低血糖对糖尿病患者的影响.docx
- 文档编号:8624681
- 上传时间:2023-02-01
- 格式:DOCX
- 页数:7
- 大小:23.42KB
低血糖对糖尿病患者的影响.docx
《低血糖对糖尿病患者的影响.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《低血糖对糖尿病患者的影响.docx(7页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
低血糖对糖尿病患者的影响
低血糖对糖尿病患者的影响
卫生部中日友好医院朱宇清
一、低血糖的定义及发病率
美国糖尿病学会对低血糖的定义。
糖尿病低血糖诊断标准为Whipple三联征,Whipple三联征包括以下三个方面:
首先第一个要有低血糖的症状、第二是我们的血糖低于3.9mmol/L、第三就是给碳水化合物症状可以缓解。
所有具有潜在危害的异常低血糖都称之为低血糖症,对于使用促胰岛素分泌剂或胰岛素治疗的患者,当患者血糖水平≤3.9mmol/L时,我们就可以诊断为低血糖。
低血糖的发病率。
这是来自美国病学的资料,包括了1993-2005年间因低血糖到急诊的总人数量达5百万,,其中25%的患者是入院治疗,说明这25%的患者低血糖是非常严重的。
其中72%的患者第一诊断为低血糖,其中大约44%的病例发生于65岁以上的老人,老年患者不容易出现症状性低血糖。
(ppt5)2型糖尿病患者低血糖症状的发病率,这是来自亚洲和欧洲其他研究中应用口服制剂治疗2型糖尿病的患者自发报告低血糖的发生率情况。
我们看无论是口服药还是胰岛素治疗都有比较高的低血糖发病率。
其中应用胰岛素的糖尿病患者的低血糖的发生情况大概达到50%,口服降糖药治疗的患者的发病率,低血糖的发病率大概在30%,总体2型糖尿病患者低血糖的发病率大概是在40%。
(ppt6)无论是1型和2型糖尿病它的低血糖的发生,发病率都是与病程相关的。
我们可以看到2型糖尿病的患者随着诊断、治疗年限的增加,他的低血糖的发病率是逐年上升的。
这样在1型糖尿病更是明显,随着胰岛素的治疗,年限的增加,病人病情的延长,低血糖的发病率就明显的增高。
二、糖尿病患者发生低血糖的原因
第一个就是胰岛素使用不当或过量,这是第一位的发生低血糖的原因;第二就是口服降糖药使用不当或过量;第三有很多病人食物摄入不足,比如说应用了口服药物或者是打了胰岛素没有及时的吃饭等等这些原因引起;再有一个,第四方面,运动过量,比如运动时间过长、突然大量运动,往往有很多患者在运动之前没有减量胰岛素的应用;下一个原因,肾功能减退,导致对胰岛素和降糖药清除率降低,导致患者的低血糖发生;再有一个原因就是糖尿病妊娠妇女在分娩结束后,胰岛素抵抗情况得到了缓解,这时会出现低血糖的情况。
还有酒精饮酒过量,饮酒过量以后肝糖原的拮抗下降,分解代谢增加,胰岛素分泌增多,胰岛素使人的血糖下降;此外还有肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭导致低血糖的情况。
因为拮抗胰岛素的激素分泌不足,所以就导致了低血糖的发生。
(ppt8)低血糖各病因所占比率是怎样的?
胰岛素的应用不当占首位,占32%;第二的就是口服药物不当,大概占到25%;第三类是运动不当以及饮酒容易引起低血糖的情况;此外,还有原因就是合并心绞痛或者是有一些原因不明的造成低血糖的情况。
我们看一下低血糖的症状。
低血糖的症状包括神经的症状,神经的症状有肾上腺素能症状,比如心悸、震颤、焦虑,还有类胆碱样症状如出汗、饥饿感、感觉异常;第二大类是神经低血糖症状,就是神经系统的症状,比如认知障碍、行为改变、精神运动异常,再严重会发生抽搐甚至昏迷。
急性低血糖时将会发生什么样的生理反应?
包括以下三个方面:
首先第一个,增加拮抗激素的分泌,以拮抗胰岛素的作用,升高血糖,比如说胰高血糖素;第二就可以使心血管系统发生相应变化,以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运;第三会产生一系列预警症状,比如我们刚才所说的饥饿感以及出汗等,以迅速的预警我们纠正低血糖。
(ppt11)在不同血糖水平人的生理上会有什么样的应答反应。
首先我们看当我们的静脉血糖水平达到4.6mmo/L,就会抑制内源性胰岛素分泌;再接着下降就到了3.8mmo/L,拮抗激素就会分泌增高,比如胰高血糖素、还有肾上腺素的分泌增加;继续下降在3.2-2.8mmol/L的时候,就开始出现低血糖症状,就是自主神经的一些症状,比如饥饿感、出汗、心慌等等。
在我们的血糖达到了3.0-2.4mmol/L的时候,将会出现神经生理功能异常,比如说唤醒障碍;在2.8mmol/L的时候,可能就会出现认知功能异常,不能完成复杂任务;继续下降到2.0mmol/L的时候,脑电图开始发生变化。
如果发生严重的低血糖,也就是<1.5mmol/L的时候,患者将会发生意识障碍、惊厥甚至昏迷。
(ppt12)在低血糖的时候,我们看拮抗激素和交感神经的反应是怎样的?
首先当人体发生低血糖的时候,胰腺α细胞会首先分泌胰高血糖素来使我们的血糖水平增高。
第二当低血糖的时候,信号会传递到我们的下丘脑,首先下丘脑的垂体拮抗激素会分泌增多,比如血管加压素、生长激素、还有肾上腺皮质激素增加,导致糖皮质激素增加。
它的作用一个是可以使葡萄糖的异生增加,可以使糖原是分解增加,抑制胰岛素的分泌,导致血糖的水平增高。
同时,低血糖的信息到达下丘脑以后,可以由我们的交感神经神经递质产生增多,交感神经活性增加,肾上腺素增加,可以导致我们的心输出量增加,可以使肌肉血管舒张,皮肤及内脏血管收缩,导致我们的血液分布到大脑、肌肉及肝脏。
一个是要保证大脑的供血,还可以动员肌肉、肝脏来提供能量。
(ppt13)发生急性低血糖时拮抗激素所发挥的主要代谢效应有以下三个方面,主要的是我们的三大供能器官产生的效用。
首先第一个就是作用于脂肪组织,拮抗激素作用于脂肪组织后甘油三酯分解,也就是脂肪分解,产生脂肪酸,脂肪酸到肝脏以后,导致葡萄糖异生的增加,糖原分解增多,使肝脏葡萄糖输出增多,血糖增高。
第二大器官就是我们的肌肉,首先糖原分解,糖原分解以后产生乳酸增多,乳酸到肝脏导致葡萄糖异生,糖原分解,然后肝脏葡萄糖输出增多,血糖增高。
此外还有拮抗激素可以导致蛋白体的分解,蛋白体的分解以后导致丙氨酸增高,丙氨酸增高同样可以到肝脏,引起葡萄糖异生,糖原分解,最后导致肝脏的葡萄糖输出增加,血糖增高。
三、低血糖的临床表现
第一个就是交感神经兴奋症状,可以出现心悸、焦虑、出汗、饥饿感等等;第二就是中枢神经系统状况,首先第一个是皮质受抑制,具体表现是嗜睡、肌张力低、言语不清、精神失常、意识朦胧等;第二个是皮质下中枢受抑制,具体表现是意识不清、躁动不安、心动过速、瞳孔散大、锥体束征阳性等的表现;第三是可以表现为延脑受抑制的表现,严重昏迷、去大脑僵直、瞳孔缩小、呼吸变浅、血压下降。
低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度是有关的。
严重低血糖的影响和并发症主要的就是造成心脏系统还有神经系统的严重的表现。
首先可以延长心脏复极化,使QT间期延长,出现严重的心率失常,导致患者的猝死。
神经系统表现为认知受损、行为异常、抽搐、昏迷、最终也可以患者脑死亡。
严重并持续的低血糖增加患者并发症的发病率和死亡率,葡萄糖为大脑的代谢功能所必需的能量,,由于我们大脑自己不能合成葡萄糖,所以脑组织需要依靠糖循环提供能量。
当动脉中葡萄糖水平下降,血液到大脑的葡萄糖传输就会变慢,从而使脑组织的代谢受限,甚至脑死亡。
有研究表明低血糖可以导致6%-10%的1型糖尿病患者死亡。
这个致命性的低血糖并不仅限于1型糖尿病,也有报道2型糖尿病患者磺脲类药物相关性严重低血糖的发生也是不少见的。
四、低血糖对机体的影响
首先是低血糖对大脑的损伤。
低血糖是引起大脑损伤的一个非常重要的原因。
我们都知道葡萄糖是脑部,尤其是大脑的主要能量的供给来源。
我们大脑储备的糖原极少,这些葡萄糖只能维持正常中枢神经系统活动5~10min,所以血糖在正常调节下维持一定水平的,来保证以足够速率转运至脑组织。
所以一旦血糖降低,首先影响的就是大脑和脑细胞,短暂的低血糖就能引起明显的脑功能紊乱。
神经系统的各个部位对低血糖的敏感性是怎样的?
首先第一个,当低血糖状态下前脑最早出现变化,而且是最易受损伤的;第二,我们脑组织的受损一般按动物进化的程序,也就是说发育最晚、功能最高的部位首先受累,比如说大脑皮层先受到抑制,再渐延及到皮层下,包括基底节、下丘脑和脑干等部位;第三成人病变最易累及的典型部位,就是大脑皮质、基底节和海马。
低血糖引起大脑损伤的原因有哪些?
首先在低血糖的早期,脑组织就会出现充血以及出血性瘀斑,引起Na-K泵的受损,Na离子内流,导致脑组织水肿或者点状坏死。
当低血糖进一步严重的时候,氨离子增加,酸消耗增加,乳酸形成减少。
进一步导致脑内的PH增加,神经细胞就会出现坏死脑组织软化。
严重和长期的低血糖可以造成脑的兴奋性氨基酸释放增多,直接造成神经损伤。
大脑损伤程度与血糖缺乏的严重程度和持续时间相关。
第二低血糖对认知的影响。
低血糖可以导致人体对刺激的反应时间延长了,第二就是可以导致患者的注意力、记忆力下降,手眼协调性下降,语言表达能力的下降,以及P300波的异常。
这些共同就会导致患者的认知功能的障碍。
第三方面低血糖对心血管系统的影响。
当低血糖发生的时候会出现交感神经的兴奋,造成儿茶酚氨和肾上腺素的分泌增加,就会导致冠状动脉收缩,冠状动脉收缩后引起心肌缺血,随后导致心律失常甚至心肌梗死。
此外低血糖可以使心肌细胞能量供应不足,导致了心动过缓传导功能下降,同时,如果患者有高血脂、高血压、冠心病,这些它和低血糖都是互为因果关系,同时低血糖也可以作为激发因素,导致心律失常。
有研究表明就是严重的低血糖可以导致2型糖尿病患者QT间期延长。
这项研究它是13名连用了胰岛素和格列本脲的2型糖尿病患者参与的一个低血糖的钳夹实验,通过这个实验可以发现低血糖钳夹患者的QT间期是明显延长的,因此,糖尿病发生低血糖的时候,可以明显增加心律失常的风险。
还有一项研究表明,2型糖尿病患者当低血糖发生的时候,可以导致患者胸痛,还有心电图异常的发生率增加。
低血糖和偏瘫的关系。
在1928年Ravid首次报道了胰岛素引起低血糖后出现的短暂性偏瘫,近年来国外关于低血糖偏瘫的报告逐渐增多。
在Foster的这个研究中,有29例低血糖引起短暂偏瘫的病人,在明确诊断为偏瘫前,这些病人都平均经历3.5次类似发作,也就是低血糖的发作。
因此,偏瘫尤其是短暂性的偏瘫和糖尿病患者低血糖的发生是明显相关的。
短暂性偏瘫发生机制有哪些?
首先第一个就是患者存在脑动脉硬化或血管先天性异常引起的动脉狭窄,它有病变的机体;第二就是在低血糖发作时局部的血流和血糖均明显减低而影响神经元的功能;第三就是低血糖可以引起脑血管痉挛;第四是低血糖引起神经的选择性损伤;第五就是大脑一些血管丧失了血流自动调节能力。
低血糖昏迷是指血糖过低引起的一些神志障碍,是一种或多种原因引起的血葡萄糖浓度过低所致的症候群,临床上就是以昏迷为主。
往往这个时候患者的血浆葡萄糖的浓度低至2.8mmol/L以下。
引起低血糖昏迷的原因有以下几个方面。
首先就是患者的个体差异,尤其是老年糖尿病患者在确定治疗方案时必须慎重,我们要考虑这个药物是不是很容易引起低血糖的反应;第二就是在用药的剂量方面,对于老年患者来说是不是用药剂量过大;第三就是使用长效磺脲类制剂,尤其是优降糖,它的降糖作用可持续24小时以上,非常容易导致低血糖;第四就是糖尿病的患者合用其他药物,比如说水杨酸盐类、磺胺药、β-肾上腺素能阻滞剂,因为这些药物能增加胰岛素的作用;第五可能患者合并营养不良或肝肾功能不全;第六就是不适当的联合应用降糖药;第七有可能的误用引起了降糖药物的剂量过大。
(ppt30)低血糖与社区获得性肺炎。
这项研究表明低血糖可以使社区获得性肺炎患者的无论是死亡率还是对机械通气的依赖性都比对照组的病人明显增加。
(ppt31)低血糖和胃排空的关系。
这项研究数据表明对于低血糖患者组他的胃排空障碍的发病率明显的高于对照组。
对于糖尿病患者低血糖我们还要注意以下几方面特殊的问题。
第一就是夜间低血糖的发生:
夜间血糖监测发现,成人或者儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖,并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者。
夜间低血糖可以导致患者的猝死。
如果患者睡觉前的血糖水平已经低于6.0-7.0mmol/L的时候,就表明患者有可能在睡前需要加餐,否则的话将可能出现夜间低血糖。
第二的方面就是“Somogyi”效应:
“Somogyi”效应指的是患者在夜间发生就低血糖后,可以在第二天早晨出现严重的高血糖。
其原因就是低血糖后拮抗激素的分泌反应,导致了胰岛素抵抗的产生,从而使得患者出现了“反弹”性高血糖。
接下来是“黎明现象”,也就是糖尿病患者他的血糖水平于在早晨5:
00-8:
00之间显著上升。
这个发生黎明现象的原因主要是和睡眠期间分泌的大量生长激素导致的胰岛素抵抗有关,继而血糖升高。
第三个方面就是早期糖尿病性反应性低血糖。
这多见于2型糖尿病患者早期,当他没有确诊糖尿病的时候,胰岛b细胞早期分泌反应延迟,引起了高血糖,高血糖又刺激B细胞,引起高胰岛素血症,所以在患者进食4-5小时后出现低血糖反应。
往往这些患者都是体重超重、肥胖的病人。
所以说对于这样的患者,治疗上一般应该限制热量。
尤其对于肥胖的患者,要让患者减肥、减重。
第四个方面就是无症状低血糖:
1型糖尿病患者当病程超过了20年后,大概有50%的患者都可以出现无意识性低血糖。
此外糖尿病患者严格的血糖控制、以往的急性低血糖、还有睡眠期间以及饮酒,都可以诱发无意识性低血糖的发生。
当糖尿病患者合并自主神经病变时,也很容易发生反复的低血糖。
(ppt36)无症状低血糖的产生机理。
首先对于一个糖尿病的患者,他如果应用了胰岛素的治疗,同时还严格的控制血糖,或者患者有无意识性低血糖发生,这些都可以反复的发生低血糖。
反复的发生低血糖以后,就可以导致自主神经中枢功能失常。
反过来使低血糖的症状消失,所以就会出现无意识的低血糖发生。
此外,糖尿病患者胰高血糖素应答降低,造成拮抗反应功能降低,所以就会反复的发生严重的低血糖。
肾上腺素分泌应答降低以后,也可以使拮抗功能降低,当反复的发作低血糖以后,仍然是导致神经中枢功能失常。
所以说反过来使肾上腺素分泌应答降低,导致拮抗反应降低,出现无意识的低血糖。
(ppt37)无症状的低血糖可能被漏报的,研究表明在连续的血糖监控的糖尿病患者中,大概超过50%的患者出现过无症状性低血糖,就是病人并没有识别出来。
我们看到无论是1型糖尿病患者,还是2型糖尿病患者,都有接近50%甚至超过50%的患者曾经发生过不止一次的没有识别到的低血糖的事情。
由于低血糖发生风险造成患者带来很大的影响,带来很大的的担心。
2003年亚洲糖尿病控制现状调查研究一共收录了15000多名糖尿病患者接受调查,其中96%为2型糖尿病患者,4%为1型糖尿病患者,结果显示,54%的受试者全部或大部分时间他都在担心自己会发生低血糖。
(ppt39)由于低血糖的发生,患者治疗依从性相对导致下降。
有研究表明,糖尿病患者发生低血糖的患者和未发生低血糖的患者相比,无论他在听从医嘱服药以及遵循治疗计划都比对照组明显的降低。
同时,这些糖尿病的患者会怀疑医生的治疗方案。
(ppt40)无论是1型糖尿病患者还是2型糖尿病患者,随着糖化血红蛋白水平的降低,糖尿病患者出现严重低血糖事件的发生率是增加的。
因此我们说低血糖可能是2型糖尿病患者血糖控制的一个障碍。
有一项针对2型糖尿病患者的研究表明,由于对低血糖的恐惧感会随着发生低血糖事件的程度由轻到重而增加。
因此对低血糖的恐惧是血糖控制的额外的一个障碍。
(ppt42)国外有一项回顾性的研究,这项研究它包括住院的患者一共是2582例糖尿病患者,对这2582名患者的4368次住院进行分析。
分析表明低血糖的发生率和患者的死亡率是明显相关的。
同时,低血糖的发生率和患者的住院时间也是明显相关的,低血糖的发生可以延长患者的住院时间。
因此美国的糖尿病指南2008年是这样规定的,基于流行病学研究显示,糖化血型蛋白从7%降到正常范围的时候将会使患者受益更多,尽管从绝对值上看有些小。
因此对于患者而言,达标就是尽可能的使糖化血型蛋白接近正常值而无明显的低血糖发生,所以说在发生低血糖的前提下我们才能把糖化血红蛋白进一步的控制到达标范围。
同时国际的糖尿病联盟在2005年对于糖尿病的建议是这么建议的。
首先第一个是生活方式和教育咨询方面的支持,以及逐步调整治疗剂量,就是药物剂量的治疗,可以使糖尿病患者的糖化血红蛋白达到DCCT验证的低于6.5%或或更低水平;第二点就是说有时提高治疗目标可能会增加低血糖的发生风险,特别是对于那些有其他身体或精神疾病的患者,就是说对于患者来应用胰岛素或磺脲类治疗的时候,我们一定要考虑患者发生低血糖的可能性;第三在选择低成本的药物的时候,一定要注意低血糖发生的问题,包括对于人肾脏的损害。
(ppt45)所以说更早更积极的干预将增加患者血糖达标的机会,大量的临床实验都表明患者越早的进行干预,包括饮食,包括锻炼,患者的血糖越易达到指标。
随着糖尿病病情的发展,治疗越来越复杂,低血糖的发生率会越来越高。
(ppt46)接下来我给大家介绍一下,我们常用的口服降糖药的主要作用部位和分类。
因为这对我们了解各类药物发生低血糖的风险是非常重要的。
那我们最常用的是磺脲类药物,我们知道它是胰岛素的抑制剂。
第二大类的药物是二甲双胍,二甲双胍类主要是抑制肝脏葡萄糖生成过多,抑制糖元的生成。
第二他的作用是可以抑制胰岛素的抵抗,作用于肌肉。
第三个方面它的作用还可以作用于肠道系统,抑制葡萄糖的吸收,二甲双胍是多方面的作用。
第三类的药物常用的是α-糖苷酶的抑制剂,这类药物主要是作用于肠道,延缓葡萄糖的吸收。
主要的是对以碳水化合物为主的病人他的效果比较明显。
第四类的药物就是TZD类的药物,它是一个胰岛素增敏剂,恢复胰岛素的敏感性。
再有西酶的药物,就是DPP4抑制剂,这类药物主要抑制肠道的肠促胰岛素,就是使肠促胰岛素增多的药物,它主要是葡萄糖依赖性的。
(ppt47)下面这项研究就比较了一下我们常用的降糖药物,包括口服药物,所带来的低血糖的风险的比较。
那我们可以在所有的降糖药物中磺脲类药物低血糖发生的风险是最高的,其次是胰岛素,第三是格列奈类,第四是二甲双胍。
(ppt48)其他的一些研究也表明,与二甲双胍或者胰岛素分泌治疗相比,使用磺脲类的2型糖尿病患者发生的低血糖事件是更多的。
磺脲类药物产生低血糖的事件最高。
(ppt49)那我们看一下DPP-4抑制剂的作用机制。
它是DPP-4酶的抑制剂,主要的作用就是当食物,摄入食物进入肠道以后,在食物的刺激下肠道都会分泌活性肠促的胰岛素GLP-1和GIP释放增加。
但是,我们正常人肠道内都有DPP4酶,很快就会把肠促胰岛素GLP-1和GIP给他水解掉,变成没有活性的。
所以说他就很难起到作用。
这类药物就是DPP4抑制剂它就是作用于这个环节,把DPP酶水解掉,水解掉以后可以保持肠道的胰岛素GLP-1和GIP的活性,使他作用胰腺的β细胞和α细胞。
作用于β细胞可以外周组织葡萄糖摄取增加,使空腹或餐后血糖下降。
作用于α细胞,它可以使肝脏葡萄糖生成减少,也是使空腹或餐后血糖下降。
因此,它是一个双重性质的一个药物,而且在治疗过程中,很少发生低血糖的情况。
所以说肠促的胰岛素GLP-1和GIP是由肠道全天释放的。
它随着进餐和可使其水平增加,通过抑制了DPP-4就可以增加活性肠促胰岛素的浓度,从而增加并延长该类药物的作用时间。
这类药物现在是治疗糖尿病的一个热点,因为它产生低血糖的发生率是非常低的。
五、低血糖的治疗
当糖尿病患者发生低血糖的时候,我们首先要判断病人的意识情况。
如果是患者有意识的情况下,主要就是给患者口服葡萄糖,一般是20-30g,或者口服蔗糖,或者是进食。
然后每15-20分钟检查一次血糖水平,确定患者低血糖恢复情况。
如果低血糖恢复了,我们要进一步了解低血糖的原因,以便注意低血糖的预防;第二我们要对患者进行糖尿病的教育,要让他自己能够识别低血糖;第三我们要建议患者注意经常进行血糖监测,避免发生低血糖再次发生。
如果一个糖尿病患者发生了严重的低血糖,出现了意识障碍,那我们一定要静脉给他输注。
一般情况下我们都是给高张糖,50%的葡萄糖,30-50ml静脉输注,然后我们根据患者的情况可以重复给予,同时根据病人血糖的程度以及意识障碍的程度,我们可以给与胰高糖素,肌注注射或者皮下注射,一般是给1mg。
仍然是每15-20分钟来检测病人的血糖水平,进一步评估病人低血糖的情况。
如果患者通过我们的治疗没有恢复的话,我们可以静脉给予5%或者10%的葡萄糖,同时加用糖皮质激素,同样当患者恢复了以后,了解病人为什么发生了低血糖,然后对病人进行糖尿的病教育。
低血糖昏迷的患者往往都是不当用药引起的,而且尤其是应用一些所谓的保健药,降糖药物。
在我们病房已经几次收这样的病人了,往往是老年患者,口服了所谓的中药制剂,根治糖尿病的药物,然后发生了低血糖。
往往这些药物可能都含了劣质的降糖药,往往都是磺脲类药物造成了患者的低血糖。
所以对于这样的患者,我们一定要注意,如果是磺脲类的降糖药引起的低血糖,我们要慎重的应用胰高糖素,还有磺脲类降糖药物引起的低血糖持续时间是比较长的,我们在临床上往往有病人的血糖都恢复了,而且是偏高的水平,一旦我们不给于高糖,给与5%的糖,病人可能很快又出现低血糖反复的发生,所以说一定要监测病人的血糖情况48-72小时,同时我们还要注意胶质的口服葡萄糖通常对缓解低血糖无效。
如果短期重复使用胰高糖素有可能就会使药物失效,所以不要重复的使用。
六、小结
低血糖是糖尿病治疗中不容忽视的并发症,同时糖尿病患者治疗过程中他发生的低血糖将对机体产生非常严重的影响。
因此,在我们治疗糖尿病的过程中在选择治疗方案的时候,一定要要首先考虑低血糖的发生情况。
尽可能的选择不引起低血糖的药物。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 低血糖 糖尿病患者 影响