感染性疾病诊疗常规.docx
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感染性疾病诊疗常规
第一章感染性疾病
第一节病毒性肝炎
病毒性肝炎(viralhepatitis)是由多种不同肝炎病毒引起的,以肝损害为主的一组全身性传染病。
目前按病原学明确分类的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒。
各型病毒性肝炎临床表现相似,以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主,部分病例出现黄疸。
甲型和戊型主要表现为急性感染,经粪—口途径传播;乙型、丙型、丁型多呈慢性感染,少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌,主要经血液、体液等胃肠外途径传播。
下面按病原学分型逐一介绍。
甲型病毒性肝炎
甲型病毒性肝炎(HAV)是由甲型肝炎病毒引起的急性传染病。
其特点是发病率高,危及面广,易引起暴发流行。
在急性病毒性肝炎中所占比例达50%左右,为我国重要的传染病之一。
【病因及发病机制】
HAV经口感染入血引起病毒血症,持续一周左右,病毒侵入肝脏。
HAV引起肝损害的机制尚未完全明了,当HAV在肝细胞内大量复制时,肝细胞仅轻度受损,因此普遍认为肝细胞的损伤主要是免疫损伤。
HAV激活特异性CD8+T淋巴细胞直接分泌R-IFN使肝细胞变性坏死。
【流行病学】
1.传染源为急性肝炎患者和亚临床型患者病前2周和病后2周粪便排毒最多,传染性最强。
2.传播途径为粪—口途径传播,散发病例主要是经过日常生活途径密切接触而传染,经污染水源及食物传播可造成暴发流行。
此外还可经输含有病毒的血液及男性同性恋而传播。
3.易感人群人群对HAV普遍易感。
病后免疫力持久。
二次感染者少见,但与其他类型肝炎病毒之间无交叉免疫性。
以前儿童和青少年发病率高。
近年发病年龄后移,以20—40岁的青壮年为主。
秋冬季多发病。
近年春季发病率明显升高。
【临床表现】
潜伏期平均为30天(15~45天)。
主要表现为急性肝炎,还可见淤胆型肝炎,重型肝炎少见。
成人主要表现为急性黄疸型,而儿童主要表现为急性无黄疸型。
1.急性黄疸型
病程2~4月,分为黄疸前期、黄疸期和恢复期。
黄疸前期:
一般为5~7天,有畏寒、发热、乏力、食欲不振、厌油、恶心呕吐、肝区不适、腹泻腹胀,同时尿色渐加深。
黄疸期:
可持续2~6周,主要表现为自觉症状减轻,而尿色加深,皮肤巩膜黄染,可伴有皮肤瘙痒。
肝脾肿大并伴有触痛。
恢复期:
自觉症状消失,食欲及体力恢复正常,大约需一个月。
2.急性无黄疸型
发病率较黄疸型高,儿童多见。
起病相对缓慢,病情较轻,除无黄疸外,其他表现与急性黄疸型相似。
3.急性淤胆型
占急性甲型肝炎的2%~3%,起病类似急性黄疸型肝炎,但黄疸重,且进行性加深,持续时间长,主要为肝内阻塞性黄疸,有皮肤瘙痒、粪便色变浅,肝肿大,而全身症状及消化道症状较轻或迅速好转。
4.亚临床感染
感染HAV后,病毒在体内复制,并经粪便排出病毒,但无任何临床表现,仅通过特异性血清学检查才能发现。
5.病程迁延与复发
甲型肝炎一般不发生慢性化,但有10%左右表现为病程迁延,3%可出现复发,主要见于成年人。
病程可迁延3~6月,主要表现为ALT持续不降至正常水平,而多无自觉症状。
甲肝复发多在发病后3~6个月内,再次出现临床症状,但较急性期为轻,多无黄疸。
【实验室检查】
1.肝功能检查
血清丙氨酸转氨酶(ALT)、血清天冬氨酸转氨酶(AST)升高,但AST升高不如ALT明显。
血清总胆红素(TB)和直接胆红素(DB)均升高。
尿胆原和尿胆红素升高。
碱性磷酸酶(ALP):
急性肝损害时轻度升高或正常,肝内淤胆时可明显升高。
血清白蛋白(ALB):
因急性肝炎病程短,一般ALB不受影响。
2.血清学检查
HAV-IgM:
HAV感染后其出现最早,特异性强,如阳性是确诊甲型肝炎的特异性指标。
HAV-IgG:
病后2~3周可阳性,1个月达高峰,可持续数年。
3.病原学检测
可用免疫电镜从患者粪便中检测HAV颗粒,也可用ELISA或RIA法从血清或粪便中检测HAAg,还可用斑点杂交或PCR法从血清或粪便中检测HAV-RNA。
【诊断】
1.流行病学:
是否与肝炎患者有密切接触史及不洁饮食史,是否注射甲肝疫苗等。
2.临床表现:
2.1.症状:
近期出现无其他原因可解释的乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、便溏及肝区痛等。
2.2.体征:
多数病人有黄疸,肝肿大并有压痛、叩击痛,少部分病人有轻度脾肿大。
3.实验室检查
3.1.肝功能异常:
ALT、AST升高,黄疸型患者TB、DB升高。
3.2.血清学HAV-IgM阳性或粪便中HAAg或HAV-RNA阳性即可确诊。
【鉴别诊断】
需与其它类型病毒性肝炎鉴别(主要通过病原学检测)。
还需与药物性肝损害、中毒性肝炎、酒精性肝炎及其他病毒如EB病毒、巨细胞病毒等引起的肝炎鉴别。
【治疗】
1.休息:
早期强调卧床休息。
住院治疗或就地隔离治疗休息。
2.饮食:
清淡易消化、富含维生素C及B族的食物。
禁酒及含酒精类饮料。
3.一般药物治疗:
目前“保肝药物”的种类繁多,且多数药物临床缺乏严格的双盲试验,难以评估其确切疗效。
故原则上用药不宜多,选1~2种为宜,如甘草酸类、水飞蓟类等。
消化道症状明显者可适量补充碳水化合物(糖)及对症治疗。
【预防】
以切断传播途径和预防为主。
被动免疫:
流行期间注射丙种球蛋白,每次0.1~0.2ml/kg,被动免疫时间最迟不能超过感染后的7~10天。
主动免疫:
注射甲肝疫苗。
保护率可达95%以上。
乙型病毒性肝炎
乙型病毒性肝炎(HBV)是由乙型肝炎病毒感染引起的,以肝小叶炎症和坏死为主要病理变化的传染病。
其临床表现多样化,可有急性、慢性、重型、淤胆型肝炎以及乙型肝炎肝硬化,携带者和隐匿性慢性乙型肝炎等临床表现类型,而急性乙型肝炎并不多见,临床诊断须格外谨慎。
【病因及发病机制】
乙型肝炎的发病机制非常复杂,目前尚未完全明了。
HBV经消化道外途径进入人体后,先经病毒血症播散至全身脏器,视病毒量的多少,人体的免疫状态不同而产生不同的结果。
一般认为肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答,尤其是细胞免疫应答。
免疫应答既可清除病毒,亦可导致肝细胞损伤,甚至诱导病毒变异。
机体免疫反应不同,导致临床表现各异。
【流行病学】
1.传染源:
各型乙型肝炎患者和HBV携带者。
2.传播途径:
HBV主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤和黏膜及性接触传播。
日常工作或生活接触一般不会传染HBV。
经吸血昆虫(蚊、臭虫等)叮咬是否传播未被证实。
3.易感人群人群对HBV普遍易感。
主要易感人群是新生儿和其它年龄的易感者,包括部分乙肝疫苗接种后无应答者。
【临床表现】
潜伏期平均为90天(45~160天)。
由于HBV感染后临床类型多样化,故临床表现各异。
一般情况下症状较轻而不典型。
多有疲乏无力、肝区不适、食欲减退、上腹饱胀,有黄疸者少,无黄疸者较多。
有的无任何自觉症状,仅在体检时发现肝功能异常、HBV血清学标志物阳性,有的病情迁延、隐匿发展导致肝硬化时始被确诊。
故在乙肝高发区,有流行病学史,临床上怀疑有乙肝时,应及时进行有关检查,以防漏诊和误诊。
【实验室检查】
1.生化学检查
1.1.ALT和AST:
血清ALT和AST水平一般可反映肝细胞损害程度,最为常用。
1.2.胆红素:
血清胆红素水平与肝细胞坏死程度有关。
但需与肝内、肝外胆汁淤积引起的胆红素升高鉴别。
1.3.凝血酶原时间(PT)及凝血酶原活动度(PTA):
PT是反映肝脏凝血因子合成功能的重要指标。
PTA对判断疾病进展及预后有较大价值。
1.4.胆碱酯酶:
可反映肝脏合成功能。
对了解病情轻重和鉴别肝病发展有参考价值。
1.5.血清白蛋白:
反映肝脏合成功能。
慢性乙型肝炎、肝硬化和肝衰竭患者血清白蛋白下降或球蛋白升高。
1.6.甲胎蛋白(AFP):
明显升高往往提示HCC,可用于鉴别HCC的发生;AFP升高也可提示大量肝细胞坏死后的肝细胞再生,可能有助于判断预后。
2.血清学检查(乙肝两对半检查)
HBV血清学标志包括:
HBsAg、抗-HBs,HBeAg、抗-HBe和抗-HBc。
HbsAg阳性表示HBV感染;抗HBs阳性表示对HBV有免疫力;HBeAg阳性表示HBV复制有传染性;抗HBe阳性表示复制水平低(有前C区突变者除外);抗HBc-IgM阳性提示HBV复制。
3.病原学检测
3.1.HBV-DNA阳性是HBV复制和有传染性的直接标志。
3.2.HBV-DNA多聚酶(HBV-DNAP)也是判断HBV复制、传染性高低的指标之一。
3.3.HBV-DNA基因分型:
目前已被鉴定的HBV基因型有A~H八种,对判断抗HBV治疗效果及流行病学调查有一定意义。
3.4.HBV变异株检查:
HBV变异是指基因型以外的核酸序列改变。
主要用于核苷(酸)类药物治疗过程中监测耐药时的检查。
4.影像学检查:
B超、CT、MRI及PET-CT等。
目的是鉴别诊断、监测病情进展及早期发现肝脏占位性病变如HCC等。
【诊断】
1.急性乙型肝炎:
同样有黄疸型、无黄疸型。
除有共性的肝炎症状、体征及肝功能异常改变和HBV病原学阳性外,主要判断病程<6个月即可诊断。
2.慢性乙型肝炎
有乙型肝炎或HBsAg阳性史超过6个月,现HBsAg和(或)HBV-DNA仍为阳性者,可诊断为慢性HBV感染。
根据HBV或感染后血清学、病毒学、生化学检查及其他临床辅助检查结果,可将慢性HBV感染分为:
2.1.HBeAg阳性慢性乙型肝炎:
血清HBsAg、HBV-DNA和HBeAg阳性,抗-HBe阴性,血清ALT持续或反复升高,或肝组织学检查有肝炎病变。
2.2.HBeAg阴性慢性乙型肝炎:
血清HBsAg和HBV-DNA阳性,HBeAg持续阴性,抗-HBe阳性或阴性,血清ALT持续或反复异常,或肝组织学检查有肝炎病变。
根据生化学实验及其他临床和辅助检查结果,上述两型慢性乙型肝炎也可进一步分为轻度、中度和重度。
3.乙型肝炎肝硬化
乙型肝炎肝硬化是慢性乙型肝炎发展的结果,肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成,两者必须同时具备才能作出肝硬化病理诊断。
3.1.代偿期肝硬化:
一般属Child-PughA级。
可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状,ALT和AST可异常,但尚无明显肝功能失代偿表现。
可有门静脉高压症,如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张,但无食管胃底静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等。
3.2.失代偿期肝硬化:
一般属Child-PughB、C级。
患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。
多有明显的肝功能失代偿,如血清白蛋白<35g/L,胆红素>35umol/L,ALT和AST不同程度升高,凝血酶原活动度(PTA)<60%
4.携带者
4.1.慢性HBV携带者:
血清HBsAg和HBV-DNA阳性,HBeAg或抗-HBe阳性,但1年内连续随访3次以上,血清ALT和AST均在正常范围,肝组织学检查一般无明显异常。
对血清HBV-DNA阳性者,应动员其做肝穿刺检查,以便进一步确诊和进行相应治疗。
4.2.非活动性HBsAg携带者:
血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性,HBV-DNA检测不到或低于最低检测限,1年内连续随访3次以上,ALT均在正常范围,肝组织学检查显示:
Knodell肝炎活动指数(HAI)<4或其他的半定量记分系统病变轻微。
5.隐匿性慢性乙型肝炎
血清HBsAg阴性,但血清和(或)肝组织中HBV-DNA阳性,并有慢性乙型肝炎的临床表现。
患者可伴有血清抗-HBs、抗-HBe和(或)抗HBc阳性。
另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBV-DNA阳性外,其余HBV血清标志物均为阴性。
诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。
【鉴别诊断】
1.自身免疫性肝炎。
2.其他原因引起的肝炎:
HCV引起的肝炎,EB病毒或巨细胞病毒引起的肝炎。
3.原发性胆汁性肝硬变。
4.脂肪肝。
5.酒精性肝炎。
6.药物性肝损害。
【治疗】
1.急性乙型肝炎:
多为自限性,一般护肝治疗同甲型肝炎。
不需抗病毒治疗。
2.慢性乙型肝炎
治疗目标:
综合治疗,改善临床结局。
强调抗病毒,阻止疾病进展。
2.1.抗病毒治疗
慢性乙型肝炎抗病毒治疗的药物有:
干扰素及核苷(酸)类两大类。
干扰素有普通干扰素和长效干扰素二种。
核苷(酸)类目前有:
拉米夫定(贺普丁)、阿德福韦酯(贺维力、名正、代丁等)、恩替卡韦(博路定)及替比夫定(素比伏)等4种在中国大陆常规选用。
2.2.免疫调节治疗:
胸腺肽а11.6mg,每周2次皮下注射,疗程6个月。
适用于不能耐受或不愿接受干扰素和核苷(酸)治疗的患者。
2.3.其他抗病毒药物治疗:
苦参素(氧化苦参碱)有一定的抗HBV及改善肝生化学指标作用。
2.4.抗肝纤治疗:
目前比较推荐的有安络化纤丸、复方鳖甲软肝片等。
干扰素及核苷(酸)类在抗病毒的同时也能改善肝脏组织学病变,具有抗肝纤作用。
2.5.抗炎保肝治疗:
同甲型肝炎。
2.6.慢性乙型肝炎特殊患者的抗病毒治疗:
基于目前国内专家《共识》意见,下列情况下的慢性乙肝患者也应抗病毒治疗。
2.6.1.HBV相关失代偿期肝硬化患者。
2.6.2.HBV相关肝衰竭患者。
2.6.3.HBV相关肝移植患者。
2.6.4.原发性肝癌患者。
2.6.5.老年慢性乙型肝炎患者。
2.6.6.儿童患者。
2.6.7.妊娠患者。
2.6.8.重叠HCV/HIV感染者。
2.6.9.合并肾脏疾病患者。
2.6.10.合并自身免疫性甲状腺疾病患者。
2.6.11.接受免疫抑制剂或细胞毒性药物治疗的患者。
2.6.12.ALT≤2倍正常值上限的患者。
【预防】
1.接种乙肝疫苗是预防HBV感染的最好方法。
2.被动免疫:
乙肝免疫球蛋白(HBIG)200~400IU/ml肌注。
主要用于阻断母婴传播或HBV暴露后预防。
3.加强对患者和携带者的管理,严格消毒各种手术器械及各种针具。
丙型病毒性肝炎
丙型病毒性肝炎(HCV)是经血液传播的一种病毒性肝炎。
因其慢性化乃至肝硬化的趋势受到关注。
部分患者可发展为肝细胞癌(HCC)。
【病因及发病机制】
丙肝的发病机制目前仍未确定,其发病机制许多与乙肝发病相似,可能是以细胞毒T细胞介导的细胞免疫为主。
自身免疫及凋亡也参与了肝损害。
【流行病学】
1.传染源:
为慢性丙型肝炎患者和病毒携带者。
2.传播途径:
传播途径与HBV感染相似。
3.易感人群:
凡未感染过HCV的人,不分年龄、性别均对HCV易感。
【临床表现】
潜伏期长短不一,平均为8周,长者可达数年。
丙型肝炎的临床表现与乙型肝炎无明显区别,但症状较轻,多以乏力、食欲不振为主。
部分患者无任何临床症状,仅在体检中无意发现,黄疸者少见。
ALT多呈轻度至中度升高,早期检测HCV-RNA多呈阳性。
【实验室检查】
1.生化学检查:
ALT呈轻、中度升高,慢性丙肝患者中约30%ALT正常,约40%低于2倍正常值上限,偶有较高者,胆红素正常或轻度升高。
2.免疫学检查:
常用ELISA法检测血清抗HCV阳性,多在发病后1月至数月出现,其阴转与否不能作为抗病毒疗效的考核指标。
3.病原学检测
3.1.HCV-RNA定性检测:
特异性在98%以上。
只要一次定性检测为阳性,即可确诊HCV感染。
但一次检测阴性不能完全排除HCV感染,应重复检查。
3.2.HCV-RNA定量检测:
PLR-荧光探针法可检测HCV-RNA病毒载量。
HCV载量的高低与疾病的严重程度和疾病进展无绝对相关性。
但可作为抗病毒疗效评估的观察指标。
4.HCV基因分型
HCV-RNA基因分型方法较多,应用Simmonds等1~6型分型法最为广泛。
基因分型的结果对抗病毒治疗效果分析有一定意义。
【诊断】
1.急性丙型肝炎
有明确的近期静脉吸毒、输血及血制品和血液透析史,之后出现ALT升高。
同时抗HCV或HCV-RNA阳性,而其他病原学指标为阴性。
无输血和静脉吸毒史,但在就诊前6个月内抗HCV或HCV-RNA阴性,但本次检查为阳性。
2.慢性丙型肝炎
HCV感染超过6个月或发病日期不明,虽无肝炎病史,但肝脏组织病理学检查符合慢性肝炎,或根据症状、体征、实验室检查结果综合分析,亦可诊断。
【鉴别诊断】
1.自身免疫性肝炎。
2.慢性乙型肝炎。
【治疗】
1.治疗目的:
清除或持续抑制体内HCV,改善或减轻肝损害,阻止进展为肝硬化或HCC。
2.适应症:
只有确诊为血清HCV-RNA阳性的丙型肝炎患者才需抗病毒治疗。
急、慢性丙型肝炎的抗病毒治疗相同:
即干扰素联合利巴韦林治疗。
3.一般护肝治疗与慢性乙型肝炎相同。
【预防】
1.目前无有效疫苗可供丙型肝炎预防。
2.严格筛选献血员,避免血源性传播。
3.严格医疗器械、针具消毒,避免医源性传播。
丁型病毒性肝炎
丁型病毒性肝炎(HDV)是由于丁型肝炎病毒在HBV感染存在的情况下感染宿主而引起的以肝细胞损害为主的传染病。
【病因及发病机制】
HDV是一种缺陷性RNA病毒,须依赖HBV才能复制。
目前多数研究显示HDV可直接致肝细胞病变,同时也有T细胞介导的免疫损伤。
【流行病学】
1.传染源:
急性丁型肝炎患者和HDV携带者。
2.传播途径:
同乙型肝炎。
3.易感人群:
人对HDV普遍易感。
【临床表现】
其临床表现与乙型肝炎相同。
【实验室检查】
1.生化学:
同一般病毒性肝炎改变。
2.免疫学:
抗HD-IgM阳性或抗HDV阳性,或HDAg阳性及血清中HDV-RNA阳性。
3.病毒学:
肝组织内HDAg或HDV-RNA阳性。
【诊断】
1.急性丁型肝炎
凡存在以下情况应疑及丁型肝炎之可能,并做血清学检查或病原学检查。
1.1.无症状HBsAg携带者突然发生急性肝炎症状者。
1.2.急性乙型肝炎呈双向性ALT升高者。
1.3.慢性乙型肝炎活动期,但无HBV复制依据者。
1.4.慢性乙型肝炎合并重型肝炎者。
2.慢性丁型肝炎
HBV感染的患者出现肝炎症状发作或病情活动、加重者,有ALT双向升高者,应考虑HDV感染,同时应进行相应的病原学检查。
【治疗】
同乙型肝炎。
【预防】
目前无丁型肝炎疫苗,但对HBV有免疫性者可不感染HDV。
故接种乙肝疫苗不但可以预防HBV感染,还可以预防HDV感染。
但对已感染HBV,乙肝疫苗不能预防HDV重叠感染。
其他同乙型肝炎。
戊型病毒性肝炎
戊型病毒性肝炎(HEV)是由戊型肝炎病毒引起,经粪—口途径传播的疾病。
青壮年发病率高,老年感染者病情较重,孕妇感染者易重型化预后较差。
【病因及发病机制】
HEV经口感染,在肠道进入血循环到达肝脏,在肝细胞复制后进入血液和胆汁,其发病机制尚不清楚,可能与甲型肝炎相似。
细胞免疫应答是肝细胞损害的主要原因。
【流行病学】
1.传染源患者和隐性感染者都是传染源。
2.传播途径同甲型肝炎。
3.易感人群人群对HEV普遍易感。
因而各年龄组均可发病。
以青壮年及孕妇易感性较高。
【临床表现】
潜伏期平均为40天(10~70天)。
绝大多数患者急性发病,可呈急性黄疸型肝炎或急性无黄疸型肝炎的临床过程。
临床主要表现类似甲型肝炎,但发病年龄偏大,黄疸持续时间较长,胆汁淤积程度较深,症状更重。
约20%的戊肝患者有明显淤胆表现,周身皮肤瘙痒,陶土便。
少数患者呈急性重型或亚急性重型肝炎的临床经过。
孕妇、尤其是晚期妊娠感染者病情重,病死率高达10~20%.偶有HEV感染病例病情迁延,但不会发展成慢性肝炎。
【实验室检查】
1.肝功能异常。
2.血清学检查:
抗HEV-IgM阳性,其敏感性、特异性较满意。
蛋白印迹法(WB)检测HEV-IgG的特异性较高,可作为确诊依据。
RT-PCR法检测粪便中HEV-RNA已获成功,不作常规。
3.影像学检查:
B超检查可动态观察肝、脾及胆囊大小,对病情发展及评估预后有一定价值。
【诊断】
依据流行病学资料、临床所见和实验室检查综合判断。
【鉴别诊断】
本病应与其他原因引起的黄疸肝炎鉴别,同时应注意与溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸鉴别。
【治疗】
1.同甲型病毒性肝炎。
2.孕妇患戊型肝炎,尤其妊娠晚期应警惕发展成重型肝炎,应密切观察病情变化,如症状明显,即按重型肝炎积极处理和治疗。
如表现为肝内胆汁淤积者按淤胆型肝炎治疗。
3.戊肝一般不会发展成慢性,因此不需要抗病毒治疗。
【预防】
同甲型病毒性肝炎。
重组HEVORF2蛋白疫苗有一定预防效果,目前正在进行临床评价。
(张武)
第二节重型肝炎
重型肝炎是以肝炎症状和肝性脑病为主要表现的临床症候群。
【病因及发病机制】
一种或多种病因均可诱发本病,常见的病因有病毒性肝炎、药物、酒精中毒、感染等。
发病机制总体来说,并不是很清楚。
现代观点认为,重型肝炎的发生是由于宿主对入侵病毒发生强烈的免疫反应,致使肝细胞大片坏死,同时发生机体细胞免疫功能衰竭。
肿瘤坏死因子(TNF)和内毒素成为诱发肝细胞大片坏死的物质基础。
白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)的活性同时增强,这些因子又可增强TNF作用,通过激活吞噬细胞引起肝损害,同时由于肝内枯否细胞功能障碍导致肠源性内毒素血症蔓延而引起肝功能衰竭综合症(高胆红素血症、出血、脑病和肾功能衰竭)。
近年报告,重型肝炎的发病还可能与细胞凋亡机制有关。
1995年美国肝病专家就已指出,引起暴发性肝炎的乙型病毒在包膜区有4个氨基酸被置换,致使抗原性发生改变,使患者出现超敏反应而易形成临床重型肝功能衰竭;还发现多种肝炎病毒的重叠感染在重型肝炎患者中多见,提示病毒本身的数量、变异、重叠或交叉感染等因素在重型肝炎的发生中亦起着重要的作用。
【临床表现】
典型病例应包括两部分:
肝脏疾病及肝性脑病的临床表现。
临床上按病程的长短分为:
急性(14天以内)、亚急性(15天~24周)、慢性重型肝炎(既往有慢性肝病史的基础上发生肝功能衰竭)。
肝脏疾病的临床表现,以明显的消化道症状为首要表现,如:
严重的乏力,食欲减退,恶心,尿黄等。
查体黄疸迅速加深、部分患者肝脏缩小,腹水,腹胀,进入肝昏迷期则有神经精神症状。
肝性脑病的临床表现:
肝昏迷的分级对判断病情严重程度及治疗反应与预后有重要参考意义。
根据精神神经表现及脑电图检查有4级和5级分类法。
国内一般采用5类分级法。
Ⅰ级:
患者嗜睡,性格轻度改变,欣快或淡漠无欲,无扑翼样震颤,脑电图无明显异常。
Ⅱ级:
明显性格改变,嗜睡或睡眠节律颠倒,定向和理解能力减弱,出现神经系统异常,其中扑翼样震颤最具特征,脑电图出现异常电波。
Ⅲ级:
较重的精神紊乱和定向障碍,木僵、四肢肌张力增高,锥体束征阳性。
脑电图明显异常,出现Q波和三相慢波。
Ⅳ级:
浅昏迷,对刺激有反应,腱反射和肌张力亢进。
Ⅴ级:
深昏迷,对临床无反应,各种反射消失,瞳孔散大。
并发症:
除肝性脑病外,还可并发感染,重要器官出血如消化道大出血,肝肾综合征等。
【实验室检查】
影象诊断:
B超,CT检查
实验室诊断:
肝炎病毒指标检查。
可能致病的毒素分析等。
血液生化指标:
包括血尿常规、肝肾功能、血脂、血糖、凝血功能、腹水检测等。
【诊断】
1.急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病,≤2周出现极度乏力、纳差、黄疸迅速加深、肝浊音界进行性缩小、并出现Ⅱ度以上肝性脑病,凝血酶原活动度低于40%,并排除其它原因者。
但也有上述表现典型而黄疸并不明显或轻度均应考虑本病。
2.亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病,15天至24周出现极度乏力,消化道症状明显,同时PT明显延长,凝血酶原活动度(PTA)低于40%,并排除其它原因者,黄疸迅速加深,每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素大于正常值10倍,可出现腹水。
我国为乙肝高发国家,部分患者有慢性肝炎的基础,但临床从未发病,突发病情加重达到重型肝炎标准的,国外将其诊断为:
慢性肝炎急性加重型重肝(慢加急),我国部分学
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