家畜病理生理学习题.docx
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家畜病理生理学习题
家畜病理生理学习题
一、基本概念:
1.疾病:
疾病是指机体在一定条件下,由病因和机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的斗争过程。
这个过程在不同程度上妨碍了机体正常的活动,动物出现一系列机能、代谢和形态结构的变化,表现出不同的症状和体征,患病动物的经济价值和使役能力降低。
这一复杂的过程成为疾病。
2.基本病理过程:
在不同疾病中,在不同的器官,系统可能发生的共同的病理变化,称为基本病理过程,也称典型病理过程。
如水肿、脱水、酸中毒、发热、炎症、充血、出血等都是。
3.病因学:
研究疾病发生的原因和条件的科学。
4.发病学:
研究疾病发生发展的基本规律的科学。
5.症状:
患者主观上感觉异常(如疼痛、不适、畏寒)。
SARS病例发热、无力、呼吸困难、胸闷、憋气。
6.体征:
医生查体发现的异常(如血压高低,肺啰音,心脏杂音)。
7.完全康复:
疾病造成的损伤完全消失,机体的机能、代谢、形态结构完全恢复正常。
8.不完全康复(incompleterecovery):
疾病造成的损伤得到控制,但机体的机能、代谢、形态结构未完全恢复正常,需依靠代偿来维持生命活动。
(如慢性猪丹毒遗留心内膜炎)。
9.代偿(compensation):
疾病中出现机能、代谢、形态结构的破坏时,机体通过原器官(成对器官中的另一个,如肾、肺)或其他器官(如髓外化生)工作加强来代替、补偿的过程。
代偿是一种重要的适应性反应。
10.死亡(death):
机体作为一个整体,其机能的永久性停止。
可分为临床死亡(呼吸、心跳停止)、脑死亡。
11.过敏原:
具有过敏体质的人体或动物对某种物质过敏,产生过敏反应(超敏反应),这类物质就被称为过敏原。
二、填空题
1.病因学是研究(疾病发生的原因)和(条件)的科学。
2.发病学是研究(疾病发生发展的基本规律)的科学。
3.疾病的外因包括(生物性因素)、(理化因素)、(必需物质缺乏或过多)、(过敏原的作用)。
疾病的内因包括(防御机能降低)、(免疫机能降低)、(神经内分泌机能改变)、(遗传缺陷)、(其他)。
影响疾病发生的条件指(社会条件)和(自然条件)。
4.疾病发生的基本机制是(组织细胞机制)、(体液机制)、(神经机制)、(分子机制)。
5.疾病发展的基本规律包括(损伤与抗损伤贯穿于疾病发展的始终)、(疾病中的因果转化)和(疾病中病变局部与整体之间存在相互影响、相互依存的辨证关系)。
6.疾病的转归有(完全康复)、(不完全康复)、(死亡)。
7.判断脑死亡的主要标准是(不可逆昏迷和大脑无反应性)、(呼吸停止)、(瞳孔散大或固定)、(颅神经反射消失)、(脑电波消失)。
三、论述题
1.简述疾病发生的原因。
(一)外因:
1.生物性因素:
病原微生物,寄生虫。
2.理化因素:
一定强度的机械力,高温、低温,电流,噪音,辐射;强酸,强碱,化学毒物(如氢氰酸),动植物微生物毒性物质(如蛇毒,醉马草中含的多种生物碱),肉毒梭菌的毒素。
3.必需物质缺乏或过多:
如缺氧、营养物质、微量元素;CO2过多,水过多,氟过多。
(西北地区饮水型氟过多,贵州等西南地区燃煤型氟过多。
氟过多引起氟斑牙,骨髓病变,跛行,关节炎,驼背等惨状。
)4.过敏原的作用:
具有过敏体质的人体对某种物质(过敏原)过敏,首次遇到被致敏(IgE产生后吸附在嗜碱性粒细胞和肥大细胞表面),再次遇到产生疾病(过敏原与IgE结合,引起细胞脱颗粒,颗粒中含5—羟色胺、缓激肽等生理活性物质,致血管扩张血压下降,支气管平滑肌痉挛致哮喘,胃肠道平滑肌痉挛致腰痛、腹泻)。
(二)内因:
1.防御机能降低:
外部屏障完整性遭到破坏(致破伤风、创伤性网胃炎;胎盘屏障损伤致死胎、流产;血脑屏障损伤致脑感染),吞噬能力降低(非特异性免疫缺陷,白细胞减少,溶酶体溶菌作用受阻),肝解毒机能降低(致氨中毒,发生肝性脑病),肾肺等器官排毒机能降低(致尿毒症、呼吸性酸中毒)。
2.免疫机能降低:
体液免疫降低致细菌感染;细胞免疫降低致病毒、真菌、细胞内寄生菌感染,还易发生肿瘤。
3.遗传缺陷:
基因突变、染色体畸形,致遗传性疾病,如白化病、多趾。
4.神经内分泌机能改变:
如应激时可引起应激性胃溃疡(精神紧张→交感神经兴奋→儿茶酚胺分泌增多→内脏血流减少→胃黏膜缺血→上皮细胞不能产生足够的碳酸氢盐和黏液→胃黏膜屏障遭破坏→H+从胃内进入黏膜→造成损伤)。
胰岛β细胞分泌胰岛素减少致糖尿病。
5.其他:
种属(种属免疫),品种(抗病育种),年龄(幼龄动物屏障机能不完整易感染,老龄动物免疫机能减退易发生肿瘤),性别(母鸡易患白血病),营养(机体营养差,抵抗力低)。
2.简述疾病发生、发展的基本规律。
包括:
(一)疾病的发生
(二)疾病的发展三)疾病的转归
第一章体液和电解质代谢紊乱
一、概念题:
1.体液:
动物体内各种电解质、低分子有机化合物、蛋白质等,以水为溶剂形成的水溶液称为体液。
2.水肿:
等渗性体液在组织间隙积聚过多称为水肿。
3.水中毒:
低渗性体液过多,引起水中毒(waterintoxication)。
主要是体内水分过多潴留所致。
细胞外液低渗,水分大量转移到细胞内,这种情况发生于脑细胞,动物可出现明显的神经症状。
4.积水:
体液在浆膜腔内积聚称为积水(hydrops),是水肿的特殊表现形式。
5.脱水:
各种原因引起的体液丢失称为脱水。
6.高渗性脱水:
在病因作用下,机体水分的丢失多于盐分的丢失,脱水后动物的血浆渗透压升高。
这种类型的脱水称为高渗性脱水。
也就是失水大于失盐的脱水。
7.低渗性脱水:
失盐大于失水的脱水。
8.等渗性脱水:
失水等于失盐的脱水。
9.低血钾:
血清钾浓度低于正常值的下界并出现相应的症状。
10.高血钾:
血清钾浓度高于正常值的上界并出现相应的症状。
二、填空题:
1.水肿的主要发生机理是(血管内外液体交换失平衡——组织液的生成多于回流)、(机体内外液体交换失平衡——水钠潴留)。
2.引起血管内外液体交换失平衡的主要原因是(毛细血管血压升高)、(血浆胶渗压降低)、(毛细血管壁通透性升高)、(组织液渗透压升高)、(淋巴回流受阻)。
3.引起体内外液体交换失平衡的主要原因是(肾小球滤过率GFR降低)、(体内醛固酮和抗利尿激素增多)。
4.水肿对机体的不良影响主要表现在(器官功能障碍)、(组织营养障碍)、(再生能力降低)。
5.高渗性脱水时,血浆纳离子浓度(升高)、醛固酮分泌(减少)、肾保Na+(减少)、血浆渗透压(降低);ADH分泌(增加)、肾重吸收水(增加);口渴中枢(兴奋),饮水(增加)。
6.低渗性脱水时,血浆纳离子浓度(降低)、醛固酮分泌(增加)、肾保Na+(增加)、血浆渗透压(降低);ADH分泌(减少)、肾重吸收水(减少);口渴中枢(不兴奋),饮水(不增加)。
7.等渗性脱水机体代偿反应充分时,醛固酮分泌(增加)、ADH分泌(增加)、肾重吸收Na+(增多)、肾重吸收水(增多)、血容量(增多)。
8.输足液的参考标准是(脱水动物精神好转)、(脱水症状减轻或消失)、(脉搏、呼吸趋正常)、(尿量恢复正常)、(眼结膜由蓝紫色即发绀,恢复到正常颜色)、(红细胞压积趋于正常)。
9.低血钾时,骨骼肌和平滑肌的兴奋性(降低),心肌兴奋性(升高),传导性(降低),自律性(降低),轻度低钾心肌收缩力(升高),重度低钾心肌收缩力(降低),低血钾一般引起(碱)中毒。
10.轻度高血钾,骨骼肌和平滑肌的兴奋性(升高),重度高血钾兴奋性(降低);轻度高血钾,心肌兴奋性(升高),重度高血钾,心肌兴奋性(降低),高血钾引起心肌传导性(降低),自律性(降低)。
高血钾一般引起(酸)中毒。
三、简答题
1.简述水肿发生的一般机理。
(一)血管内外液体交换失平衡——组织液的生成多于回流。
1.毛细血管血压升高:
见于静脉回流受阻时(如静脉血栓、栓塞、静脉炎、心功能不全、肿瘤压迫静脉)。
2.血浆胶渗压降低:
见于严重营养不良(低蛋白血症)、肝功能不全(白蛋白合成减少)、肾功能不全时(白蛋白随尿丢失)。
3.毛细血管壁通透性升高:
见于缺氧、酸中毒、炎症、变态反应时。
一方面毛细血管内皮细胞可发生变性、肿胀、脱落;另一方面,病因刺激机体产生组胺(histamine)、缓激肽(bradykinin)等血管活性物质,使毛细血管内皮细胞收缩,其间的间隙变大。
4.组织液渗透压升高:
包括晶体渗透压升高(细胞崩解释放K+等离子),胶体渗透压升高(毛细血管壁通透性升高,使白蛋白大量渗出到组织液内)。
5.淋巴回流受阻:
见于淋巴管狭窄、阻塞(马皮肤鼻疽致淋巴管炎),静脉压升高时(如右心心功能不全)。
(二)机体内外液体交换失平衡——水钠潴留。
1.肾小球滤过率(glomerularfiltrtationrate,GFR)降低:
严重心功能不全、休克、DIC引起肾血流量明显减少或肾小球性肾炎导致肾小球破坏时,都会造成GFR降低,水、钠在体内潴留。
2.体内醛固酮和抗利尿激素增多:
醛固酮由肾上腺皮质多形区细胞分泌,主要调节肾保钠排钾。
ADH由下丘脑视上核神经细胞分泌,主要调节肾重吸收水,使尿量减少。
当发生应激反应时,这两种激素都分泌增多;当发生肝功能不全时,对这两种激素灭活都减弱;肾上腺皮质机能亢进(如肿瘤)或视上核分泌旺盛时,这两种激素分泌也增多,引起体内水、钠潴留。
2.简述肺水肿的病理变化。
肺脏体积增大,重量增加,质度较实,被膜紧张、光泽,湿润富有光泽,常伴有暗紫色的淤血区域或见出血斑点,切面上从支气管、细支气管断端流出大量带泡沫的液体,呈白色或粉色。
镜下观察水肿液(H.E.为淡紫红色),主要存在于肺泡腔内,有时也见于间质。
3.简述水肿对机体的主要影响。
水肿是一种可逆的病理过程。
当病因消除后发生水肿的组织器官,其机能和形态可完全恢复正常。
但持续的水肿可引起组织(如皮下)、器官(如肺)发生维化,难以恢复正常。
炎性水肿有一定的抗损伤作用(运送抗体和其他抗菌物质,稀释毒素)。
其他水肿对机体都有不利影响:
导致器官功能障碍(如肺水肿致换气障碍)、组织营养障碍(水肿液使氧和其他营养物质到达细胞的距离加大)、再生能力降低
4.简述高渗性脱水时机体主要的机能代谢变化。
①血浆Na+浓度醛固酮分泌肾保Na+机能代谢变化
②血浆渗透压ADH分泌肾重吸收水代偿反应
③血浆渗透压口渴中枢(下丘脑视上核的侧面)兴奋有渴感饮水
(排Na+保水)失水>失盐病因未除,病理过程持续加重致失代偿
代偿意义:
①通过排Na+保水,血浆渗透压有所下降。
①脱水热(fever):
脱水后皮肤通过蒸发散热发生困难,体温升高。
②循环血量有所恢复。
细胞内脱水,酶活性降低,其中氧化酶活性降低
②酸中毒(acidosis):
细胞代谢障碍,酸性产物堆积。
细胞内液的水转移到细胞外液
③自体中毒(autointoxication):
血液黏稠,循环衰竭,有毒产物在体内蓄积。
5.简述低等渗性脱水时机体主要的机能代谢变化。
机能代谢变化
代偿反应
持续加重
失盐>失水
保Na+排水)
③血浆渗透压动物无渴感饮水不增加
②血浆渗透压ADH分泌肾重吸收水
①血浆Na+浓度醛固酮分泌肾保Na+
代偿意义:
经上述代偿,渗透压有所上升,如病理过程较轻可恢复正常。
但动物本身已脱水,代偿后重吸收水下降,饮水也不增加,
易引起循环衰竭和低血容量性休克。
细胞外液水分转移到细胞内
出现神经症状
颅内压升高
脑细胞肿胀
6.简述等渗性脱水时机体主要的机能代谢变化。
机能代谢变化
代偿充分,保Na+保水
醛固酮上升(ADH分泌升高,因血容量减少所致;醛固酮分泌升高,因肾血流少,通过肾素--血管紧张素系统所致)。
治疗措施不当
失水=失盐
水分继续通过呼吸和皮肤蒸发丢失失水>失盐转换成高渗性脱水。
代偿不充分
只补水,未补盐(如输5%葡萄糖)失盐>失水转换成低渗性脱水。
7.低血钾为何常引起碱中毒。
低血钾常引起碱中毒(机理:
①细胞内K+转移到细胞外,而细胞外H+进入细胞内;②肾排K+减少,排H+增多)。
8.高血钾为何常引起酸中毒。
高血钾常引起酸中毒(机理①细胞外K+进细胞,而H+从细胞内转移到细胞外;②肾排K+增多,排H+减少,H+在体内蓄积)。
第二章缺氧hypoxia一、概念题:
1.缺氧:
动物机体的组织器官,出现氧的供应不足,或其利用氧的过程发生障碍,这一病理过程称为缺氧。
2.外呼吸性缺氧:
外界空气供应不足,或呼吸功能发生障碍,吸入氧不足。
氧分压(氧张力)降低。
又称为低张性缺氧。
3.血液性缺氧:
血液中红细胞或Hb减少,或Hb变性,其携氧能力降低或其结合的氧不易释出引起的缺氧。
因这种类型的缺氧,血液中氧分压(氧张力)未变,又称等张力缺O2。
4.循环性缺氧:
血液循环障碍,供给组织的氧减少。
这种缺O2也称为低血流性缺O2。
5.组织性缺氧:
细胞内生物氧化过程发生障碍,组织细胞不能利用氧。
6.发绀:
外呼吸性缺O2、循环性缺氧时,可引起血液中脱氧Hb增多,当它超过5g%时,使可视黏膜呈蓝紫色,临床上称为发绀。
7.氧离曲线右移:
氧离曲线向右方移动。
其生理意义:
相同氧分压时,氧饱和度降低,即氧含量少了,释氧增多,提高了对组织细胞的供氧能力。
8.2,3-DPG(2,3-二磷酸甘油酸):
红细胞内葡萄糖无氧酵解的中间产物,缺氧时产量增多,引起.氧离曲线右移,提高对组织细胞的供氧能力。
二、填空题:
1.外呼吸性缺氧,动脉血氧分压PaO2(降低),动脉血氧含量CaO2(降低),动脉血氧容量CO2max(不变),动脉血氧饱和度SaO2(降低),动—静脉氧含量差A—VDO2(正常)。
2.血液性缺氧动脉血氧分压PaO2(正常),动脉血氧含量CaO2(降低),动脉血氧容量CO2max(降低),动脉血氧饱和度SaO2(可能正常),动—静脉氧含量差A—VDO2(变小)。
3.循环性缺氧动脉血氧分压PaO2(正常),动脉血氧含量CaO2(正常),动脉血氧容量CO2max(正常),动脉血氧饱和度SaO2(正常),动—静脉氧含量差A—VDO2(变大)。
4.组织性缺氧动脉血氧分压PaO2(正常),动脉血氧含量CaO2(正常),动脉血氧容量CO2max(正常),动脉血氧饱和度SaO2(正常),动—静脉氧含量差A—VDO2(变小)。
5.亚硝酸盐是一种(强氧化)剂,它能使血红蛋白变成(高铁血红蛋白)而失去运氧能力。
6.氰根极容易和(氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁离子)相结合生成(氰化高铁细胞色素氧化酶),使细胞内生物氧化过程中断。
7.高铁血红蛋白呈(黑褐)色,碳氧血红蛋白呈(樱桃红)色。
三、论述题:
1.简述外呼吸缺氧的特点。
PaO2↓(因外界氧分压↓,肺泡气氧分压↓)CaO2(外界O2分压↓)
CO2maxN,SaO2↓,A—VDO2N(说明组织细胞对O2的利用未变)。
2.简述血液性缺氧的特点。
PaO2N,CaO2↓,CO2max↓(贫血,Hb减少或变性)
SaO2N,(因氧含量↓,氧容量同时减少),A—VDO2↓(动脉血O2含量少)。
3.简述循环性缺氧的特点。
PaO2N,CaO2N,CO2maxN,
SaO2N,A—VDO2↑(①血流慢细胞有时间摄取O2,②氧离曲线右移)
4.简述组织性缺氧的特点。
PaO2N,CaO2N,CO2maxN,SaO2N,
A-VDO2↓(细胞利用O2明显减少)
5.简述亚硝酸盐引起缺氧的机理。
亚硝酸盐中毒:
如NaNO2是一种强氧化剂(受H体或受电子体),它夺取Hb中Fe2+的外层电子,使由Fe2+→Fe3+,Hb变成高铁血红蛋白,丧失运O2的能力。
6.简述氰化物中毒引起缺氧的机理。
氰化物中毒。
氰根(—CN)与氧化型细胞色素氧化酶(cytochromeoxidase)中Fe3+亲和力大,结合生成氰化高铁细胞色素氧化酶,使Fe3+保持正3价状态,不能再传递电子了,使生物氧化过程中断。
7.简述缺氧时血液的变化。
(1)红细胞和Hb增多:
缺O2时,肾内产生促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)增多。
(EPO主要由毛细血管丛、球旁细胞、肾皮质、肾髓质产生,占90%;而肾外组织产生5%~10%,可能是由枯否氏细胞产生的)。
(2)Hb的生理性适应:
缺O2时红细胞内葡萄糖无氧酵解加强,2,3-DPG生成增多,氧离曲线右移,组织细胞能从血液中摄取更多的O2。
(3)发绀cyanosis
第三章酸碱平衡紊乱acid—basedistu参考答案
一、概念:
1.代谢性酸中毒:
血液中NaHCO3原发,pH趋于正常值的下界或低于下界,称为代谢性酸中毒;
2.代谢性碱中毒:
血液中NaHCO3原发,pH趋于正常值的上界或高于上界,称为代谢性碱中毒。
3.呼吸性酸中毒:
血液中H2CO3原发,pH趋于正常值的下界或低于下界,称为呼吸性酸中毒。
4.呼吸性碱中毒:
血液中H2CO3原发,pH趋于正常值的上界或高于上界,称为呼吸性碱中毒。
5.GABA(γ-Aminobutyricacid,γ-氨基丁酸):
发生酸中毒时,谷氨酸脱羧酶活性升高(pH6.5时活性最高),故谷氨酸脱羧生成GABA增多。
GABA是一种抑制性氨基酸,能引起中枢神经系统内兴奋性传导发生抑制。
四、填空题:
1.代谢性酸中毒时机体的主要代偿反应方式是(细胞外液缓冲—中和固定酸类)、(呼吸性代偿—排出CO2)、(肾脏代偿—排酸保碱)、(细胞内缓冲—H+进K+出)。
2.代谢性碱中毒时机体的主要代偿反应方式是(细胞外液缓冲—中和碱)、(呼吸代偿—CO2排出减少)、(肾脏代偿—排碱保酸)、(细胞内外离子交换—K+进H+出)。
3.呼吸性酸中毒时机体的主要代偿反应方式是(细胞内缓冲—增加血液中的碱储)、(肾脏代偿—排碱保酸)、(细胞内外离子交换—K+进H+出)、(呼吸一般难以代偿)。
4.呼吸性碱中毒时机体的主要代偿反应方式是(细胞内外离子交换—H+到细胞外,K+到细胞内,使H2CO3回升;HCO3-进入细胞内,Cl-转移到细胞外,使NaHCO3下降)、(呼吸代偿—CO2排出减少)。
5.代偿性代谢性酸中毒时,血液NaHCO3/HCO3比值基本恢复(正常,20∕1),血浆pH值(在正常范围内,接近下界)。
失偿性代谢性酸中毒时,血液NaHCO3/H2CO3比值(小于正常),血浆pH值(低于正常值的下界)。
6.代偿性呼吸性酸中毒时,血液NaHCO3/HCO3比值基本恢复(正常,20∕1),血浆pH值(在正常范围内,接近下界)。
失偿性呼吸性酸中毒时,血液NaHCO3/H2CO3比值(小于正常),血浆pH值(低于正常值的下界)。
7.代偿性代谢性碱中毒时,血液NaHCO3/HCO3比值基本恢复(正常值,20∕1),血浆pH值(在正常范围内,接近上界)。
失偿性代谢性碱中毒时,血液NaHCO3/H2CO3比值(大于正常),血浆pH值(高于正常值的上界)。
8.代偿性呼吸性碱中毒时,血液NaHCO3/HCO3比值基本恢复(正常,20∕1),血浆pH值(在正常范围内,接近上界)。
失偿性呼吸性碱中毒时,血液NaHCO3/H2CO3比值(大于正常),血浆pH值(高于正常值的上界)。
9.代谢性酸中毒时,脑组织中谷氨酸脱羧酶活性(升高),γ-氨基丁酸生成(增多),故病畜临床上呈(抑制、昏迷)。
10.代谢性碱中毒时,脑组织中谷氨酸脱羧酶活性(降低),γ-氨基丁酸生成(减少),故病畜临床上呈(兴奋、烦躁)。
五、论述题:
1.简述何谓代谢性酸中毒,发生代谢性酸中毒时机体主要代偿反应。
血液中NaHCO3原发降低,pH趋于正常值的下界或低于下界,称为代谢性酸中毒。
机体的代偿反应:
(1)细胞外液缓冲—中和固定酸类(fixedacid)
H++HCO3-H2CO3。
。
。
CO2+H2O
(2)呼吸性代偿—排出CO2:
PCO2或pH,作用于主动脉体、颈动脉窦的化学感受器,反射地引起呼吸中枢兴奋。
PCO2也直接作用于中枢化学感受器。
(3)肾脏代偿—排酸保碱:
酸中毒时,肾小管上皮细胞内碳酸酐酶(carbonicanhydrase,CA)和谷氨酰胺酶(glutaminase)活性增强,排NH3、H+增多,同时重吸收NaHCO3也增多。
(4)细胞内缓冲—H+进K+出:
H++Hb-HHb
代偿结果①代偿性NaHCO3/H2CO3恢复20/1,pH在正常范围内。
②失代偿性NaHCO3/H2CO3值〈20/1,pH〈7.35
2.简述代谢性酸中毒对动物中枢神经系统的主要影响。
对CNS的影响,影响氧化磷酸化,谷氨酸脱羧酶活性升高(pH6.5时活性最高),故
ATPGABA。
临床表现迟钝,沉郁,昏迷。
3.简述代谢性酸中毒可引起心功不全的机理。
代谢性酸中毒对心血管系统的影响表现为3个方面:
H+竞争性抑制钙与肌钙蛋白结合。
心收缩力减弱,输出量减少。
酸中毒时引起微静脉处红细胞聚集,白细胞黏附,回心血量减少。
造成微循环淤血。
4.简述何谓呼吸性酸中毒,发生呼吸性酸中毒时机体主要代偿反应。
血液中H2CO3原发↑,pH趋于正常值的下界或低于下界,称为呼吸性酸中毒。
机体的代偿性反应
(1)细胞内缓冲—增加血液中的碱储:
CO2是脂溶性的,可经简单扩散到红细胞内,生成H2CO3HCO3-释出与Na+生成碱储。
(2)肾代偿、细胞内外离子交换同代谢性酸中毒,呼吸系统很难代偿(尤其是CO2排出障碍时)。
代偿性反应也有两种结果:
1.代偿性2.失代偿性
5.简述何谓代谢性碱中毒,发生代谢性碱中毒时机体主要代偿反应。
血液中NaHCO3原发性↑,pH趋于正常值的上界或高于上界,称为代谢性碱中毒。
机体的代偿反应
(1)细胞外液缓冲—中和碱:
H++HCO3-H2CO3,可在一定程度上调整NaHCO3/H2CO3比值。
2)呼吸代偿—CO2排出减少:
pH升高,抑制呼吸中枢,通气量减少,CO2排出减少,H2CO3代偿性升高。
(3)肾脏代偿—排碱(HCO3-)保酸(H+)
肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性,排NH3和排H+减少,重吸收NaHCO3也减少。
(4)细胞内外离子交换—K+进H+出。
代偿性反应也有两种结果:
代偿性失代偿性
6.简述何谓呼吸性碱中毒,发生呼吸性碱中毒时机体主要代偿反应。
血液中H2CO3原发↓,pH趋于正常值的上界或高于上界,称为呼吸性碱中毒。
机体的代偿反应
(1)细胞内外离子交换—H+到细胞外,K+到细胞内,使H2CO3回升;HCO3-进入细胞内,Cl-转移到细胞外,使NaHCO3下降。
(2)呼吸代偿—CO2排出减少。
血浆CO2含量降低,可抑制呼吸中枢,使呼吸变浅变慢,结果使血浆CO2有所恢复。
但此作用有限。
(3)肾排碱保酸、缓冲体系中和HCO3-,与代谢性碱中毒相同。
代偿性反应的结果:
代偿性失代偿性
第四章发热
参考答一、概念:
1.发热:
由于内生性致热原的作用,使体温调节中枢的调定点升高,这样引起的调节性体温升高称为发热。
2.发热激活物:
能刺激机体产生和释放内生性致热原(endogenouspyrogen,EP),从而引起发热的物质称为发热激活物。
3.内生性致热原:
各种发热激活物,作用于体内产生内生性致病原的细胞,包括单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、免疫细胞、甚至肿瘤细胞等,使之合成和释放EP。
EP有:
白细胞介素1(IL-1)、IL-6、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因
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