺激，引起氧驱动不足，导致二氧化碳分压升高。

但是最近研究表明，V/Q失调在二氧化碳分压升高当中作用更大。

当氧供应的时候，原先因为缺氧收缩的肺动脉会舒张，引起血流分布不均，增加肺泡死腔，打破原先代偿的通气-血流机制，从而引起V/Q失调，从而增加二氧化碳分压。

赫尔顿效应说指出，二氧化碳分压的增加会降低血红蛋白同氧结合的能力，同时如果给COPD患者吸高浓度的氧，会使中枢缺乏缺氧性刺激，引起驱动压降低，这都是引起二氧化碳升高的原因。

但是他们的作用可能不像之前想象的那么重要。

急性加重的COPD患者呼吸做功明显增加，需要认清楚的是，动脉二氧化碳分压增高是呼吸疲劳的表现形式，预示着即将发生心跳骤停。

COPD急性发作的患者，如果不是特别严重，目前推荐使用文丘里面罩供应24%的吸入氧浓度调整氧流速在4L/min。

推荐保证患者的氧分压在88–92%之间，通过持续的临床观察、血气分析和氧饱和度监测仪。

在院外研究发现，使用控制氧浓度的供氧方式，能够改善COPD患者的预后。

【编者按：

对于COPD患者，尽量降低吸入氧浓度】

严重病变或将要心跳骤停的的COPD患者需要供应较高的氧，用来保证氧饱和度，尤其是在初始救治阶段。

对于这些病人来说，可以使用有创或无创通气。

一旦情况稳定，就要进行氧滴定，将饱和度目标设定在88–92%。

需要注意的是，恢复供氧比改善二氧化碳分压更为重要。

持续的低氧可能是致命的。

特殊病人的氧疗：

急性冠脉综合征

通常认为，对于急性冠脉综合征的患者来说，氧疗是一线的治疗方案。

在心肌缺血患者当中氧疗有一定作用，但是，最近研究证实氧疗没有益处，而且会引起潜在的危害。

常规氧疗能够增加心梗的面积，这可能是因为氧疗会引起观冠状动脉收缩。

氧疗在ACS治疗中有争议，未来需要更多的研究来证实氧疗的作用。

目前来说，除非有低氧，否则ACS的患者不应当进行氧疗。

特殊病人的氧疗：

急性卒中

急性卒中患者是否进行氧疗也有争议。

研究发现氧疗会使这类患者预后变差。

特殊病人的氧疗：

休克

长久以来，氧疗治疗休克一直被提倡。

一些研究发现，对于失血性休克患者维持氧饱和度100%能够版主维持血压，提高生存率。

这可能是因为吸氧能降低休克患者的呼吸功（呼吸功增加会引起膈肌疲劳）。

动物实验证实呼吸暂停是休克患者死亡的一种形式。

特殊病人的氧疗：

心跳骤停

对于新生儿来说，高氧血症是有害的。

目前研究同时发现，对于心跳骤停复苏后的患者，高氧血症可以使预后更差。

这可能是因为氧疗会增加自由基的产生。

氧的危害

氧疗不是没有风险的，潜在的危害包括生理危害和物理危害比如火灾等。

超额的氧供应和诸多器官的副反应相关联。

中枢神经系统

暴露在2个大气压下的高压氧中，会引起癫痫大发作，这被称为罗伯特效应，在十九世纪第一次被描述。

锻造的暴露在高氧分压情况下也会引起癫痫。

这种副反应限制了高压氧仓的应用。

高压氧诱导癫痫的原因未知。

其他中枢系统症状包括头晕、呕吐、头痛、迷惑、耳鸣、感觉异常和面部抽搐。

眼睛

新生儿暴露在高浓度氧当中会使视网膜发育异常（ROP），尤其是对麻斜早产儿来说，这种危害持续到44周。

新生儿氧疗因此需要严格控制，饱和度不应当超过95%。

出现ROP的机制不明，可能和高氧诱导血管收缩、血管异常增生等相关。

更为严重的是，有可能引起视网膜脱落和失明。

肺

高氧血症可引起肺损伤，限制了氧疗的大范围使用。

长时间吸入100%的氧能够影响整个气道。

肺泡缺乏氮气，氧被吸收，可引起肺泡塌陷，引起肺不张；急性支气管炎是氧中毒的最早期的表现，通常在吸入纯氧4-22小时就会出现。

弥漫性肺泡损伤随后接踵而至，在吸入氧浓度超过60%时间超过48小时之后。

长时间高氧，会引起ARDS样的变化，内皮细胞会损伤，间质会水肿。

氧中毒的长期效应和ARDS肺纤维化作用类似，会引起气体交换障碍。

回顾性研究发现，生还的ARDS患者，如果吸入超过60%的氧浓度超过24小时，就会引起肺弥散功能障碍。

氧中毒的机制可能和氧自由基相关，过多的氧自由基引起机体解毒不足，自由基能够在各种层面影响细胞结果。

细胞膜、线粒体和其他细胞器会因为过多的氧而持续受到损伤。

动物实验证实使用解毒剂或超氧化物歧化酶能够提高相关耐受性。

为了避免损伤，临床医生应当非常谨慎，避免吸氧浓度超过50%;增加的PEEP和改变通气策略是降低吸入氧浓度的方法。

药物诱导的肺的氧相关损伤

一些化疗药物，比如博来霉素，能够加重肺的氧相关损伤。

目前这种损伤机制不明确，可能和炎症反应、基因表达等相关。

即使化疗结束，博来霉素也可以引起肺的氧相关损伤。

目前没有随机对照实验来证实这种情况。

目前对于这类患者来说，没有设定吸氧浓度的安全阈值。

通常建议吸氧浓度尽量低，饱和度设定在88-92%之间。

其他药物也有类似作用，但是证据不充足，比如胺碘酮，是目前知道的能够引起肺毒性的药物，但是机制不同。

允许性低氧血症

传统氧疗对于危重病人是否合适目前来说是有争议的。

一些作者建议对于不同患者进行个性化的治疗，对于一些患者来说，低氧可能是合适的。

这就是允许性低氧血症策略。

这种理念主要是忌惮高氧带来的危害，尤其是高通气压和高吸入氧浓度。

目前对于危重病人准确的氧分压数值仍有争议，未来需要进一步的研究。