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肺气肿的诊治指南

　肺气肿的诊治指南

　肺气肿（emphysema）是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性消退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态。

按其发病原因肺气肿有如下几种类型：

老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁距离性肺气肿，阻塞性肺气肿。

　　发病原因

　　一、抽烟：

肺气肿的病因中最重要的，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动消退和巨噬细胞吞噬功能降低。

　　烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。

烟龄越长，抽烟量越大，肺气肿患病率越高。

　　二、感染：

感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。

病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。

病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。

　　三、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：

蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。

蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。

蛋白酶增多或抗蛋白酶不足都可致使组织结构破坏，成为肺气肿的病因之一。

　　四、空气污染：

大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件，这也是肺气肿的病因之一。

　　五、职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质：

如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时刻太长，都可能产生与抽烟无关的肺气肿。

　　疾病类型

　　疾病分型

　　如上所述，肺气肿发生存在2种模式：

病因-肺气肿-慢性支气管炎，病因-慢性支气管炎-肺气肿。

　　肺气肿患者的分析片气肿或COPD在临床表现上能够分为2种类型，即气肿型亦称红喘型（PP型）和支气管炎型亦称紫肿型（BB型）;还有一些患者不符合以上两型的典型表现，亦称之谓“混合型”（X型）。

　　一、BB型：

患者的支气管炎症病变比较严峻，肺气肿病变较轻，咳嗽、咳痰史突出，体型多较胖，常有发绀、颈静脉怒张和下肢水肿，肺底常可闻干、湿啰音，肺通气功能损害明显，弥散功能正常，常存在低氧血症和高碳酸血症，血细胞比容增高。

该型患者多患有慢性肺源性心脏病，易进展为呼吸衰竭或心力衰竭，预后较差，高龄患者中少见此型。

　　二、PP型：

患者的肺气肿病变较重，慢性支气管炎病变较轻，多见于老人，体质消瘦，气促明显，一般没有发绀，常取特殊体位——两肩挺拔，两臂扶床（椅），吹哨样呼气，X胸片肺透亮度明显增高，肺纹理减少，残气率明显增高，通气功能损害较轻，血细胞比容正常，血气检查多正常或轻度损害。

　　疾病分期

　　一、美国胸科协会1972年曾将肺气肿分为5期：

　　一期（无症状期）：

患者无明显症状，X线和肺功能检测无明显异样，只有在病理切片上有轻度的肺气肿改变。

　　二期（肺通气功能消退期）：

患者可能有咳嗽、咳痰、气短、气促、查体及X线检查有肺气肿征，肺功能检测有通气功能障碍和残气量增加。

　　三期（低氧血症期）：

除以上表现外还有发绀和PaO2降低。

　　四期（二氧化碳潴留期）：

患者可能出现神志和意识障碍，PaCO2升高。

　　五期（慢性肺源性心脏病期）：

它又分为代偿期与失代偿期。

　　这种分期法由于它的三、四、五期常常不顺序发生或同时存在，最近几年来临床上渐少采用。

　　二、美国胸科协会后来又依据肺功能损害将其分为3期：

　　Ⅰ期：

秒量（FEV1.0）≥估计值的50%。

　　Ⅱ期：

FEV1.0为估计值的35%～49%。

　　Ⅲ期：

FEV1.0<估计值的35%。

　　3、临床上更多用的分期是依据其临床表现分为稳固期与加重期。

加重期肺气肿：

患者因气候等诱因使病情急剧加重，咳嗽、咳痰、气促加重，痰量增加，痰变脓性，可伴有发烧、肺部可闻密集的干湿啰音、白细胞总数或中性白细胞比例增高、发绀等。

乃至出现心慌、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿及（或）神志-意识障碍、球结膜水肿、手扑翼样震颤等心力及（或）呼吸衰竭的表现。

稳固期肺气肿：

患者病情稳固，痰为白黏痰，肺部湿啰音少或无，没有发烧和白细胞总数或中性白细胞比例增高，没有心肺功能衰竭征象。

　　疾病分度

　　也有依据残气率（RV/TLC）来分度：

　　轻度肺气肿：

RV/TLC=40%～50%。

　　中度肺气肿：

RV/TLC=50%～60%。

　　重度肺气肿：

RV/TLC≥60%。

　　疾病分类

　　按照病变部位、范围和性质的不同，可将肺气肿分为下列类型：

　　一、肺泡性肺气肿（alveolaremphysema）病变发生在肺腺泡（acinus）内，因其常归并有小气道的阻塞性通气障碍，故也称阻塞性肺气肿（obstructiveemphysema），按照发生部位和范围，又将其分为：

（1）腺泡中央型肺气肿（centriacinaremphysema）：

位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。

（2）腺泡周围型肺气肿（periacinaremphysema）：

也称隔旁肺气肿（parsaeptalemphysema），呼吸性细支气管大体正常，而远侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。

　　（3）全腺泡型肺气肿（panacinaremphysema）：

呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张，含气小囊腔布满肺腺泡内。

肺泡距离破坏严峻时，气肿囊腔融合形成直径超过1cm的较大囊泡，则称囊泡性肺气肿。

　　二、间质性肺气肿（interstitialemphysema）肋骨骨折、胸壁穿透伤或猛烈咳嗽引发肺内压急剧增高等都可致使细支气管或肺泡距离破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。

气体出此刻肺膜下、肺小叶距离，也可沿细支气管壁和血管周的组织间隙扩散至肺门、纵隔形成串珠状气泡，乃至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气肿。

　　3、其它类型肺气肿：

（1）瘢痕旁肺气肿（paracicatricialemphysema）：

系指出此刻肺组织疤痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿，因其出现的具体位置不恒定且大小形态不一，故也称为不规则型肺气肿，若气肿囊腔直径超过2cm，破坏了肺小叶距离时，称肺大泡（bullaelong），位于肺膜下的肺大泡破裂可引发气胸;

（2）代偿性肺气肿（compensatoryemphysema）：

是指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气，通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂;

　　（3）老年性肺气肿（senileemphysema）：

是因老年人的肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增多而引发的肺膨胀。

　　症状：

　　发病缓慢，多有慢性咳嗽、咳痰史。

初期症状不明显，或在劳累时感觉呼吸困难，随着病情进展，呼吸困难逐渐加重，以致难以胜任原来的工作。

慢支在并发阻塞性肺气肿时，在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。

当继发感染时，出现胸闷、气急，发绀，头痛，嗜睡，神志恍忽等呼吸衰竭症状。

肺气肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿啰音。

部份患者发生并发症：

自发性气胸;肺部急性感染;慢性肺源性心脏病。

　　轻度肺气肿体征多无异样。

肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱。

语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。

呼吸音及语颤均减弱，呼气延长。

有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远，肺动脉第他心音亢进。

重度肺气肿患者，即便在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。

可出现发绀，归并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝大，凹陷性水肿等体征。

　　诊断标准：

　　按照病史、体检、X射线检查和肺功能测定能够诊断科研。

X射线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。

肺功能测定表现为残气、肺总量增加、残气/肺总量比值增高、1秒率显著降低、弥散功能减低。

肺气肿的诊断尤其是初期诊断比较困难，应结合病史、体征、胸部X线检查及肺部功能检查综合判断。

凡有引发气道阻塞的疾病如气管炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史，气急逐渐加重，肺功能考试示残气及残气/肺总量增加，后者超过35%，第1秒使劲呼气量/使劲肺活量比值减低，<60%，或最大通气量占估计值80%以下，气体散布不均，弥散功能减低，经支气管扩张剂医治，肺功能无明显改善者，即可诊断。

　　肺气肿检查

　　一、X线检查：

　　胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。

　　二、心电图检查：

一般无异样，有时可呈低电压。

　　三、呼吸功能检查：

对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。

　　四、血液气体分析：

　　如出现明显缺氧二氧化碳潴留时，则动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。

　　五、血液和痰液检查：

一般无异样，继发感染时似慢支急性发作表现。

　　相关并发症

（一）自发性气胸　自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并非少见，多因胸膜下肺大皰破裂，空气泄入胸膜腔所致。

若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即便气体量不多，临床表现也较重，必需踊跃抢救不可掉以轻心。

肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大皰存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来必然困难。

（二）呼吸衰竭　阻塞性肺气肿往往呼吸功能严峻受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。

　　（三）慢性肺源性心脏病和右心衰竭　低氧血症和二氧化碳潴留和肺泡毛细血管床破坏等，都可引发肺动脉高压。

在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。

当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。

　　（四）胃溃疡　尸检证明阻塞性肺气肿患者约有18%～30%并发胃溃疡。

其发病机理尚未完全明确。

　　（五）睡眠呼吸障碍　正常人睡眠中通气能够稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。

尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00kPa（60mmHg）左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。

患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。

　　医治

（一）医治

　　肺气肿医治包括一般内科医治和外科手术医治。

　　内科医治：

包括停止抽烟、减少暴露于污染的环境，接种流感疫苗可减少病毒性肺炎的发生，对于α1-胰蛋白酶缺乏的病人用蛋白替代医治亦是有效办法之一。

很多病人需要用药物来减缓临床症状，如支气管扩张剂（拟交感神经药、抗胆碱能药、茶碱、粘液溶解剂），当怀疑有细菌感染时，中断应用抗生素，另外还有激素和机械通气等。

气管插管机械通气只适合于严峻或病情急剧恶化、而且其症状是有可能恢复的病人。

长期吸氧医治的指征是有低氧血症的病人。

通过医治能够延长病人的生存时刻，改善肺循环的血流动力学，减轻心脏的负荷，增强活动能力。

呼吸功能训练能使COPD病人的住院时刻和重复住院次数减少，大多数中、重度肺气肿病人均能从心肺功能恢复程序中获益，但功能恢复程序不能使呼吸功能测定和气体互换指数等客观指标上有明显改善。

终末期肺气肿病人均有蛋白能量性营养不良，因此营养支持亦很重要。

　　外科医治：

终末期肺气肿病人的生活质量差、生存期有限，长期以来出现了各类外科方式试图对药物医治反映不佳的病人进行医治。

例如：

切除肋软骨和骨膜、胸壁成形和膈神经切除、腹腔内加压装置和气腹使膈肌举高、切除胸膜刺激新生的毛细血管向肺内生长、切断神经来减少气管支气管的张力。

临床效果均不睬想。

此刻外科重点：

　　1.肺脏移植术最近几年来，肺脏移植在医治终末期肺气肿病人中取得成功。

病人的理想肺移植方式是单肺移植仍是双肺移植尚有争辩，有报导COPD病人肺移植术后近期生存率为90%，4年平均生存率60%，与整个肺移植组相较生存时刻相同或略长。

肺移植医治肺气肿存在几个问题：

移植手术的费用相当高;长期应用免疫抑制剂可引发血液系统的恶性肿瘤，并增等待适合的供体时刻较长，且等待期间的死亡率为高;很多病人可出现移植肺的闭塞性细支气管炎，引发严峻的呼吸困难，常需要再次进行肺移植。

　　2.肺脏减容术20世纪50年代末Brantigan和Mueller第一提出对弥漫性肺气肿病人进行肺脏减容手术，理论依据是：

在正常状态下，膨胀的肺脏的弹性能够传递给相对细小的支气管，并通过环周的弹性牵拉力使细小支气管维持开放状态，肺气肿病人的维持支气管开放的环周牵拉力丧失，假设通过减少脏的容量使放射性的牵拉力恢复，维持细小支气管开放，从而减少呼气时的气流阻塞，减轻呼吸困难。

观察到术后75%的患者临床症状明显改善，且这一改善在有些患者可持续5年，可是，由于初期病死率高达16%和客观证明资料很少，这一方式没有取得推行。

直到1995年Cooper等报导应用胸骨正中切口双侧肺减容手术医治COPD取得良好效果后，肺减容手术才在欧、美多家外科中心被应用，随后专门快成为胸外科领域的一个热点。

（1）肺减容手术的指征：

①肺气肿的诊断明确;②严峻呼吸困难（modifiedmedicalresearch-council呼吸困难3级或4级）;③在应用支气管扩张剂后FEV1<估计值35%;④肺残气量>估计值200%;⑤肺总量>估计值120%;⑥X线胸像上肺脏过度充气;⑦核素扫描上肺血流灌注扫描散布存在区域性不同;⑧能够参加术前的肺功能康复训练（图1）。

（2）肺减容手术的禁忌证：

①年龄>80岁;②6个月内吸入或口食任何烟草;③肺动脉高压[收缩压>45mmHg（6.0kPa），平均压>35mmHg（4.7kPa）];④静息状态动脉二氧化碳分压>7.3kPa（55mmHg）;⑤肥胖（>1.25倍理想体重）或消瘦（<0.75理想体重）;⑥冠心病不稳固心绞痛;⑦对生命有影响的其他疾病（未控制的恶性肿瘤，严峻充血性心衰，严峻肝硬化，肾衰竭需要透析）;⑧呼吸机依赖;⑨慢性支气管炎、支扩或哮喘。

　　（3）肺减容手术的理论基础：

肺气肿是有肺间质的慢性炎症所致，炎症引发肺泡壁破坏，终末支气管远端的气腔扩张，形成异样的间质改变，间质的破坏使正常肺间质作用在细支气管上的环形牵拉力的限度减小，而放射状牵力使小气管在整个呼吸周期呈开放状态，直到呼气末胸部和肺的弹性回缩力达到平衡。

由于肺泡破坏所致的肺泡驱动力和牵涉力的减少的综合作用使小气管在呼气相初期关闭，引发呼气气流受阻和过度充气。

气体在肺内存留限制了吸气能力，明显地损害了病人的最大呼吸能力，最大自动通气指数降到最低。

肺减容手术理想的手术对象应在通气/血流扫描上表现出明显的“病变区域”，其特点是双肺存在单个灌注减低的区域，且那个区域在通气扫描上有气体存留。

要特别注意病人肺的其他部位灌注良好，才是很适合的手术适应证，若是低灌注区均匀弥漫性地散布在肺内，就被视为肺减容术的禁忌证。

　　（4）肺减容术后呼吸得以改善的因素：

肺减容手术的目的是切除功能异样的病变区域，减少残留气体，至少有4个原因使肺气肿病人在同意肺减容术后呼吸得以改善，这4个亦是彼此影响彼此关联的：

　　①肺弹性回缩改善：

Brantigan初期的工作提示，手术切除部份病变的肺组织，其余的肺代偿性膨胀能够改善弹性回缩，从而使维持小气管开放的环状牵力从头成立，减小呼气时的气管阻力，改善呼气气流。

　　②肺通气/血流匹配：

吸入气体在病变区域存留，肺组织过度膨胀，毛细血管床破坏，弥散功能降低，体循环CO2水平升高。

另外，高度膨胀病变肺组织对临近区域的相对正常的肺组织压迫，产生通气不足或肺不张，血流灌注到低充气区，形成动静脉分流，引发低氧血症。

切除功能异样的肺组织，使上述情形得以改善，能够减轻低氧血症和高碳酸血症。

　　③改善呼吸肌的有效收缩：

呼吸肌包括膈肌、肋间肌均在理想长度下才可产生最大的张力，当肌肉过度伸张，收缩力反而减低。

肺气肿高度膨胀的肺组织使肋间肌过度牵拉，膈肌低平，呼吸肌收缩的效能和强度均减低，切除病变的肺组织，使肺容量减少，变形的胸廓恢复到相对正常的大小，肋间肌达到最佳收缩前长度，膈肌恢复“屋顶”状，能使呼吸肌做功更有效，改善通气。

　　④改善心血管血流动力学：

肺减容手术使原来不张的肺膨胀，原来低灌注的肺毛细血管从头充盈，对改善右心功能、减轻右心后负荷有利。

另外，终末期肺气肿病人的肺内气体存留在机械通气的情形下会产生所谓“肺填塞”现象，胸膜腔内压明显增高会引发体循环静脉回流障碍，肺减容手术可减少胸膜腔内压，使静脉回流增加，右心室前负荷增加。

　　（5）手术方式：

　　①激光医治方式：

Wakabayshi和Barker等第一提议用激光作为医治终末期肺气肿的方式，各类激光（CO2，Nd：

YAG）经不同途径灼闭气肿的肺组织，总的手术死亡率为5.5%～16%，病人术后需1～5天机械通气，大量漏气是主要并发症，15%～45%病人有中、重度皮下气肿，30%左右的病人持续漏气，平均胸腔引流管放置5～13天。

术后随访1～6个月，病人主观的呼吸困难症状均有改善，FEV1增加14%～27%，6min行走距离增加24%，需要吸氧的人数降低18%。

但有些指标的改善能够通过术前正规的呼吸功能训练而达到，因此，尚不能肯定激光医治的作用。

　　②胸腔镜方式：

电视辅助的胸腔镜对病人的创伤小，对病人呼吸功能的影响少。

Eugene、Wakabayshi等在VATS下同时应用钉夹和激光技术，术后病人呼吸困难的主观症状、病人对氧气的依赖程度、FEV一、运动能力均比单纯激光医治效果好，尤其是近来在钉夹表面加垫人工衬片或心包片，大大减少了术后的漏气并发症。

　　③肺切除方式：

1995年Cooper医师报告了用经正中胸骨切口双侧钉夹切除法医治20例终末期肺气肿病人的初步结果，全组无手术死亡率，术后FEV1增加了82%，血氧分压增加了0.8kPa（6mmHg），吸氧人数明显减少，生活质量明显提高。

一般以为，终末期肺气肿病人的肺功能较差，对手术的耐受性亦差，微创小切口能使术后疼痛和肺部并发症减到最小的程度，对病人的恢复有利，从而选用VATS技术进行肺减容手术。

McKenna等回顾总结对比了用VATS技术进行单侧、双侧肺减容手术后病人情形指出，在减缓呼吸困难、减少吸O2方面，双侧肺减容优于单侧，在双肺均有病变、且无禁忌证的情形下，应当采用双侧手术方式，只有在病变局限于单侧或有特殊禁忌证（既往开胸手术史、胸膜粘连），才行单侧肺减容手术。

　　（6）肺减容手术效果：

有关肺减容手术切除多少肺组织对病人最为有利，目前尚无定论，动物实验表明。

15%～20%气肿的肺组织被切除，将会使肺的顺应性和弹性回缩力增加、使残气量减少、肺的弥散功能有轻度提高，而切除范围>25%，肺顺应性和弹性回缩力的增加、残气量的减少与切除15%～20%时类似，而肺的弥散功能明显降低。

另外，有人以为，减容手术后剩余的肺的形状应尽可能维持与胸廓形状一致，可能对肺均匀复张有利。

　　中医医治

　　1.风寒外感:

患者咳喘并作,痰白而稀,恶寒头痛,无汗,舌苔薄白,脉浮紧。

　　治则:

散寒宣肺,化痰平喘。

处方:

杏仁、半夏各10克,细辛3克,炙麻黄、甘草各6克。

水煎分3次服。

　　2.痰浊壅肺:

患者气喘咳嗽,痰多粘稠,咳而不爽,胸闷痛,苔白腻,脉滑。

　　治则:

祛痰平喘。

处方:

陈皮5克,半夏、茯苓各12克,甘草6克,杏仁、苏子、白芥子、莱菔子各10克,川朴9克。

水煎分3次服。

　　3.肺喘:

患者喘促气短,语言无力,咳声低弱,自汗畏风,咽喉不利,面红口干,舌质淡红,脉细软而弱。

　　治则:

益气养阴定喘。

处方:

人参9克,五味子4克,沙参12克,麦冬、紫苑、黄芪、桑白皮各10克,黄芩、炙甘草各6克。

水煎分3次服。

　　4.肾喘:

患者喘咳日久,动则喘甚,形疲神惫,汗出面青,肢冷腰酸,舌质淡,脉沉细。

　　治则:

补肾纳气。

处方:

泽泻、熟附子各9克,肉桂（另焗水）3克,熟地12克,人参、山萸肉、丹皮、故纸、茯苓各10克,五味子4克。

水煎分3次服。

　　禁忌饮食

　　一、忌食刺激性食物。

忌食辣椒、葱、蒜、酒等辛辣刺激性食物，因刺激气管粘膜，会加重咳嗽、气喘、心悸等症状，诱发哮喘，故当忌食。

　　1忌食海腥油腻之品。

非清蒸做法做出的鱼，由于用油量过大，容易引发上火。

另外，有过敏体质的人和血尿酸高的人（如痛风病人）也应少吃油量大的黄鱼、带鱼、虾、蟹和肥肉等，以避免助火生痰。

　　3、避免食用产气食物。

如红薯、韭菜等，因其对肺气宣降不利，应多食用碱性食物。

　　4、禁止抽烟。

因抽烟为支气管炎发生进展的祸端之一，对哮喘性支气管炎极为不利，应绝对禁止。

　　预后

　　肺气肿和COPD病人的预后与很多因素有关。

与生存呈正相关的因素有，第1秒使劲呼气量（FEV1）、O二、气流阻塞恢复能力、运动能力、弥散能力、潮气量等。

与生存呈负相关的因素有年龄、FEV1降低、静息心率、动脉二氧化碳张力、肺动脉压、肺总量、明显的呼吸困难、抽烟和营养不良。

在严峻肺气肿病人，若是FEV1在估计值的30%以下，其1年和5年生存率别离为90%和40%。

病人若是需要住院对COPD进行处置，其住院生存率为80%。

年龄>65岁的病人的1年生存率仅41%。

肺减容手术解决了胸廓的固定性和气肿的肺持续膨胀趋势的矛盾，解决了通气/血流不匹配的问题，因而改善了肺的通气和换气，但肺减容手术并未解决肺气肿的成因，所以肺气肿的自然病程不会改变。

想了解更多关于肺气肿的医学常识请点击链接：

肺气肿的分期医治流程

疾病分期

心情曲线

检查方法

是否拍片

治疗方法

常用药物

稳定期肺气肿

担心，害怕

1、X检查（ct）；

2、心电图检查；

3、呼吸功能检查；

4、血液气体分析；

5、血液和痰液分析；

X检查、心电图检查

支气管扩张剂（拟交感神经药、抗胆碱能药、茶碱、黏液溶解剂）适当锻炼;家庭氧疗，每天12-15h的给氧能延长寿命

1、氨茶碱6元左右

2、β2受体兴奋剂（沙丁胺醇几元钱、特布他林、福莫特罗100元左右）需要长期吃药，具体要听医嘱

加重期肺气肿

恐惧，悲观

1、X检查（ct）；

2、心电图检查；

3、呼吸功能检查；

4、血液气体分析；

5、血液和痰液分析；

X检查、心电图检查

肺减容术（5-7万）家庭氧疗，每天12-15h的给氧能延长寿命

1、氨茶碱6元左右

2、β2受体兴奋剂（沙丁胺醇几元钱、特布他林、福莫特罗100元左右）需要长期吃药，具体要听医嘱

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